导读:本文包含了选择性坐骨神经损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TMEM16A,神经病理性痛,背根神经节,痛觉过敏
选择性坐骨神经损伤论文文献综述
陈沁怡,钟赫伦,付经云,贺子龙,马克涛[1]（2019）在《TMEM16A下调缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠的神经病理性痛》一文中研究指出目的探讨TMEM16A在坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNI组(n=12),sham组大鼠仅暴露左侧坐骨神经分支;SNI组行SNI。在术前1 d、术后3、7、10、14 d测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)、冷缩足潜伏期(CWL)和机械缩足阈值(MWT)。采用Western blot测定术前1 d和术后7、14 d术侧背根神经节(DRG)中TMEM16A蛋白含量。另取72只雄性SD大鼠随机分为四组:sham+生理盐水组(CS组)、SNI+生理盐水组(SS组)、SNI+CaCCinh-A01组(SC组)和SNI+T16Ainh-A01组(ST组),每组18只。在给药前3 d行鞘内置管术,CS、SS组大鼠术后14 d鞘内单次注射生理盐水10μl,SC、ST组大鼠相同时点鞘内单次注射10μl浓度为1 mg/ml的特异性钙激活氯通道(CaCCs)抑制剂CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,在给药后的8 h内每隔1 h测定TWL、CWL和MWT。另设相同四组大鼠于术后第12天开始每隔6 h分别鞘内注射10μl的生理盐水、CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,共注射5次,于术后第14天提取术侧DRG进行Western blot和免疫荧光实验,观察TMEM16A蛋白含量及TMEM16A分布特点。结果与sham组比较,SNI组术后3、7、10、14 d CWL明显延长(P<0.05),MWT明显降低(P<0.05),TWL差异无统计学意义。与术前1 d比较,SNI组TMEM16A蛋白含量在术后7、14 d明显增高,且术后14 d明显高于术后7 d(P<0.05)。与SS组比较,SC组和ST组CWL从给药后1 h开始降低,3 h达到最低,且在给药后的1～4 h内SC组CWL明显小于ST组(P<0.05);MWT从给药后1 h开始升高,分别在2 h和3 h达到最高且在给药后的1、2、4、7和8 h内SC组MWT明显高于ST组(P<0.05);TWL在各时点差异均无统计学意义。与SS组比较,SC组和ST组TMEM16A蛋白含量明显降低(P<0.05),且ST组明显低于SC组(P<0.05)。免疫荧光结果显示TMEM16A主要表达在与伤害感受相关的中小神经元上。结论 TMEM16A可能在SNI诱导的持续性痛觉过敏中起关键作用。TMEM16A可为神经病理性痛提供新的药物靶点。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年09期）
刘瑞杰,张加强,裴旭星[2]（2018）在《鞘内注射氟代柠檬酸缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛》一文中研究指出目的探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型中小胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸(Fluorocitrate,FC)对大鼠痛敏的影响。方法取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(SNI组)、SNI+生理盐水组(SNI+NS组)和SNI+氟代柠檬酸(SNI+FC组)。用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50%缩足阈值(50%mechanical withdrawal threshold,50%MWT)的变化; SNI+FC组和SNI+NS组于术后8天开始分别给予FC或NS,隔天1次,共3次,术后13d取材,利用Western-blot技术检测各组脊髓GR蛋白的表达情况。结果与Sham组相比,SNI组大鼠术后50%MWT显着降低(P <0. 05);与SNI+NS组相比,SNI+FC组大鼠术后50%MWT显着增加(P <0. 05); Western-blot显示,术后SNI+FC组大鼠GR的表达增加,与SNI+NS组相比差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 SNI大鼠模型可成功模拟神经病理性疼痛;与SNI+NS组相比,Western-blot显示,SNI+FC组大鼠术后GR的蛋白水平显着增加(P <0. 05),表明鞘内注射氟代柠檬酸可缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2018年11期）
杜俊英,房军帆,方剑乔,乐小琴,肖婷[3]（2016）在《坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化》一文中研究指出目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节(DRG)水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照(control)组、假手术(sham surgery)组和手术(surgery)组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低(P<0.05),sham surgery组大鼠与control组比较差异无显着性(P>0.05);各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显着变化(P>0.05)。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高(P<0.05);而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少(P<0.05),L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显着多于sham surgery组(P<0.05)。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显着性(P>0.05)。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。(本文来源于《解剖学报》期刊2016年03期）
黄雪花,刘宁洁,戴丽华,马柯[4]（2016）在《AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的影响》一文中研究指出目的观察鞘内注射趋化因子受体CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为3组,分别为AMD3100组(n=25)、对照组(n=25)和假手术组(n=10)。采用SNI术建立疼痛模型,AMD3100组鞘内连续注射AMD3100(1μg/只,1次/d,持续14 d),对照组和假手术组同时鞘内注射等容积生理盐水。采用Von-Frey细丝测量大鼠患肢机械刺激缩足阈值(PWT)。分别于首次给药后14、21、28、35 d,采用Western blotting和免疫荧光法检测海马中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与假手术组相比,对照组大鼠PWT值术后明显降低,海马GFAP表达增高。鞘内连续注射AMD3100可显着提高大鼠PWT,下调海马GFAP表达。结论鞘内注射AMD3100使SNI模型大鼠海马中GFAP表达下调,可有效缓解大鼠神经病理性疼痛的症状。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2016年01期）
陈朝辉,刘虹,刘洋[5]（2015）在《坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸能神经元的比例变化》一文中研究指出目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸(GABA)能神经元比例的变化。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为SNI组(S组)和假手术组(D组),各18只。S组暴露左侧坐骨神经主干及叁个分支,结扎切断胫神经和腓总神经,保留腓肠神经。D组仅暴露左侧坐骨神经主干及其分支,不行结扎。术前1天和术后7、14、28天分别进行大鼠左后爪内外侧机械痛阈测试。造模后7、14、28天两组大鼠分批取材(n=6)行4%多聚甲醛心脏灌注,取腰脊髓段(L5)制备石蜡切片,免疫组化染色定位GABA能神经元,并运用体视学形态定量分析两组大鼠脊髓背角GABA能神经元比例。结果 S组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为60.41%±8.49%、55.27%±6.80%、61.87%±8.12%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.94%±11.04%、64.68%±9.77%、62.58%±4.25%,D组大鼠术后7、14、28天左侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为61.27%±8.73%、63.59%±5.97%、62.81%±10.26%,右侧脊髓背角GABA能阳性神经元比例分别为58.02%±4.58%、60.84%±8.28%、63.74%±10.88%,S组术后14天左侧GABA能神经元比例较同组右侧、D组左侧低,P均<0.05。结论 SNI模型大鼠神经损伤侧脊髓背角GABA能神经元比例降低,但这种改变并不持久,GABA能神经元的转化可能与SNI大鼠机械性痛敏有关。(本文来源于《山东医药》期刊2015年47期）
闫丽萍,侯保权,李守栋,王玲玲,马骋[6]（2015）在《电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMK Ⅱ-CREB通路的影响》一文中研究指出目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓磷酸化钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组12只。假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎和剪断;模型组采用SNI法制备神经病理性痛模型;电针组于造模术后第11~17天电针大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴,刺激时间30min,1次/d;AP-5(N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)组和L-NAME(一氧化氮合酶抑制剂)组同样于术后第11~17天实施药物干预。于造模前、造模后10d和16d时测定机械痛阈。造模后17d时,采用Western blot法测定脊髓磷酸化CaMKⅡ(pCaMKⅡ)与磷酸化CREB(pCREB)蛋白的表达,采用荧光定量-聚合酶链反应法测定脊髓CREB mRNA的表达。结果:与基础值比较,除假手术组外的其余4组SNI后机械痛阈均降低(P<0.01);与SNI后10d比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈均升高(P<0.01,P<0.05);与假手术组比较,模型组机械痛阈降低(P<0.01),其脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB的蛋白印迹表达量均升高(P<0.05),CREB mRNA的表达亦升高(P<0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈升高(P<0.01),同时脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均被逆转(均P<0.05),AP-5组和L-NAME组机械痛阈亦升高(P<0.05),但脊髓组织pCaMKⅡ与pCREB蛋白印迹及其CREB mRNA表达均无明显变化(P>0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效地下调脊髓CaMKⅡ-CREB通路的功能有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2015年05期）
刘瑞杰,邵金平,任秀花,臧卫东,韩雪萍[7]（2015）在《鞘内注射地塞米松缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛》一文中研究指出目的探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂地塞米松对大鼠痛敏的影响。方法取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、SNI+地塞米松组(SD组)、SNI+GR拮抗剂(RU)组(SR组)和SNI+生理盐水组(SNI+NS组,SS组)。用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50%缩足阈值(50%mechanical withdrawal threshold,50%MWT)的变化;SD组和SR组均于术后8d鞘内注射地塞米松(2μg,0.05mg/ml,qd)和RU(2μg,0.025mg/ml,Bid),连续注射4d,术后13d取材,并利用免疫荧光染色检测各组脊髓中GR的表达变化情况。结果与SS组比较,SD组大鼠的50%MWT升高,脊髓背角GR表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。而SR组和SS组的50%MWT差异无统计学意义;免疫荧光染色显示SR组脊髓背角GR表达明显低于SS组(P<0.05)。结论脊髓GR参与调节SNI所致的神经病理性痛,鞘内注射Dex能缓解SNI大鼠的机械痛敏。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年03期）
邓海洪,马松梅,肖晓山[8]（2014）在《坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用》一文中研究指出背景:右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。目的:观察鞘内注射右美托咪啶对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。方法:雄性SD大鼠36只按随机数字表法等分为正常对照组、生理盐水组和右美托咪啶组,后2组结断腓总神经和胫神经建立坐骨神经分支选择性损伤大鼠模型,右美托咪啶组在坐骨神经分支选择性损伤后14 d内每天鞘内注射右美托咪啶3μg/kg,生理盐水组大鼠注射生理盐水。结果与结论:与生理盐水组相比,右美托咪啶组大鼠给药后的机械性缩足反射阈值与热缩足潜伏期显着性升高(P<0.05),脊髓背角中神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),脊髓背角神经元损伤程度明显减轻,且在给药14 d时脊髓背角神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平及脊髓背角神经元损伤情况与正常对照组接近。提示鞘内注射右美托咪啶可抑制脊髓背角神经型一氧化氮合酶的表达,减轻大鼠坐骨神经损伤引起的疼痛。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年27期）
王剑南,曹靖,邵金平,任秀花,臧卫东[9]（2013）在《miRNA30b在大鼠坐骨神经分支选择性损伤模型中对SCN9A表达的影响》一文中研究指出SCN9A编码电压门控Nav1.7通道的a亚基,其单基因突变与先天性疼痛异常密切相关,使其成为研究疼痛的一把关键钥匙。在神经病理性疼痛时SCN9a较正常生理状态表达增加,明确调控SCN9a表达的作用机制,有助于对疼痛的理解和治疗。microRNAs(miRNAs)是一类由内源基因编码的长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,主要参与转录后基因表达调控。(本文来源于《中国解剖学会2013年年会论文文摘汇编》期刊2013-08-02）
游霁月,高进,陈萍,孙琳,杨晓秋[10]（2013）在《碱性成纤维细胞生长因子在大鼠坐骨神经分支选择性损伤后的动态变化》一文中研究指出目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT)与脊髓碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-6表达变化的时程关系,探讨神经病理性疼痛中脊髓FGF-2的动态变化规律及致痛机制。方法雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法,将其随机分2组(n=50):假手术组(Sh组)和手术组(SNI组)。于术前1 d,术后1、4、7、14、28 d观察疼痛行为学,检测机械刺激缩足反射阈值(PWMT),并于术后各时间点应用免疫组织化学、Western blot以及ELISA方法,检测脊髓FGF-2、TNF-α和IL-6含量。结果 SNI后1 d PWMT下降,7 d达最低,28 d仍处于较低水平,与Sh组术后各时间点和术前比较差异显着(P<0.05)。SNI组脊髓FGF-2含量于术后4 d开始增加,14 d达高峰,28 d仍维持较高水平,与Sh组术后各时间点比较差异显着(P<0.05)。SNI组术后各时间点TNF-α和IL-6的表达高于Sh组(P<0.05)。结论大鼠SNI模型成功模拟神经病理性疼痛的发生,并且诱发损伤侧脊髓FGF-2以及炎性因子表达增加。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2013年04期）
选择性坐骨神经损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型中小胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸(Fluorocitrate,FC)对大鼠痛敏的影响。方法取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(SNI组)、SNI+生理盐水组(SNI+NS组)和SNI+氟代柠檬酸(SNI+FC组)。用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50%缩足阈值(50%mechanical withdrawal threshold,50%MWT)的变化; SNI+FC组和SNI+NS组于术后8天开始分别给予FC或NS,隔天1次,共3次,术后13d取材,利用Western-blot技术检测各组脊髓GR蛋白的表达情况。结果与Sham组相比,SNI组大鼠术后50%MWT显着降低(P <0. 05);与SNI+NS组相比,SNI+FC组大鼠术后50%MWT显着增加(P <0. 05); Western-blot显示,术后SNI+FC组大鼠GR的表达增加,与SNI+NS组相比差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 SNI大鼠模型可成功模拟神经病理性疼痛;与SNI+NS组相比,Western-blot显示,SNI+FC组大鼠术后GR的蛋白水平显着增加(P <0. 05),表明鞘内注射氟代柠檬酸可缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性坐骨神经损伤论文参考文献
[1].陈沁怡,钟赫伦,付经云,贺子龙,马克涛.TMEM16A下调缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠的神经病理性痛[J].临床麻醉学杂志.2019
[2].刘瑞杰,张加强,裴旭星.鞘内注射氟代柠檬酸缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛[J].医药论坛杂志.2018
[3].杜俊英,房军帆,方剑乔,乐小琴,肖婷.坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化[J].解剖学报.2016
[4].黄雪花,刘宁洁,戴丽华,马柯.AMD3100对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2016
[5].陈朝辉,刘虹,刘洋.坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓背角γ-氨基丁酸能神经元的比例变化[J].山东医药.2015
[6].闫丽萍,侯保权,李守栋,王玲玲,马骋.电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓CaMKⅡ-CREB通路的影响[J].针刺研究.2015
[7].刘瑞杰,邵金平,任秀花,臧卫东,韩雪萍.鞘内注射地塞米松缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛[J].临床麻醉学杂志.2015
[8].邓海洪,马松梅,肖晓山.坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用[J].中国组织工程研究.2014
[9].王剑南,曹靖,邵金平,任秀花,臧卫东.miRNA30b在大鼠坐骨神经分支选择性损伤模型中对SCN9A表达的影响[C].中国解剖学会2013年年会论文文摘汇编.2013
[10].游霁月,高进,陈萍,孙琳,杨晓秋.碱性成纤维细胞生长因子在大鼠坐骨神经分支选择性损伤后的动态变化[J].南方医科大学学报.2013