导读:本文包含了泛耐药铜绿假单胞菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:气管插管法,SD大鼠,泛耐药铜绿假单胞菌,肺炎模型
泛耐药铜绿假单胞菌论文文献综述
王馨,王贇,杨金霞[1]（2019）在《大鼠泛耐药铜绿假单胞菌肺炎模型的建立》一文中研究指出目的探讨大鼠泛耐药铜绿假单胞菌肺炎模型的建立方法与效果。方法清洁级SD大鼠24只随机分为对照组(n=12,雌雄各6只)与观察组(n=12,雌雄各6只),观察组经气管插管法注射0.4 ml泛耐药铜绿假单胞菌液,对照组接种0.4 ml灭菌生理盐水,记录大鼠变化情况。结果所有大鼠都顺利完成实验,无意外死亡情况。接种24 h后,观察组的外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEUT)、血清C-反应蛋白(CRP)显着高于对照组,也高于接种前(P <0.05)。接种1、3、7 d后,观察组肺湿干重比显着高于对照组(P <0.05)。接种1 d后,观察组肺组织内出血,有炎症细胞渗出,间质水肿,且随着时间延长逐渐加重;而对照组肺组织均为淡白色,弹性良好。接种1、3、7 d后,对肺组织培养24 h,观察组均有泛耐药铜绿假单胞菌生长,菌落扁平湿润,边缘不整齐,有典型的金属光泽,而对照组无菌落出现。结论经气管插管法可建立大鼠泛耐药铜绿假单胞菌肺炎模型,能有效反映肺炎的病理表现及外周血炎症指标变化,建模成功率高,稳定性好。(本文来源于《西南国防医药》期刊2019年03期）
丁雨韫,曾世全,杨浩江,卢春飞[2]（2018）在《1例泛耐药铜绿假单胞菌致儿童患者重症肺炎抗感染用药的药学监护》一文中研究指出目的:探究儿童发生泛耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎的合适给药方案。方法:通过1例儿童泛耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的治疗经过,探究了其临床特点及治疗方案的可行性。结果:采用磷霉素与美罗培南抗感染治疗后,患者临床症状明显好转,治疗有效。结论:采用磷霉素与美罗培南联用治疗泛耐药铜绿假单胞菌感染患者的疗效是可行的,也是值得推荐的一种治疗方案。(本文来源于《抗感染药学》期刊2018年12期）
刘京[3]（2018）在《武汉协和医院肺部感染来源产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌及泛耐药铜绿假单胞菌分子流行病学特征和产ESBLs细菌异质性耐药机制初探》一文中研究指出第一部分武汉协和医院肺部感染来源产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌分子流行病学特征目的了解来源于肺部感染病人产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分离株ESBLs基因流行情况,确定其基因亚型,基因背景及菌株特征,探讨产超广谱β-内酰胺酶细菌在我院肺部感染病人分布情况、耐药及传播机制,为临床医师用药及院内感染的控制提供依据。方法收集2015年11月-2016年6月来自华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科确证产超广谱β-内酰胺酶的大肠埃希菌及肺炎克雷伯杆菌分离菌株263株,剔除不合格标本,最终符合要求的菌株59株。用血琼脂培养基进行细菌培养,以药敏纸片法确证ESBL表型,以聚合酶链反应(PCR)法及测序检测CTX-M、SHV、TEM基因,PCR产物进行测序并确定其基因亚型,同时测定ESBL基因上游序列;以细菌基因组重复序列(Rep-PCR)、多位点序列分型(MLST)法检测细菌间的同源性。结果本院肺部感染产ESBLs大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌检出率达22.43%,产ESBLs菌对叁代、四代头孢、氨曲南、喹诺酮类抗生素耐药率高于60%,对阿米卡星、亚胺培南、美罗培南敏感率高于90%。在59份标本中,分离出31株大肠埃希氏菌,其中20株CTX-M基因阳性(占64.51%,分别为CTX-M-3、-14、-27),17株SHV基因阳性(54.84%,分别为SHV-12、-28、-77、81),3株TEM基因阳性(占9.68%,分别为TEM-1),1株菌同时携带SHV-77、-81,1株含有CTX-M、SHV、TEM叁种基因阳性(3.23%)。在分离的28株肺炎克雷伯菌中,21株CTX-M基因阳性(占75.00%,分别为CTX-M-3、-14、-27、-65),23株SHV基因阳性(82.14%,分别为SHV-1、-2、-11、-12、-28、-77、-78、-119),16株TEM基因阳性(57.14%,分别为TEM-1、-104、-135);其中7株同时CTX-M、SHV、TEM叁种基因阳性(25.00%)。MLST分型结果显示致病力、强耐药性及传播力强的的超级细菌ST131型大肠杆菌以及高毒力、携带多种耐药质粒高致病性的ST11型肺炎克雷伯杆菌在我院肺部感染患者中流行,值得我们高度警惕。此外还检测出4株耐碳青霉烯抗生素的肺炎克雷伯杆菌,均携带有NDM型基因。上游调控序列检测发现,CTX-M型基因上游序列ISEcp1、SHV型基因上游序列IS26参与ESBL传播及促进酶的表达。结论1)我院肺部感染产ESBLs大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌检出率高,以呼吸机相关性肺炎占主要,主要集中在外科、重症医学科。2)产ESBLs大肠杆菌和肺炎克雷伯杆菌总体耐药率高,特别是对叁、四代头孢、氨曲南、喹诺酮类抗生素耐药率高,虽存在耐碳青霉烯抗生素肺炎克雷伯杆菌,但总体对碳青霉烯类抗生素敏感。此外,对阿米卡星、哌拉西林他唑巴坦敏感度高,可作为替代或者联合用药。3)CTX-M型是我院产ESBLs菌株主要类型,其中以CTX-M-14占比最高。大肠杆菌以CTX-M型为主,肺炎克雷伯杆菌以SHV基因型为主。多基因携带情况多见。4)致病力、强耐药性及传播力强的的超级细菌ST131型大肠杆菌以及高毒力、携带多种耐药质粒高致病性的ST11型肺炎克雷伯杆菌在我院肺部感染患者中流行,值得我们高度警惕。5)本实验只发现有肺炎克雷伯杆菌同时携带产碳青霉烯酶和超广谱β-内酰胺酶耐药基因,其携带的碳青霉烯酶基因包括NDM基因。6)ISEcp1和IS26分别作为CTX-M型、SHV型ESBLs基因上游序列,参与了CTX-M型、SHV型传播,且参与了促进了耐药基因的表达,是ESBL广泛流行的重要原因。第二部分武汉协和医院泛耐药铜绿假单胞菌分子流行病学特征目的:调查研究我院泛耐药铜绿假单胞菌流行情况及耐药机制。方法:收集2016.1-2017.6武汉协和医院仅对多粘菌素敏感的泛耐药铜绿假单胞菌菌株,REP-PCR及MLST分析菌株同源性关系。PCR扩增检测产碳青霉烯酶基因、超广谱β-内酰胺酶基因、氨基糖苷钝化酶基因以及喹诺酮类耐药基因。结果:总共分离得到非重复816株铜绿假单胞菌,其中仅对多粘菌素敏感的菌株7株。经过MLST分型,7株菌共发现有6种类型,其中有两株同属于一个类型,ST274。两株为新类型,即ST2546、ST3001。耐药基因检测发现,7株铜绿假单胞菌均含有多种耐药基因。结论:1、我院仅对多粘菌素敏感的泛耐药铜绿假单胞菌检出率低于全国水平。从科室分布来看,内科系统检出率高于外科系统,其中以呼吸科、重症医学科为主。从标本类型来看,痰、胆汁明显多于血、尿标本。仅对多粘菌素敏感的泛耐药铜绿假单胞菌引起肺部感染、胆系特别是对有胆管支架植入术感染在我院仍不容乐观。2、从已有的数据来看,仅对多粘菌素敏感的泛耐药铜绿假单胞菌均有多基因携带情况,其中喹诺酮类耐药基因兼具染色体和质粒介导的多种类型,机制颇为复杂。3、ST274型铜绿假单胞菌在我院已经存在水平传播,该型铜绿假单胞菌易于形成突变系,再加上泛耐药的特性,给我们控制该菌株引起的感染带来了极大的挑战。第叁部分产ESBLs细菌异质性耐药机制初步研究目的既往对于细菌的研究都是基于群体而忽视了个体间的差异,而实际上经过抗生素筛选后,单克隆来源的细菌间总有一小部分生存下来,这一小部分细菌在耐药性方面与其他有显着不同,本研究在第一部分的基础上,拟研究以单个细菌为对象,初步探究这种耐药性差异机制,为深入了解细菌在抗生素压力环境下的生存机制提供基础。方法前期已构建好含绿色荧光蛋白(GFP)与β-内酰胺酶基因的表达载体,在荧光显微镜下检测β内酰胺酶调控序列介导下GFP在单个细胞中的表达情况。通过流式分选分选经过过夜培养后的高低表达GFP的两组细菌,然后在流式分选及检测下分析高低亚群单克隆细胞间耐药水平的差异。同时检测药敏值差异。结果高低表达亚群细菌流式检测分析有明显差异,高表达组的细菌荧光强度高,细菌结构更复杂,生长速率更慢,耐药性高。低荧光蛋白表达亚群荧光强度低,生长速率快,耐药性低。结论1、单克隆来源的大肠埃希菌菌株间存在耐药水平的显着差异2、这种耐药水平的差异可能于某种物质调控细菌生长速率有关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
曾世全,杨浩江,丁雨韫,邓志亮,李贵龙[4]（2018）在《临床药师参与泛耐药铜绿假单胞菌肺部感染的治疗实践》一文中研究指出目的:探讨临床药师对泛耐药铜绿假单胞菌肺部感染患者实施药学监护的切入点和方法,为临床药师参与抗泛耐药铜绿假单胞菌感染治疗提供参考。方法:回顾性分析临床药师参与的1例泛耐药铜绿假单胞菌肺部感染患者的诊治过程。结果:临床药师全程参与治疗,协助医师制订了磷霉素+阿米卡星+美罗培南的联合抗菌方案,并调整用药时间顺序,获得了满意的疗效。结论:抗泛耐药铜绿假单胞菌感染可考虑采用叁联用药方案。临床药师具有专业优势,可在疑难感染的治疗中发挥积极作用。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2018年04期）
李镛,刘嘉琳,周莲[5]（2018）在《泛耐药铜绿假单胞菌群体行为与群体密度感应系统基因的相关性分析》一文中研究指出目的:探讨泛耐药铜绿假单胞菌(PA)群体行为与群体感应系统(QS)基因的相关性。方法:检测PA群体行为包括弹性蛋白酶、绿脓菌素和生物被膜(BF)等和QS基因表达量,分别在泛耐药PA组和全敏感PA组观察PA群体行为与QS基因表达量的相关性。结果:收集泛耐药PA和全敏感PA各5例病例,各10株PA。泛耐药PA组弹性蛋白酶和绿脓菌素与Las I呈正相关关系(P<0.05),BF与RhlR呈正相关关系(P<0.05);全敏感PA组群体行为与QS基因无相关关系(P>0.05)。泛耐药PA组与全敏感PA组第1天收集Rhl I和第14天收集Las I、LasR表达量差异有统计学意义(P<0.05),弹性蛋白酶、BF和Las I、LasR治疗前后表达量变化差异有统计学意义(P<0.05)。1株泛耐药PA发生氨基酸突变。结论:泛耐药PA群体行为与QS基因相关,且弹性蛋白酶、BF和Las I,LasR表达过高,提示QS基因在PA耐药机制中起重要作用。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2018年03期）
宋涛,史莉,徐雪梅,翁幸鐾[6]（2017）在《泛耐药铜绿假单胞菌湖北襄阳分离株获得性耐药元件研究》一文中研究指出目的调查一组泛耐药的铜绿假单胞菌获得性耐药元件基因的携带情况及菌株间的亲缘关系。方法收集2015年1-12月医院住院患者痰液标本分离到的20株泛耐药的铜绿假单胞菌,采用K-B法测定9种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析35种β-内酰胺类获得性耐药基因与膜孔蛋白oprD2基因、21种氨基糖苷类获得性耐药基因和9种可移动遗传元件遗传标记。阳性耐药基因测序后直接作BLAST比对,对57种获得性耐药元件基因与膜孔蛋白oprD2基因检测结果作样本聚类分析(UPGMA法)。结果 20株铜绿假单胞菌为泛耐药菌。20株菌有19株分别检出1~3种β-内酰胺酶基因,仅1株未检出β-内酰胺酶基因且膜孔蛋白oprD2基因缺失。20株菌均检出氨基糖苷类药物获得性耐药基因和可移动遗传元件遗传标记基因。样本聚类分析提示20株菌有聚集性且可分成A、B群。其中A群中有4个克隆播散,B群中有2个克隆播散。结论 20株泛耐药铜绿假单胞菌同时携带了β-内酰胺类药物获得性耐药基因、氨基糖苷类药物获得性耐药基因和可移动遗传元件遗传标记,是对β-内酰胺类和氨基糖苷类产生耐药的重要原因。本组菌检出的6个克隆高度疑似医院感染,同一克隆菌株携带相同基因。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2017年19期）
卞婷婷,刘艳艳,叶英,李家斌[7]（2017）在《安徽地区铜绿假单胞菌耐药性分析及泛耐药菌体外联合药敏试验的研究》一文中研究指出目的收集安徽省细菌耐药中心临床分离铜绿假单胞菌(PAE)菌株,对其感染分布及耐药性情况进行分析,了解其耐药变迁情况,并筛选出泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA),评价联合用药组的体外抑菌作用,寻求有效的联合抗菌药物。方法采用琼脂稀释法测定所收集PAE菌株的最低抑菌浓度(MIC)值。按照2015年美国临床实验委员会指导原则的标准计算抗菌药物的耐药率、中介率和敏感率,进一步采用棋盘法设计,琼脂平板稀释法测定所筛选出的54株PDRPA菌株的MIC,并计算部分抑菌浓度。结果 PAE对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟以及头孢他啶最为敏感且叁年内耐药率较为稳定,对头孢唑肟等叁代头孢耐药率显着升高(P<0.05),对环丙沙星耐药率有所下降(P<0.05),对于亚胺培南及美罗培南的耐药率基本持平。多粘菌素E+利福平、多粘菌素E+亚胺培南、多粘菌素E+头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦+阿米卡星、头孢他啶+环丙沙星5组抗菌药物对于PDRPA主要起到协同相加作用。结论PAE感染仍占临床感染一定比例,应继续加强对PAE耐药性的监测,多粘菌素等多种抗感染药物联合使用可作为对PDRPA感染的治疗方案。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2017年10期）
孟进松,李文军[8]（2017）在《烧伤病房环境与泛耐药铜绿假单胞菌感染的关系》一文中研究指出感染是导致烧伤死亡的首要因素,而泛耐药铜绿假单胞菌感染又是最重要的致病菌之一,该菌属于非发酵的革兰阴性杆菌,广泛分布于自然界,是医院内感染的重要条件致病菌之一。近年来,迅速出现多重耐药[1-2]。多重耐药铜绿假单胞菌感染已成为延长住院时间,增加医疗费用和导致烧伤患者死亡的重要原因[3]。本院在短(本文来源于《现代医药卫生》期刊2017年06期）
郎丽颖,周岩,贾林,王疆淮,徐放[9]（2017）在《多药联合治疗1例泛耐药铜绿假单胞菌性重症肺炎》一文中研究指出铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)对营养要求极低,生存繁殖能力极强,存在于正常人体的皮肤、肠道和呼吸道,属于条件致病菌,是医院内最常见的致病菌之一~([1])。近年来随着广谱抗菌药物的广泛应用,多耐药菌已经成为医院感染的重要病原菌,其中泛耐药铜绿假单胞菌被公认为临床抗感染治疗中的疑难问题~([2])。现将河北大学附属医院收治的1例泛耐药铜绿假单胞菌引起的肺部感染患者的诊治经过报道如下。(本文来源于《医学研究与教育》期刊2017年01期）
杨清丽[10]（2016）在《泛耐药铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制研究》一文中研究指出铜绿假单胞菌是水、皮肤、肠道、空中常见的栖居菌,亦在自然界分布广泛且潮湿环境尤甚,此菌为条件致病菌易使患有恶性肿瘤、代谢疾病以及手术治疗等患者感染细菌,造成脓肿、化脓、术后伤口感染等。同时此菌易随血液循环造成感染扩散引发败血症以及菌血症,严重威胁患者生命安全,临床对于此菌感染多采用抗生素进行治疗,但随着近些年抗生素滥用以及过量使用造成耐药菌株不断增加,使临床治疗效果下降且由于耐药机制复杂,给临床治疗造成困难,本次对铜绿假单胞菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制进行研究,从而为临床治疗提供合理用药依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年74期）
泛耐药铜绿假单胞菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究儿童发生泛耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎的合适给药方案。方法:通过1例儿童泛耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的治疗经过,探究了其临床特点及治疗方案的可行性。结果:采用磷霉素与美罗培南抗感染治疗后,患者临床症状明显好转,治疗有效。结论:采用磷霉素与美罗培南联用治疗泛耐药铜绿假单胞菌感染患者的疗效是可行的,也是值得推荐的一种治疗方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泛耐药铜绿假单胞菌论文参考文献
[1].王馨,王贇,杨金霞.大鼠泛耐药铜绿假单胞菌肺炎模型的建立[J].西南国防医药.2019
[2].丁雨韫,曾世全,杨浩江,卢春飞.1例泛耐药铜绿假单胞菌致儿童患者重症肺炎抗感染用药的药学监护[J].抗感染药学.2018
[3].刘京.武汉协和医院肺部感染来源产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌及泛耐药铜绿假单胞菌分子流行病学特征和产ESBLs细菌异质性耐药机制初探[D].华中科技大学.2018
[4].曾世全,杨浩江,丁雨韫,邓志亮,李贵龙.临床药师参与泛耐药铜绿假单胞菌肺部感染的治疗实践[J].中国医院用药评价与分析.2018
[5].李镛,刘嘉琳,周莲.泛耐药铜绿假单胞菌群体行为与群体密度感应系统基因的相关性分析[J].蚌埠医学院学报.2018
[6].宋涛,史莉,徐雪梅,翁幸鐾.泛耐药铜绿假单胞菌湖北襄阳分离株获得性耐药元件研究[J].中华医院感染学杂志.2017
[7].卞婷婷,刘艳艳,叶英,李家斌.安徽地区铜绿假单胞菌耐药性分析及泛耐药菌体外联合药敏试验的研究[J].安徽医科大学学报.2017
[8].孟进松,李文军.烧伤病房环境与泛耐药铜绿假单胞菌感染的关系[J].现代医药卫生.2017
[9].郎丽颖,周岩,贾林,王疆淮,徐放.多药联合治疗1例泛耐药铜绿假单胞菌性重症肺炎[J].医学研究与教育.2017
[10].杨清丽.泛耐药铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制研究[J].世界最新医学信息文摘.2016