导读:本文包含了盐敏感高血压论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苦瓜,皂苷类,投药和剂量,高血压,并发症,肾疾病,病因学,药物疗法
盐敏感高血压论文文献综述
赵世莉,张云芳,冯俊霞,苏妍妍,李红艳[1]（2018）在《苦瓜总皂苷对盐敏感高血压所致肾脏损害大鼠肾脏组织中podocin和nephrin表达的影响》一文中研究指出目的研究苦瓜总皂苷对高盐饮食诱导的盐敏感肾脏损害大鼠的治疗作用并分析其可能机制。方法 50只SD大鼠适应性喂养10 d后随机分为正常组、模型组以及苦瓜总皂苷低、中、高剂量治疗组,每组10只,除正常组外,其余四组给予高盐饲料(4. 0%高盐饲料)诱导盐敏感肾脏损害大鼠模型,4周后检验造模是否成功,造模成功后正常组和模型组给予1. 0 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷叁个剂量组分别给予苦瓜总皂苷10、20、40 mg/(kg·d)灌胃。治疗8周后处死大鼠,收集尿液检测24 h尿蛋白和尿肌酐,收集血清测定血肌酐、血清醛固醇、血清钠和血清钾变化特点,同时收集肾脏检测肾病组织病理学及肾脏中裂孔隔膜蛋白(podocin)和足细胞蛋白(nephrin)表达特点。结果模型组病理学检测有明显肾小球硬化和肾间质纤维化,治疗组明显改善;正常组收缩压维持在120 mm Hg左右,模型组则维持在170 mm Hg左右,苦瓜总皂苷叁个剂量治疗组相较于模型组明显降低(P <0. 05);各组间生化和尿检测相关指标比较,血清钠和血清钾差异无统计学意义(P> 0. 05),与正常组比较,模型组血清肌酐和24 h蛋白尿/尿肌酐明显升高(P <0. 05),而肌酐清除率以及醛固醇明显降低(P <0. 05),苦瓜总皂苷治疗组上述指标较模型组明显改善;与正常组相比,模型组Podocin和Nephrin蛋白和mRNA表达均明显降低(P <0. 05),苦瓜总皂苷治疗组较模型组明显升高(P <0. 05)。结论苦瓜总皂苷可明显改善高盐诱导所致高血压肾脏损害大鼠的病理生理,这可能与其可调节肾脏组织podocin和nephrin表达,进而抑制肾小球硬化,改善肾脏间质纤维化有关。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年10期）
牟建军[2]（2018）在《盐敏感高血压研究与应用进展》一文中研究指出(本文来源于《减盐背后的科学--达能营养中心第二十一届学术年会论文集》期刊2018-10-11）
祝艳秋,郭立苹,张英,姜一农,程云鹏[3]（2018）在《原发性高血压患者不同盐敏感风险分层血流介导血管舒张功能的比较》一文中研究指出目的探讨原发性高血压患者不同盐敏感风险分层组血流介导的血管舒张功能(FMD)的变化。方法选择2017年2月至8月,大连医科大学附属第一医院高血压科住院的原发性高血压患者171例,根据动态血压中的24小时平均心率(24h HR)与夜间平均动脉压下降率(MAP_(NF)),将患者分为盐敏感低风险组(24h HR≤70次/min且MAP_(NF)>10%)、中风险组(24h HR>70次/min,MAP_(NF)>10%;或24h HR≤70次/min,MAP_(NF)≤10%)及高风险组(24h HR>70次/min且MAP_(NF)≤10%),比较各组间临床基本特征及FMD,探讨FMD与各因素的相关性。结果高风险组体质量指数(BMI)、24h HR显着高于低风险组与中风险组(均P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显着高于中风险组,而MAP_(NF)显着低于中风险组与低风险组(均P<0.05);中风险组24h HR显着高于低风险组(P<0.05),而MAP_(NF)显着低于低风险组(P<0.05)。高风险组FMD显着低于中风险组与低风险组(均P<0.05);而中风险组FMD与低风险组无统计学差异(P>0.05)。FMD与24h HR呈负相关(β=-0.170,P=0.044),与MAP_(NF)呈正相关(β=0.223,P=0.007);而与BMI、LDLC无相关性(P>0.05)。结论高血压患者盐敏感性可能与血管内皮功能相关。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2018年04期）
刘昶荣[4]（2018）在《我国高血压人群中约七成是盐敏感型高血压》一文中研究指出1972年，芬兰人每人每天盐的摄入量是14克，在实施限盐措施以后，2002年芬兰人每人每天盐的摄入量下降到9克，当地的脑卒中发病率下降了70%左右。“如果有一个盐罐子，你得盖上盖，否则过不了多久盐就会泛潮。这个现象在医学上叫做‘水钠潴留’，可以(本文来源于《中国青年报》期刊2018-06-28）
朱文芳[5]（2018）在《TRPC1在盐敏感高血压大鼠心肌中的高表达及其对心肌纤维化的影响》一文中研究指出目的:通过检测盐敏感性高血压大鼠心肌瞬时受体电位通道1(Transient Receptor Potential Channels,TRPC1)的表达,观察心肌结构及其纤维化程度的改变,探讨TRPC1对盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化程度的影响。方法:选取25只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(control,CON组)(n=5)、高盐组(n=20)。实验前测各组大鼠基础血压,CON组大鼠给予含正常盐浓度(0.5%Na Cl)饲料喂养13周。高盐组大鼠给予含8%Na Cl饲料喂养,每2周测一次血压,饲养8周后,其收缩压较基础血压升高大于10%且≥140 mm Hg的大鼠初次判定盐敏感性高血压(salt-sensitive hypertension,SSH)组,初判SSH的大鼠继续予1周含0.3%Na Cl的低盐饲料喂养,测血压较前次血压下降大于5%的最终判定为盐敏感性高血压组(SSH组)(n=5),继续予8%Na Cl高盐饲料喂养4周;而高盐组大鼠中给予8周高盐饲料饲养后其血压较基础血压升高小于5%的判定为盐抵抗正常血压(salt-resistant normotension,SRN)组(n=5)。所有大鼠于第21周龄末予以检测心脏彩超并取材,取心肌,测全心重量、左室重量及体重,通过Masson染色观察其纤维化程度,免疫组织化学检测各组心肌TRPC1的表达,Western blot检测TRPC1、I型胶原蛋白和III型胶原蛋白的表达。结果:1、盐敏感性高血压组大鼠鼠尾动脉收缩压较正常对照组明显升高(P<0.01),盐抵抗正常血压组与正常对照组收缩压的差异无统计学意义(P>0.05),盐敏感性高血压大鼠鼠尾动脉收缩压较盐抵抗正常血压大鼠明显升高(P<0.01)。2、与正常对照组比,高盐饮食后盐敏感性高血压组大鼠心肌厚度及左心室重量指数增加(P<0.05),盐抵抗正常血压组大鼠心肌厚度及左心室重量指数无明显改变(P>0.05);但是与盐抵抗正常血压组相比,高盐饮食后盐敏感性高血压组大鼠心肌厚度及左心室重量指数增加(P<0.05)。3、Masson染色显示盐敏感性高血压组心肌纤维化增多。4、与正常对照组比较,盐敏感性高血压组大鼠心肌的TRPC1蛋白表达量明显增加(P<0.01),而盐抵抗正常血压大鼠与正常对照组TRPC1表达无明显差异(P>0.05),同时盐敏感性高血压组大鼠心肌的TRPC1蛋白表达量较盐抵抗正常血压大鼠明显增加(P<0.01)。5、与正常对照组比,盐敏感性高血压大鼠心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达升高(P<0.05),盐抵抗正常血压组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达无明显差异(P>0.05);与盐抵抗正常血压组相比,盐敏感性高血压组大鼠心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达升高(P<0.05)。结论:1、盐敏感高血压大鼠心肌组织中TRPC1表达增高。2、盐敏感性高血压大鼠高盐饲养后有心室重塑表现。3、盐抵抗正常血压大鼠高盐饲养后无心室重塑表现。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
江春媛,葛郁芝,刘燕锋,王云霞,吴志婷[6]（2017）在《中药甘松对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠心肌钠离子的影响》一文中研究指出目的研究感觉神经损伤性盐敏感高血压(简称盐敏感高血压)大鼠心肌细胞钠离子内向电流(INa)以及中药甘松挥发油对其产生的影响。方法建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,应用膜片钳记录每组大鼠心肌INa电流,并观察甘松挥发油对INa的影响。结果模型组第4周以后血压明显升高,10周、24周模型组心肌INa电流密度对比10周正常对照组大鼠,无明显变化(n=6,P>0.05);34周模型组心肌INa电流密度升高,具有统计学意义。10ppm甘松挥发油干预各组34周大鼠心室肌细胞,可明显抑制INa电流。结论模型组从4周开始血压升高。34周以内INa电流密度无明显变化,34周后明显增加,而甘松挥发油可明显抑制INa,使I-V曲线上移。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年12期）
杨国红,李玉明[7]（2017）在《单核巨噬细胞特点及其盐敏感高血压靶器官损伤机制》一文中研究指出高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一[1]。新近完成的全基因组关联研究(genome wide association studies,GWAS),在病因学上进一步证实原发性高血压的发病是多基因交互作用的结果[2]。通过药物治疗虽然可以控制血压,但并不能完全防止靶器官损伤的出现,提示在血压水平之外还应控制其他的危险因素,寻找更多新的治疗靶点。在影响高血压发生发展的众多危险因素中,高盐摄入对(本文来源于《武警医学》期刊2017年12期）
李艳春,王孝功[8]（2017）在《小剂量氢氯噻嗪用于不同盐敏感危险分层原发性高血压患者中的降压效果探究》一文中研究指出目的探究小剂量氢氯噻嗪用于不同盐敏性原发性高血压患者中的临床表现。方法随机选97例,盐敏性低风险组35例、盐敏性高风险组29例、盐敏性中风险组33例,都进行联合和未联合治疗。结果在叁组联合与未联合氢氯噻嗪治疗中,高风险组进行联合治疗后,d SBP有显着变化,其余呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将小剂量氢氯噻嗪用于不同盐敏性原发性高血压患者中具有显着疗效,值得在临床上广泛推广。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2017年31期）
王岩[9]（2017）在《布罗佐喷钠对盐敏感高血压大鼠脑卒中的防治作用及其机制》一文中研究指出丁基苯酞(3-n-butylphthalide,NBP),是从芹属植物的种子中提取的有效成分,2002年11月由国家食品药品监督管理局批准的治疗缺血性脑卒中的国家一类新药。但存在严重的不良反应,如使患者血糖升高,肝功能异常以及胃肠道反应等。因此,郑州大学化学系合成了更加安全有效的抗脑缺血的药物:NBP类似物—布罗佐喷钠【Sodium(±)-5-Bromo-2-(α-hydroxypentyl)benzoate,5-溴-2-(α-羟基戊基)】苯甲酸钠,商品名:Brozopine(BZP)。目前BZP已通过Ⅰ期临床试验。高血压是脑卒中最重要独立危险因素,而高盐饮食是高血压重要环境因素。因此,本研究通过建立盐敏感高血压大鼠模型,观察BZP对盐敏感高血压大鼠神经运动功能、血压、脑、心脏和肾脏功能等的影响,进而探究BZP对盐敏感高血压大鼠脑卒中的防治作用其机制。第I部分盐敏感高血压大鼠脑卒中模型的建立目的:通过高盐饮食,建立盐敏感高血压大鼠(Dahl-SS hypertensive rats)脑卒中模型。方法:12只7周龄雄性盐敏感大鼠(Dahl-SS rats)和12只7周龄雄性SS-13BN大鼠,适应环境1周,随机分为对照组和模型组,每组12只。其中对照组为SS-13BN大鼠,正常饮食(0.3%Salt 5L79 Diet);模型组为Dahl-SS大鼠,高盐饮食(8%Salt AIN-76A Diet)。定期监测血压、体重、神经功能评分(1次/3d)。记录大鼠的死亡率和脑卒中的发生率。48天后,检测血浆中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及一氧化氮(NO)的含量;取脑、心脏和肾脏HE染色,观察病理学变化。结果:1高盐饮食对Dahl-SS高血压大鼠体重的影响高盐饮食第12天,模型组大鼠体重明显低于正常组(P<0.05)。2高盐饮食对Dahl-SS大鼠血压的影响高盐饮食12天,与正常组相比,模型组大鼠收缩压(SBP)、平均压(MAP)和舒张压(DBP)明显高于正常范围(P<0.01),说明高盐饮食可诱导Dahl-SS大鼠血压升高。3高盐饮食对Dahl-SS高血压大鼠神经运动功能的影响3.1高盐饮食对Dahl-SS高血压大鼠神经功能评分的影响模型组在高盐饮食第12天,大鼠平衡木、肌力评定、Bederson以及综合评定等神经功能评分升高(P<0.01)。随着高盐饮食的摄入时间的延长,模型组大鼠运动功能障碍更加明显,神经功能评分显着升高(P<0.01)。说明高盐饮食可诱导大鼠运动功能障碍。3.2高盐饮食后Dahl-SS高血压大鼠脑卒中的发生率根据大鼠高盐饮食后运动功能改变情况,我们将综合评分≥3分定义为脑卒中。高盐饮食第12天,91.7%神经功能综合评分≥3分,说明高盐饮食诱导盐敏感高血压大鼠脑卒中模型成功。并且随着高盐饮食摄入时间的延长,大鼠脑卒中的发生率逐渐增加,脑卒中症状也逐渐加重。4高盐饮食对Dahl-SS高血压大鼠存活率的影响高盐饮食48天期间模型组大鼠存活率(66.7%)明显下降。NBP-K 9.6mg/kg组大鼠存活率明显提高(91.7%)。结合死亡前大鼠明显的神经行为学异常以及死亡大鼠脑组织视交叉附近可散在梗死灶及明显水肿等,判定脑卒中是其死亡的主要原因。5神经学评分与血压的相关性分析模型组大鼠平衡木评分、肌力评定、Bederson评分及综合评分与大鼠血压均显着相关,神经功能评分与收缩压(SBP)相关系数分别为R12=0.8373(P<0.01),R22=0.7418(P<0.01),R32=0.8206(P<0.01),R42=0.8166(P<0.01);神经功能评分与舒张压(SDP)相关系数分别为R12=0.8577(P<0.01),R22=0.6774(P<0.01),R32=0.7998(P<0.01),R42=0.7995(P<0.01);神经功能评分与平均动脉压(MAP)相关系数分别为R12=0.9272(P<0.01),R22=0.8565(P<0.01),R32=0.9260(P<0.01),R42=0.9207(P<0.01)。6高盐饮食对Dahl-SS大鼠脏器的损伤作用模型组脑组织细胞体积缩小,细胞核固缩,胞质透亮,着色变浅,且不均匀,出现许多空泡,严重者出现核破碎,细胞排列疏松紊乱,间隙变大;肾小球萎缩、消失;纤维化、硬化和玻璃样变性;间质纤维组织增生和炎症细胞浸润;心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,肌纤维有断裂,细胞核排列不整齐大小不均一。说明高盐饮食可造成大鼠脑、心脏和肾脏等重要脏器的损伤。7高盐饮食对Dahl-SS高血压大鼠氧化应激水平的影响与对照组相比,模型组大鼠高盐饮食后血浆中CAT活性和GSH-PX活性显着降低(P<0.01),NO含量显着升高(P<0.01),说明高盐饮食使大鼠使机体抗氧化能力减退。结论:高盐饮食可诱导盐敏感高血压大鼠脑卒中的形成。第II部分布罗佐喷钠对盐敏感高血压大鼠脑卒中的防治作用及其机制目的:探究布罗佐喷钠(Brozopine,BZP)对盐敏感高血压大鼠脑卒中的防治作用,从而为临床应用提供相关依据。方法:72只7周龄雄性盐敏感大鼠和12只7周龄雄性SS-13BN大鼠,适应环境1周,随机分为正常组、模型组、BZP(0.75,3,12 mg/kg)组、Br-NBP 10.5 mg/kg组和NBP-K 9.6 mg/kg组,每组12只。对照组给予正常饮食(SS-13BN大鼠,0.3%Salt 5L79 Diet)和其余剂量组给予高盐饮食(Dahl/SS rats,8%Salt AIN-76A Diet)。其中BZP 12 mg/kg与Br-NBP 10.5 mg/kg、NBP-K 9.6 mg/kg为等摩尔剂量。高盐饮食2周开始给药,给药方式为尾静脉注射,每天一次,连续4周,正常组和模型组给予等体积的生理盐水。在此期间监测血压、体重和神经功能评分,每7天测一次。并记录大鼠脑卒中的发生率和大鼠的存活率。给药28天后,检测血浆中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及一氧化氮(NO)的含量;取脑、心脏和肾脏HE染色,观察病理学变化。结果:1 BZP可增加Dahl-SS高血压大鼠体重高盐饮食3周后,模型组大鼠与正常组相比体重明显降低(P<0.01)。与模型组相比,给药第14天,BZP 12 mg/kg组大鼠体重显着增加(P<0.01)。2 BZP并不引起Dahl-SS高血压大鼠血压的降低高盐饮食2周后(给药前一天),与正常组相比,模型组收缩压(SBP)、平均压(MAP)和舒张压(DBP)明显高于正常范围(P<0.01)。说明高盐饮食可诱导盐敏感大鼠血压升高。与模型组相比,BZP 12 mg/kg组血压仅在给药第21天时稍降低(P<0.05,P<0.01),说明BZP不是降压药物,且并不通过降压作用而对盐敏感高血压大鼠脑卒中具有防治作用。3 BZP对Dahl-SS高血压大鼠神经运动功能的影响3.1运动功能评分高盐饮食2周,大鼠均出现不同程度的运动协调功能障碍,平衡木评定、肌力评定、Bederson以及综合评定等神经功能评分升高(P<0.01)。模型组随着高盐饮食摄入时间的延长,运动协调功能障碍明显加重,评分显着增加(P<0.01)。给药第7天,与模型组相比,BZP 12 mg/kg组大鼠运动功能障碍得到显着改善,神经功能评分明显降低(P<0.05);给药第14天后,BZP(0.75,3,12 mg/kg)组均可改善大鼠运动功能障碍,神经功能评分明显降低(P<0.05,P<0.01)且呈现剂量依赖性。给药第21天后,BZP 12 mg/kg组改善大鼠运动功能障碍优于NBP-K 9.6 mg/kg组和Br-NBP 10.5 mg/kg组。3.2 BZP可降低Dahl-SS高血压大鼠脑卒中的发生率根据大鼠的运动功能损伤情况,综合评分≥3分则被认为该大鼠已形成脑卒中。高盐饮食第7天,模型组有83.3%的大鼠发生脑卒中。而BZP(0.75,3,12 mg/kg)组在给药第7天脑卒中发生率与模型组相比明显下降(58.3%,58.3%,16.7%vs 83.3%)且呈现剂量依赖性。且BZP 12 mg/kg降低大鼠脑卒中发生率效果优于Br-NBP 10.5 mg/kg组和NBP-K 9.6 mg/kg组。4 BZP可提高Dahl-SS高血压大鼠的存活率高盐饮食期间,模型组大鼠存活率为58.3%,BZP(0.75,3,12 mg/kg)组大鼠存活率分别为83.3%,91.7%,100%。说明BZP能剂量依赖性地显着提高大鼠存活率。结合死亡前大鼠明显的神经行为学异常以及死亡大鼠脑组织视交叉附近可散在梗死灶及明显水肿等,判定脑卒中是其死亡的主要原因。与模型组相比,BZP(0.75,3,12mg/kg)组大鼠存活时间明显延长【(41.25±2.05)天、(41.25±2.60)、)天、(42±0)天vs(39.42±4.54)天】。5 BZP可提高CAT、GSH-PX的活性,降低NO的含量与正常组相比,模型组大鼠高盐饮食后血浆中CAT活性(P<0.01)和GSH-PX活性显着下降(P<0.01),NO含量显着升高(P<0.01),说明高盐饮食可使机体抗氧化能力减弱;与模型组相比,BZP 12mg/kg可显着增加CAT的活性(P<0.05)和GSH-PX的活性(P<0.01);BZP(3,12mg/kg)组可显着降低NO的含量(P<0.01),且呈现剂量依赖性;说明BZP可提高机体抗氧化能力,且BZP 12mg/kg组提高机体抗氧化能力效果优于NBP-K 9.6 mg/kg组和Br-NBP 10.5 mg/kg组。6组织形态学改变模型组大鼠脑细胞体积缩小,细胞核固缩,核质比减小,胞质透亮,着色变浅,不均匀,出现许多空泡,严重者核破碎,细胞排列疏松紊乱,间隙变大;肾小球萎缩、消失;纤维化、硬化和玻璃样变性;间质纤维组织增生和炎症细胞浸润;心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,肌纤维有断裂,细胞核排列不整齐,不均一。BZP(0.75,3,12 mg/kg)组可显着减轻脑、心、肾等重要脏器的;效果优于NBP-K 9.6 mg/kg与Br-NBP 10.5 mg/kg组。表明BZP对盐敏感高血压大鼠所致脑,心脏和肾脏的损伤具有保护作用。结论:BZP对盐敏感高血压大鼠脑卒中的有显着防治作用。1.BZP可显着改善盐敏感高血压大鼠脑卒中引起的运动功能障碍;2.BZP对盐敏感高血压大鼠所致脑、肾脏和心肌损伤具有明显的保护作用;3.BZP对盐敏感高血压大鼠脑卒中的防治作用机制可能与提高盐敏感高血压大鼠机体抗氧化能力有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-05-01）
龚园球,韦秋社,李达汉,朱名毅,王若琦[10]（2016）在《壮族盐敏感高血压患者ACE基因和a-adducin基因多态性研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性和α-内收蛋白(ADD)基因Gly460Trp多态性与广西壮族盐敏感高血压患病的关系。方法选择广西壮族高血压患者100例为研究对象,根据冷加压试验检测结果,将患者分为盐敏感高血压患者(盐敏感组)与盐不敏感高血压患者(盐不敏感组),每组50例。应用多聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组患者ACE基因插入/缺失(I/D)和ADD基因的多态性,比较两组患者ACE基因型和ADD基因型的分布频率(%)。结果盐敏感与盐不敏感高血压患者盐摄入量、体质指数、HDL-C、LDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05);盐敏感组患者血压(SBP/DPB)、基础心率、TC、TG水平高于盐不敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。盐敏感与盐不敏感高血压患者ACE基因型和ADD基因型的分布频率(%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACE基因I/D多态性和ADD基因Gly460Trp多态性与广西壮族盐敏感高血压患者的患病无显着关联,可能不是广西壮族盐敏感高血压患病的易感因素。(本文来源于《内科》期刊2016年04期）
盐敏感高血压论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐敏感高血压论文参考文献
[1].赵世莉,张云芳,冯俊霞,苏妍妍,李红艳.苦瓜总皂苷对盐敏感高血压所致肾脏损害大鼠肾脏组织中podocin和nephrin表达的影响[J].中国医师杂志.2018
[2].牟建军.盐敏感高血压研究与应用进展[C].减盐背后的科学--达能营养中心第二十一届学术年会论文集.2018
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[4].刘昶荣.我国高血压人群中约七成是盐敏感型高血压[N].中国青年报.2018
[5].朱文芳.TRPC1在盐敏感高血压大鼠心肌中的高表达及其对心肌纤维化的影响[D].遵义医学院.2018
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[7].杨国红,李玉明.单核巨噬细胞特点及其盐敏感高血压靶器官损伤机制[J].武警医学.2017
[8].李艳春,王孝功.小剂量氢氯噻嗪用于不同盐敏感危险分层原发性高血压患者中的降压效果探究[J].中西医结合心血管病电子杂志.2017
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[10].龚园球,韦秋社,李达汉,朱名毅,王若琦.壮族盐敏感高血压患者ACE基因和a-adducin基因多态性研究[J].内科.2016