导读:本文包含了胶质瘤干论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经胶质瘤干细胞,土木香内酯,化疗敏感性,分子机制
胶质瘤干论文文献综述
赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋[1]（2019）在《土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究》一文中研究指出目的研究土木香内酯(ALT)增强胶质瘤干细胞(GSCs)对化疗敏感性的分子机制。方法胶质瘤细胞系U87培养后提取并鉴定GSCs;评价GSCs细胞球细胞的自我更新能力及ALT对其自我更新能力的影响;检测ALT对GSCs中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的影响,分析ALT对GSCs干性维持产生的抑制作用与PI3K/Akt信号通路的关系。结果 U87细胞在DMEM培养基中生长方式为单层细胞贴壁生长,24～48 h后干细胞培养液分离培养可见细胞呈球形悬浮状态生长,均可见子细胞球形成;GSCs中干细胞表面标记物CD133~+、Nestin阳性。ALT对GSCs成球能力和表面标志物CD133~+随时间延长下降(P<0.05)。ALT作用24～48 h时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显着下降(P<0.05)。IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05); ALT组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均低于对照组(P<0.05);IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均较ALT组显着回升(P<0.05)。结论 ALT对GSCs的干性维持,或与PI3K/Akt信号通路相关,值得临床重视。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾[2]（2019）在《SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00μmol·L-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2μmol·L-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,利用AnnexinⅤ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cyclinD1蛋白表达水平。结果:CCK-8检测,作用24、48和72h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00μmol·L-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低(P<0.01)。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2μmol·L-1 SF2523组细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组G1期TS576细胞百分比升高(P<0.05),S期TS576细胞百分比降低(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI染色检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G1期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王迅,任彤,郭天林[3]（2019）在《土木香内酯增效替莫唑胺抑制胶质瘤干细胞增殖的分子机制》一文中研究指出目的:研究土木香内酯(ALT)联合替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤干细胞增殖的作用及其机制。方法:取人胶质瘤细胞U87MG、U251MG进行培养,ALT、TMZ单独或联合干预。使用MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡通路蛋白Cleaved-caspase-9、Caspase-9、Bcl-2和Bcl-xl等表达量。结果:ALT和TMZ联合使用后胶质瘤干细胞生存率明显低于单独用药组差异有统计学意义(P<0.05);ALT和TMZ联合使用后胶质瘤干细胞凋亡比例明显高于单独用药组,差异有统计学意义(P<0.05);与单独使用TMZ相比,ALT与TMZ联合使用后,促凋亡蛋白Cleaved-caspase-9明显增强,抑凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)结论:ALT可增加TMZ抑制胶质瘤干细胞增殖的效果,且其主要通过上调促凋亡蛋白,下调抑凋亡蛋白实现。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年31期）
冀晨辰,韩骅,费舟[4]（2019）在《生酮微环境对胶质瘤干细胞的代谢重编程及其增殖抑制作用》一文中研究指出胶质瘤是常见的颅内肿瘤,尤以胶质母细胞瘤(GBM)恶性程度最高,患者预后不良。近些年来由于代谢组学的发展,前期研究发现胶质瘤会导致机体代谢紊乱以及微环境失调,进一步加重胶质瘤的发展进程,目前仍无有效方法。生酮饮食作为高脂、低糖、低碳水化合物饮食,其广泛用于小儿难治性癫痫治疗。目前临床研究显示,生酮饮食对可明显延长部分胶质母细胞瘤瘤患者生存期,而其作用机制尚不明确。本研究首先在体外模拟生酮微环境(BHB-G_(low)),发现BHB-G_(low)可显着控制胶质瘤干细胞(GSCs)的代谢重编程过程:抑制GSCs的ATP产生比率;下调糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDHA的蛋白表达量;降低GSCs对葡萄糖的摄入。通过透射电镜、细胞糖酵解代谢率OCR、ROS生成及抗氧化应激酶检测发现,BHB-G_(low)培养后,GSCs线粒体密度增加、细胞间连接消失;OCR代谢率降低,并且细胞氧化应激平衡失调。通过Edu染色、干细胞克隆球形成实验、CCK8细胞活性检测发现,GSCs在BHB-G_(low)中,细胞增殖明显抑制。随后,清除ROS后,BHB-G_(low)中的GSCs线粒体形态、功能恢复,GSCs细胞增殖抑制作用解除。提示ROS在BHB-G_(low)对GSCs增殖抑制作用中发挥重要作用。此研究为临床治疗提供了新的诊疗思路,具有广泛的应用前景。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
曾叙,何海平,彭里磊,陈礼刚[5]（2019）在《胶质瘤干细胞表面标记物CD133及相关靶向治疗的研究进展》一文中研究指出胶质瘤是神经系统最常见的颅内恶性肿瘤,有高度侵袭性,对常规治疗有抵抗力,易复发,其主要的治疗策略是手术加放化疗,但预后仍较差。胶质瘤干细胞(GSCs)是胶质瘤中具有神经干细胞样特性的一类细胞群,作为胶质瘤的起始细胞,被认为是肿瘤发生、复发的关键因素。CD133被认为是胶质母细胞瘤的生物标记物,且用作GSCs的标记物。虽然目前其生物学意义存在争议,但越来越多的研究表明CD133参与了GSCs介导的肿瘤形成和复发。文章主要就GSCs表面标记物CD133及其相关靶向治疗进行综述。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年09期）
王瑞彤,闫昕,陈辉,赵明明,王淑为[6]（2019）在《miR-155在胶质瘤干细胞样细胞的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究miR-155在人胶质瘤干细胞样细胞(glioblastoma stem-like cells,GSCs)与正常神经干细胞(neural stem cells,NSCs),及不同病理级别脑胶质瘤组织的表达差异,其表达水平与胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法采用神经球(neurosphere)培养法体外分离扩增人GSCs与NSCs,并进行免疫荧光及移植瘤实验鉴定。用q RT-PCR的方法检测miR-155在GSCs、NSCs及不同级别胶质瘤和正常脑组织的表达水平。结合患者的预后,进行Kaplan-Meier生存曲线分析。结果GSCs的miR-155表达水平明显高于NSCs(P <0. 05);随着胶质瘤级别的增高,miR-155的表达水平也明显增高,WHOⅢ级、Ⅳ级恶性胶质瘤的miR-155表达水平明显高于正常脑组织(均P <0. 05)。miR-155高表达与恶性胶质瘤的不良预后密切相关。结论 miR-155在GSCs及高级别胶质瘤组织中的表达水平增高,其表达水平可作为判定胶质瘤预后的标志物。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年04期）
岑梓文,陈芙蓉,王静,柯超,陈银生[7]（2019）在《胶质瘤干细胞和胶质瘤间充质干细胞原代培养的一种新方法》一文中研究指出目的采用患者来源的胶质瘤组织进行原代培养,对胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSCs)和肿瘤性间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)进行了分选和鉴定。探讨GSCs和MSCs对胶质瘤的生长、耐药等的作用。方法取高级别胶质瘤手术标本剪碎后使用Ⅱ型胶原酶消化为单细胞悬液。一部分使用GSCs培养基成球悬浮培养,另一部分使用MSCs培养基贴壁培养。GSCs鉴定方法为免疫荧光法检测GSCs相关蛋白分子,如高度表达CD133、SOX-2和Nestin,低表达GFAP和Ⅲβ-tubulin。MSCs鉴定标准为成骨、成软骨以及成脂肪叁系分化阳性。结果对62例高级别胶质瘤手术标本进行原代培养,课题组成功分选出13例同源的GSCs和MSCs。结论课题组使用最新并优化的原代培养技术,成功将患者来源的高级别胶质瘤手术标本中培养出GSCs和MSCs,建立了同源的GSCs和MSCs亚群研究模型。(本文来源于《广东医学》期刊2019年12期）
王珊珊,彭小忠,韩为[8]（2019）在《HOTAIRM1调节OCT4表达维持胶质瘤干细胞的自我更新》一文中研究指出目的探究粒细胞特异表达的HOXA转录本反义RNA 1(HOTAIRM1)在胶质瘤干细胞中发挥的功能及分子机制。方法 Real-time PCR检测HOTAIRM1在胶质瘤干细胞中的表达谱;肿瘤球形成实验和有限稀释实验检测过表达或敲低HOTAIRM1后胶质瘤干细胞自我更新能力;real-time PCR和Western blot检测干性标志物的表达;双荧光素酶报告基因实验检测OCT4启动子活性。全反式维甲酸(ATRA)处理NB4急性早幼粒细胞白血病细胞和胶质瘤干细胞GSC2后检测HOTAIRM1表达。结果与对照组相比,过表达HOTAIRM1的胶质瘤干细胞自我更新能力呈显着上升(P<0.05);干性标志物NESTIN、OCT4及SOX2表达增加(P<0.05)。敲低HOTAIRM1则结果相反。过表达HOTAIRM1可促进OCT4启动子转录活性(P<0.05)。ATRA处理GSC2后HOTAIRM1表达下调(P<0.01)。结论 HOTAIRM1通过调节OCT4表达维持胶质瘤干细胞的自我更新。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年06期）
李达[9]（2019）在《WDR12对胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响》一文中研究指出肿瘤干细胞是指肿瘤组织中一群能够进行自我更新、具有多向分化潜能并且具有强致瘤性的肿瘤细胞。胶质瘤是起源于脑或脊柱中的胶质细胞的一型肿瘤,该病患者在脑肿瘤患者总数中占到叁成,更在恶性脑肿瘤患者中占到80%,是脑肿瘤领域的研究热点和难点。胶质瘤的类型包括但不限于:星形细胞瘤、室管膜瘤、少突神经胶质瘤和混合性胶质瘤。随病程进展该病患者可出现颅内压增高的症状并进而引起一系列症状。发病后期往往进展为恶性程度较高的多形性胶质母细胞瘤并呈浸润性生长,难以通过手术切除进行治疗,放化疗的效果也不能令人满意,临床上术后复发非常常见,患者的中位生存期在15个月左右。胶质瘤干细胞(glioma stem cell,GSC)具有对放化疗不敏感、多分化潜能和自我更新能力等特性,被认为是胶质瘤发生、发展及抵抗各种治疗乃至复发的主要原因。所以,对于胶质瘤干细胞GSC的研究将有助于我们更加有效地对抗这种恶性疾病。笔者所在实验室长期专注于肿瘤干细胞对肿瘤发生、发展的调控及治疗转化相关研究,在该领域内积累了一定的经验。为了鉴定GSC中特异性高表达蛋白质,我们通过质谱筛选比较了GSC与其分化后相应的非干性肿瘤细胞(non-stem tumor cell,NSTC)的蛋白表达差异,发现了一系列在GSC与NSTC中表达有较大差异的蛋白质。结合对美国NCI的脑肿瘤数据库Rembrandt中胶质母细胞瘤的临床数据分析,我们发现WDR12基因在脑胶质瘤患者肿瘤组织中高表达,而在正常脑组织中低表达。同时,随着患者胶质瘤恶性程度的增加,胶质瘤患者肿瘤组织中WDR12蛋白的表达量也随之上升。进一步,在对数据库的临床预后相关性分析中我们还发现高表达WDR12的胶质瘤患者预后明显较差。以上这些结果共同显示WDR12蛋白可能在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。WDR12是WD重复蛋白WDR12/YTM1家族的成员,它与Pes1和Bop1共同组成一个名为PeBoW的稳定复合物,参与核糖体亚基的成熟,是核糖体生物发生和细胞增殖所必需的关键蛋白。然而,目前尚未有文献报道WDR12在脑胶质瘤干细胞中的表达和功能。我们在GSC中针对WDR12基因进行了一系列的研究,探索WDR12在GSC中发挥的功能及其作用机制。在研究中我们发现:(1)WDR12在GSC中的表达显着高于非干性肿瘤细胞;(2)脑胶质瘤的恶性程度越高,肿瘤组织中WDR12的表达水平相应升高;(3)在GSC中敲低WDR12的表达显着抑制GSC的增殖能力和自我更新能力;(4)在GSC中敲低WDR12的表达显着抑制原位移植瘤在荷瘤小鼠体内的生长,并延长荷瘤小鼠生存周期。这些结果提示我们,WDR12基因在GSC的增殖和自我更新过程中以及在脑胶质瘤的发生、发展过程中可能都发挥了重要的作用。在今后的实验中,我们将进一步研究WDR12在GSC中发挥作用的具体机制,希望能为临床上胶质瘤的靶向治疗提供线索。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-05-30）
许智星,陈希,李炫辰,柯雨,刘旭杰[10]（2019）在《胶质瘤干细胞在肿瘤微环境中代谢调控的研究进展》一文中研究指出胶质瘤干细胞(GSCs)具有自我更新、多分化的能力,并认为可能是肿瘤发生、复发、高耐药性及产生异质性的主要原因,其不仅推动肿瘤发展,而且能在恶劣环境下维持肿瘤的生存。GSCs与其所处微环境间的相互作用是其发挥"干性特征"的关键因素,两者间的相互调控能激活多种细胞信号通路增强细胞对低氧的耐受,促进血管生成、侵袭、转移,增强免疫逃避等能力。因此,深入了解GSCs与肿瘤微环境间的调控机制,可为胶质瘤治疗方案的探索提供新思路。(本文来源于《医学综述》期刊2019年10期）
胶质瘤干论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00μmol·L-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2μmol·L-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,利用AnnexinⅤ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cyclinD1蛋白表达水平。结果:CCK-8检测,作用24、48和72h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00μmol·L-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低(P<0.01)。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2μmol·L-1 SF2523组细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组G1期TS576细胞百分比升高(P<0.05),S期TS576细胞百分比降低(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI染色检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G1期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质瘤干论文参考文献
[1].赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋.土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究[J].解放军医药杂志.2019
[2].杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾.SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].王迅,任彤,郭天林.土木香内酯增效替莫唑胺抑制胶质瘤干细胞增殖的分子机制[J].中国医学创新.2019
[4].冀晨辰,韩骅,费舟.生酮微环境对胶质瘤干细胞的代谢重编程及其增殖抑制作用[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[5].曾叙,何海平,彭里磊,陈礼刚.胶质瘤干细胞表面标记物CD133及相关靶向治疗的研究进展[J].医学研究生学报.2019
[6].王瑞彤,闫昕,陈辉,赵明明,王淑为.miR-155在胶质瘤干细胞样细胞的表达及临床意义[J].临床神经外科杂志.2019
[7].岑梓文,陈芙蓉,王静,柯超,陈银生.胶质瘤干细胞和胶质瘤间充质干细胞原代培养的一种新方法[J].广东医学.2019
[8].王珊珊,彭小忠,韩为.HOTAIRM1调节OCT4表达维持胶质瘤干细胞的自我更新[J].基础医学与临床.2019
[9].李达.WDR12对胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响[D].军事科学院.2019
[10].许智星,陈希,李炫辰,柯雨,刘旭杰.胶质瘤干细胞在肿瘤微环境中代谢调控的研究进展[J].医学综述.2019