导读:本文包含了人胰腺癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰腺肿瘤,基因沉默,UHRF1基因
人胰腺癌细胞论文文献综述
严苹,王清,刘宇,吴艳,何帅[1]（2019）在《UHRF1基因沉默对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨沉默UHRF1基因在胰腺癌细胞进展中的影响。方法选择2018年7月-2018年12月于乐山市人民医院肝胆外科行胰十二指肠切除术的30例胰腺癌患者,切取患者非坏死胰腺癌组织及相邻的癌旁组织为研究标本。采用半定量RT-PCR和Western Blot检测标本中UHRF1的mRNA和蛋白表达水平;随后构建靶向沉默UHRF1基因的短发夹RNA(sh-RNA)质粒表达载体,并采用慢病毒感染法转染胰腺癌细胞,MTT法检测细胞增殖; Western Blot法检测UHRF1、Bax和Bcl-2蛋白水平。计量资料两组间比较采用独立样本t检验;多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 UHRF1基因在胰腺癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织(t=18. 131,P <0. 001)。与UHRF1组相比,UHRF1-sh RNA组癌细胞中UHRF1蛋白水平明显下调(t=3. 882,P=0. 023),转染12 h及36 h后细胞增殖受到抑制(t值分别为4. 365、19. 042,P值分别为0. 005、<0. 001); UHRF1-sh RNA组与癌旁组织及UHRF1组比较,促凋亡蛋白Bax表达明显增加(F=862. 366,P <0. 001),而抑凋亡蛋白Bcl-2水平显着降低(F=170. 167,P <0. 001)。结论 UHRF1基因在胰腺癌组织中表达上调,UHRF1基因沉默能抑制癌组织的进展,可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。UHRF1基因沉默可能成为胰腺癌治疗的一个新的分子靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
张宏伟,王彩茹[2]（2019）在《微小RNA-222靶向调控PTEN表达及对胰腺癌细胞侵袭迁移的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-222(miR-222)对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的靶向调控作用及胰腺癌细胞SW1990侵袭迁移的影响。方法体外常规培养SW1990细胞并分为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组转染miR-222抑制物,阴性对照组转染阴性对照序列,而空白对照组不行任何转染。采用实时定量PCR(QPCR)、活细胞计数CCK-8、划痕实验和Transwell实验测定miR-222水平、增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数目,QPCR和Western blotting检测PTEN、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的水平;构建PTEN基因3’端非翻译区(3’UTR)野生型和突变型质粒并采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-222与PTEN的靶向关系。结果实验组的miR-222水平为0.316±0.046,低于阴性对照组的1.129±0.213和空白对照组的1.147±0.274(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,实验组SW1990细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);实验组的划痕愈合率和穿膜细胞数目分别为(21.36±2.79)%和(182.62±14.85)个,低于阴性对照组的(65.82±5.71)%和(379.84±20.52)个及空白对照组的(67.19±6.03)%和(384.01±19.20)个(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的MMP-9和MMP-2水平降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。与转染突变型PTEN 3’UTR的质粒相比,miR-222模拟物能降低转染PTEN 3’UTR野生型质粒细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论在SW1990细胞中下调miR-222水平可抑制其增殖和迁移侵袭能力并降低MMP-2、MMP-9表达,可能通过靶向PTEN来发挥促癌作用,在胰腺癌的靶向治疗中有一定价值。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
张红梅,王怡人,杨金河,冷小红,王佩佩[3]（2019）在《PKCι对CIK杀伤胰腺癌细胞的影响及作用机制探讨》一文中研究指出目的研究非典型蛋白激酶C异构体ι(protein kinase C,PKCι)对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)作用于胰腺癌细胞的杀伤作用的影响,并探讨其作用机制。方法用白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)、分化抗原簇叁分子单克隆抗体(CD3 mAb)等细胞因子诱导健康人外周血中单个核细胞,制备成CIK细胞。将胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1和胰腺上皮细胞HPDE6-C7分为对照组、化学抑制剂硫代苹果酸钠(ATM组)、与CIK共培养组、ATM+CIK共培养组。采用细胞计数检测各组细胞1～8 d的生长情况;各组细胞培养48 h后采用流式仪检测细胞死亡率;使用针对人PKCι的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,胰腺细胞转染过表达PKCι的重组质粒,分别采用免疫印迹检测PKCι蛋白表达和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PKCι对下游信号分子中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因表达的影响;并在MiaPaCa和PANC-1与CIK共培养中加入不同质量浓度TGF-β(1、10、20 ng/mL),48 h后流式仪检测细胞死亡情况,以探讨PKCι影响CIK细胞杀伤活性的相关机制。结果 ATM和CIK可抑制胰腺癌细胞MiaPaCa、PANC-1的生长,诱导癌细胞凋亡和死亡,ATM可增强CIK对癌细胞的杀伤作用。敲低胰腺癌细胞中PKCι的表达,可下调其下游信号分子TGF-β基因的表达,而胰腺细胞过表达PKCι,可上调TGF-β mRNA表达,并且在胰腺癌细胞中加入TGF-β10、20 ng/mL,癌细胞的死亡率较对照组下降(P<0.05)。结论降低胰腺癌细胞中PKCι的表达可以抑制胰腺癌细胞的生长,增强CIK对癌细胞的杀伤作用。PKCι的作用机制可能是通过调控TGF-β水平影响肿瘤细胞的免疫逃逸。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
白晓黎,范华,陈宏伟[4]（2019）在《硼替佐米对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响》一文中研究指出目的:探讨硼替佐米(BTZ)对胰腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt通路的影响。方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1细胞,分别给予硼替佐米(0,2,10,50,250 nmol/L)作用24 h,采用MTT法检测PANC-1细胞活力,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,采用流式细胞术检测细胞周期,采用Western blot检测细胞凋亡及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果:与0 nmol/L硼替佐米相比,不同浓度硼替佐米处理后,PANC-1细胞生长抑制率均显着升高(P<0.05),G_0/G_1期细胞比例均显着升高(P<0.05),细胞凋亡率显着升高(P<0.05),细胞中cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达增高(P<0.05),Bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;裸鼠成瘤实验中,不同浓度硼替佐米作用后,肿瘤瘤体质量显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:硼替佐米能抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖,诱导其凋亡,推测硼替佐米可能通过调节PI3K/Akt通路,激活凋亡蛋白基因表达,抑制抗凋亡蛋白基因的表达,诱导PANC-1细胞凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
屈涛,张弘刚,汤海舰,刘伟[5]（2019）在《siRNA沉默BRM增强胰腺癌细胞对吉西他滨敏感性的作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨siRNA沉默BRM增强胰腺癌细胞对吉西他滨敏感性的作用。方法:体外培养人胰腺癌Panc-1细胞,将阴性对照NC和BRM siRNA转染到Panc-1细胞,用RT-PCR和Western Blot法检测Panc-1细胞BRM的表达,以鉴定BRM特异性siRNA沉默效果。用不同浓度的吉西他滨进行干预,检测细胞增殖率,计算半数抑制浓度(IC50),同时检测Panc-1细胞凋亡率和Panc-1细胞中JAK2、STAT3、p-STAT3和Survivin蛋白表达水平。结果:BRM siRNA组Panc-1细胞中BRM mRNA和蛋白表达较空白对照组和NC对照组显着降低(P<0.05);BRM siRNA组吉西他滨对Panc-1细胞增殖的抑制较空白对照组和NC对照组增强(P<0.05),通过计算,空白对照组、NC对照组和BRM siRNA组的IC50分别为5.18ug/mL、5.05ug/mL和3.05ug/mL;给予终浓度为3.0ug/mL的吉西他滨干预,BRM siRNA组Panc-1细胞凋亡率较空白对照组和NC对照组显着增高(P<0.05),STAT3变化不显着(P>0.05),JAK2、p-STAT3和Survivin蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:通过siRNA沉默BRM的表达后可以增加Panc-1细胞对西他滨的敏感性,可能与BRM激活JAK2/STAT3通路促进胰腺癌生长和耐药有关。(本文来源于《河北医学》期刊2019年10期）
高峰,李凡,孙婷,邹鹏林,刘龙[6]（2019）在《熊果酸辅助吉西他滨降低胰腺癌细胞耐药性并增强抗肿瘤作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨熊果酸(UA)辅助吉西他滨(Gem)通过降低胰腺癌(PC)细胞耐药性增强抗肿瘤效果的药理机制。方法:将体外培养的人胰腺癌细胞株SW1990细胞分别加入磷酸盐缓冲液(PBS)、Gem、UA以及Gem加UA孵育4 h,用噻唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖,实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测细胞中凋亡相关基因的变化;通过皮下注射SW1990细胞构建PC荷瘤小鼠模型,予荷瘤小鼠瘤内注射PBS、Gem5 mg·kg~(-1)、UA 2 mg·kg~(-1)及Gem加UA,分别用HE和TUNEL染色观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化,并记录所有小鼠存活情况。结果:Gem与UA联合用药对SW1990细胞的杀伤效果大于单独使用Gem和UA杀死细胞之和,且与PBS组比较,Gem联合UA可以显着下调细胞中抗凋亡基因Bcl-2的mRNA表达水平(P <0. 05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-3的mRNA表达水平(P <0. 05); Gem明显提高荷瘤小鼠肿瘤细胞中P-gp蛋白的表达水平(P <0. 01);病理学观察结果显示,Gem与UA联合用药后肿瘤组织坏死及细胞凋亡明显,促凋亡作用大于单纯使用Gem与UA之和,最终荷瘤小鼠存活率最高。结论:UA可作为佐剂有效逆转PC对Gem化疗的多药耐药,增强化疗效果,提高荷瘤小鼠存活率。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期）
黄欣昊,柳千帆,宋春灼,朱海涛[7]（2019）在《吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨吉西他滨(GEM)联合厄洛替尼(ERL)通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡的分子机制。方法:选用人胰腺癌细胞株PANC-1对数生长期细胞,将细胞分为对照组(无处理)、ERL组(ERL干预浓度12 nmol/L)、GEM组(GEM干预浓度80 nmol/L)、ERL联合GEM组(联合组,GEM干预浓度为4 nmol/L,ERL干预浓度为20 nmol/L),采用Annexin-V APC/7AAD法检测各组细胞的凋亡,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞p53基因表达,采用Western blot法检测各组细胞p53蛋白和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白X(BAX)的表达量。结果:联合组PANC-1细胞的凋亡率高于对照组、GEM组及ERL组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,GEM组、ERL组和联合组PANC-1细胞中p53基因的表达量均明显下降(P<0.001);联合组PANC-1细胞中p53蛋白表达量分别低于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01),但BAX蛋白表达量分别高于对照组、GEM组和ERL组(P<0.05或P<0.01)。结论:GEM联合ERL可能下调突变型p53,诱导并上调BAX的表达,从而发挥促进肿瘤凋亡的作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
胡松,周文杰,徐天天,张文滔[8]（2019）在《miR-145-5p靶向PLCE1对胰腺癌细胞增殖、分化和凋亡的机制研究》一文中研究指出目的探讨miR-145-5p靶向磷脂酶Cε1(PLCE1)对胰腺癌细胞增殖、分化和凋亡的影响。方法 qRT-PCR和Western blot检测4种胰腺癌细胞系和正常胰腺细胞中miR-145-5p和PLCE1的表达水平。构建过表达miR-145-5p的胰腺癌细胞株,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白以及分化相关蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因法和Western blot验证miR-145-5p和PLCE1的靶向关系。结果与正常胰腺细胞相比,胰腺癌细胞中miR-145-5p表达明显降低,PLCE1的表达明显升高。过表达miR-145-5p显着抑制PANC-1细胞增殖,促进其分化和凋亡。PLCE1是miR-145-5p的靶基因,miR-145-5p可负性调控PLCE1的表达。过表达PLCE1可逆转miR-145-5p对PANC-1细胞的增殖抑制、分化和凋亡促进作用。结论 miR-145-5p通过靶向下调PLCE1抑制胰腺癌细胞的增殖,促进其分化和凋亡。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年10期）
汤海涛,闫继慈,周晓琳[9]（2019）在《GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响》一文中研究指出目的研究乙二醛酶Ⅰ(GLO1)在胰腺癌(PC)细胞和PC干细胞(CSCs)中的表达,并探讨其对PC细胞和CSCs增殖、侵袭的影响。方法选取PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3和人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7细胞,采用qRT-PCR法和Western blotting法分别检测GLO1 mRNA和蛋白表达。将呈对数生长期时的PANC-1细胞、CSCs细胞胰酶消化后铺至6孔板中,分为si-NC组和si-GLO1组,按照说明书分别将si-NC和GL01 siRNA转染试剂与脂质体2000混合后转染至si-NC组和si-GLO1组细胞中,48 h后,MTS检测细胞增殖能力,Boyden实验检测细胞侵袭能力;磁珠分选PC细胞系PANC-1中的CSCs。qRT-PCR法检测干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2及GLO1在CSCs中的表达;si-GLO1组和si-NC组CSCs经脂质体分别转染GLO1 siRNA和si-NC 48 h后,MTS检测CSCs增殖能力,Boyden实验检测CSCs侵袭能力;Western blotting法检测干扰GLO1表达后细胞中pPIK和pAKT蛋白表达。结果 qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,GLO1 mRNA和蛋白在PC细胞系SW1990、PANC-1、BxPC3中的表达均高于人正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7(P均<0.05)。干性标志分子Nanog、OCT4、SOX2在CSCs中表达增加(P均<0.05);GLO1在CSCs中的表达高于PC细胞系PANC-1 (P<0.05);si-GLO1组转染GLO1 siRNA后,与si-NC组相比,PANC-1和CSCs细胞的增殖和侵袭能力均下降,细胞中pPIK和pAKT蛋白表达下降(P均<0.05)。结论 GLO1在PC细胞系和CSCs中均呈高表达,干扰GLO1表达可能通过下调PI3K/AKT信号通路抑制PC细胞PANC-1和PC CSCs的增殖、侵袭。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
潘超,郑吴彬,付凯,唐薇薇,席鹏程[10]（2019）在《槐耳清膏对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的研究槐耳清膏在体外对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法将对数生长期的PANC-1胰腺癌细胞用不同浓度的槐耳清膏溶液处理不同时间。应用荧光显微镜观察细胞的形态学变化,CCK-8法检测槐耳清膏对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化,划痕实验和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot观察槐耳清膏对凋亡相关蛋白和上皮细胞-间充质转化相关蛋白表达的影响。结果槐耳清膏处理后的PANC-1细胞变大,形态不规则,细胞质内空泡增多,对细胞增殖的抑制率和凋亡率呈浓度和时间依赖性地增加(P<0.05)。细胞周期实验显示,槐耳清膏处理后的细胞阻滞于G_1期,且其所占比例随药物浓度及作用时间的增加而增加(P<0.05)。槐耳清膏抑制细胞迁移,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。随着槐耳清膏药物浓度的增加,细胞穿过基膜的数量减少(P<0.05)。随时间及槐耳清膏药物浓度的上升,Bad、Caspase-3、Caspase-9、磷酸化p53、上皮性钙黏附蛋白表达增强,Bcl-2、神经性钙黏附蛋白、Akt表达减弱(P<0.05)。结论槐耳清膏能抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,减弱细胞侵袭和迁移能力,可能是通过磷脂酰肌醇3-激酶/Akt信号通路实现的。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年09期）
人胰腺癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-222(miR-222)对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的靶向调控作用及胰腺癌细胞SW1990侵袭迁移的影响。方法体外常规培养SW1990细胞并分为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组转染miR-222抑制物,阴性对照组转染阴性对照序列,而空白对照组不行任何转染。采用实时定量PCR(QPCR)、活细胞计数CCK-8、划痕实验和Transwell实验测定miR-222水平、增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数目,QPCR和Western blotting检测PTEN、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的水平;构建PTEN基因3’端非翻译区(3’UTR)野生型和突变型质粒并采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-222与PTEN的靶向关系。结果实验组的miR-222水平为0.316±0.046,低于阴性对照组的1.129±0.213和空白对照组的1.147±0.274(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,实验组SW1990细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);实验组的划痕愈合率和穿膜细胞数目分别为(21.36±2.79)%和(182.62±14.85)个,低于阴性对照组的(65.82±5.71)%和(379.84±20.52)个及空白对照组的(67.19±6.03)%和(384.01±19.20)个(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的MMP-9和MMP-2水平降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。与转染突变型PTEN 3’UTR的质粒相比,miR-222模拟物能降低转染PTEN 3’UTR野生型质粒细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论在SW1990细胞中下调miR-222水平可抑制其增殖和迁移侵袭能力并降低MMP-2、MMP-9表达,可能通过靶向PTEN来发挥促癌作用,在胰腺癌的靶向治疗中有一定价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人胰腺癌细胞论文参考文献
[1].严苹,王清,刘宇,吴艳,何帅.UHRF1基因沉默对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].张宏伟,王彩茹.微小RNA-222靶向调控PTEN表达及对胰腺癌细胞侵袭迁移的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
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[7].黄欣昊,柳千帆,宋春灼,朱海涛.吉西他滨联合厄洛替尼通过抑制突变型p53蛋白表达促进胰腺癌细胞凋亡[J].贵州医科大学学报.2019
[8].胡松,周文杰,徐天天,张文滔.miR-145-5p靶向PLCE1对胰腺癌细胞增殖、分化和凋亡的机制研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
[9].汤海涛,闫继慈,周晓琳.GLO1在胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞中表达及其对细胞增殖、侵袭的影响[J].山东医药.2019
[10].潘超,郑吴彬,付凯,唐薇薇,席鹏程.槐耳清膏对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响[J].江苏医药.2019