导读:本文包含了形觉剥夺性近视论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:形觉剥夺,高度近视,巩膜,缺氧诱导因子
形觉剥夺性近视论文文献综述
訾迎新,邓宇,冀美琦,秦亚丽,金明[1]（2019）在《形觉剥夺性高度近视豚鼠巩膜形态改变及缺氧诱导因子-1α和氧自由基在高度近视中的作用》一文中研究指出目的观察形觉剥夺性高度近视(form deprivation high myopia,FDHM)豚鼠巩膜形态变化,探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及氧自由基在高度近视中的作用。方法将豚鼠适应性饲养1周后,随机分为空白对照组(25只)和模型组(25只)。模型组豚鼠右眼行眼睑缝合,所有模型组豚鼠均选择右眼作为FDHM组,对侧眼为自身对照组。空白对照组豚鼠不做任何处理。于造模前及造模后8周采用检影镜测量屈光度,A超进行生物测量。形觉剥夺8周以后处死豚鼠,观察巩膜形态和超微结构的变化,测定巩膜HIF-1α相对表达量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果豚鼠形觉剥夺8周以后,FDHM组屈光度从(+3.59±0.33)D变为(-7.96±0.55)D,明显高于空白对照组(+0.89±0.32)D、自身对照组(-0.55±0.49)D(均为P<0.05);玻璃体腔深度为(4.12±0.13)mm明显高于空白对照组(3.71±0.23)mm和自身对照组(3.93±0.04)mm(均为P<0.05);眼轴长度为(8.93±0.22)mm明显长于空白对照组(7.95±0.37)mm和自身对照组(8.01±0.15)mm(均为P<0.05)。巩膜组织明显变薄,细胞外基质增多,成纤维细胞密度降低,胶原纤维平均直径减小。FDHM组巩膜中HIF-1α相对表达量、MDA含量明显高于空白对照组和自身对照组,SOD活力明显低于空白对照组和自身对照组(均为P<0.05)。结论形觉剥夺8周后,豚鼠FDHM眼近视度数明显增加,玻璃体腔深度增加,眼轴延长,巩膜形态发生病理性变化;HIF-1α、SOD、MDA可能参与了FDHM的形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
张新,巨朝娟,张剑,赵燕[2]（2019）在《形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用》一文中研究指出目的:构建形觉剥夺性近视(FDM)大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1 (DDK1)组(加入DDK1培养),采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶(DCL3)、结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加(P<0.05),巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05);与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
马小兵,高君,亢泽峰,吴宁玲,邢凯[3]（2019）在《养血补肾方对形觉剥夺性高度近视模型巩膜超微结构的影响》一文中研究指出目的建立豚鼠形觉剥夺性高度近视(FDM)模型,观察后极部巩膜的病理及超微结构变化,及养血补肾方对高度近视超微结构的干预作用。方法取2周龄大的健康豚鼠,用半透明白色气球眼罩行右眼遮盖60 d制备形觉剥夺性近视模型。通过光镜及电镜检查分析巩膜厚度及形态学的变化。随机分为治疗组和对照组,治疗组以养血补肾方灌胃,15 d后再行光镜和电镜检测。结果豚鼠右眼以半透明眼罩遮盖60 d后成功制备剥夺性近视模型,与自身对照眼相比屈光度增加明显,遮盖前屈光度为(3.924±3.392) D,遮盖后(-2.583±2.954) D,差异有统计学意义(P<0.05)。高度近视模型眼的巩膜明显变薄,胶原纤维分布稀疏,直径变小,排列紊乱,细胞外基质增多,而对照眼巩膜胶原纤维直径分布均匀,细胞外基质少。治疗组模型眼显示巩膜胶原排列较为紧致,走行较规则。结论应用遮盖法对豚鼠施行长期单眼形觉剥夺会形成高度近视。高度近视巩膜明显变薄,结构紊乱,这些病理形态改变可能导致巩膜抗压能力降低,眼轴增长。因此阻止后巩膜延伸、增强巩膜抗力,对预防近视及阻止近视向高度近视发展具有重要意义。养血补肾方能延缓巩膜重塑变薄的病理改变,高度近视患者定期服用对延缓其进展有一定帮助。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2019年03期）
费永彪[4]（2019）在《启明丸对形觉剥夺性近视豚鼠巩膜细胞外基质的作用研究》一文中研究指出目的:观察院内制剂启明丸对豚鼠形觉剥夺性近视(Form Deprivation Myopia，FDM)进展的干预作用。通过检测豚鼠屈光度及眼轴的变化,评价启明丸对近视进展的影响。同时应用组织学石蜡切片的方法观察后极部巩膜组织结构的变化,应用蛋白免疫印迹法检测巩膜组织中基质金属蛋白酶2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂 2(Tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)和转化生长因子 β1(Transforming growth factor betal,TGF-β1)的相对分子表达量的差异,初步探讨启明丸在近视进展中对巩膜影响。方法:1.近视模型的制备:选取叁周龄叁色豚鼠共40只作为实验动物。适应性饲养叁天后,将实验动物随机分为四组,分别为中药高剂量组、中药低剂量组、模型对照组和空白对照组,每组各10只。将前叁组豚鼠右眼作为实验眼以乳胶气球面罩进行遮挡,左眼暴露做自身对照。持续四周后,通过检影验光确认诱导豚鼠出现近视,以备实验。2.药物干预:诱导豚鼠出现近视后,对中药高剂量组、中药低剂量组、模型对照组持续造模并灌胃,每日一次,共计灌胃四周。中药高、低剂量组分别以不同浓度的启明丸药粉灌胃;模型对照组以等剂量的盐水灌胃:空白对照组正常饲养不做特殊处理。3.指标检测:(1)活体生物学检测:对各组豚鼠在实验开始前、实验四周、实验八周,分别检测其屈光度和眼轴长度的变化;(2)组织病理学和分子生物学检测:实验八周后,处死实验动物并取眼球用于实验操作。取眼球去除眼前节及附着的多余组织,将眼杯做石蜡切片行伊红-苏木素染色,在光学显微镜下观察各组间后极部巩膜胶原纤维的差异;取眼球沿赤道部剪开,取后半部巩膜组织,用蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)对巩膜组织中MMP-2、TIMP-2、TGF-βl的相对分子表达量进行检测,并计算MMP-2/TIMP-2相对分子表达量的比值。结果:1.动物模型:(1)实验动物评价:对中药高剂量组、中药低剂量组、模型对照组和空白对照组四组豚鼠之间的屈光度和眼轴长度进行分析,比较四组动物间屈光度和眼轴长度的差异均无统计学意义(P>0.05),符合实验动物要求。(2)近视模型制备:对中药高剂量组、中药低剂量组和模型对照组豚鼠的右眼以乳胶气球面罩进行遮挡,持续四周后检测各组豚鼠的屈光度。模型各组豚鼠的屈光度均呈负性增长,屈光度改变平均为-3.82D,对比模型各组与空白对照组造模前后屈光度的变化,其差异有高度统计学意义(P<0.01)。提示形觉剥夺法成功诱导实验豚鼠出现近视。2.启明丸对豚鼠屈光度及眼轴的影响:(1)屈光度变化:在各组实验动物模型持续造模状态下,中药高、低剂量组分别以不同浓度的启明丸药粉灌胃,灌胃完成后检测屈光度。其中中药高剂量组和中药低剂量组的近视进展程度低于模型对照组,叁组间对比屈光度的差异有统计学意义(P<0.05),中药高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05);各组左右眼间屈光度比较,其中模型对照组的差值大于中药高、低剂量组,叁组间比较差异有统计学意义(P<0.05),中药高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)眼轴的变化:在各组实验动物模型保持造模状态下,对中药高、低剂量组分别以不同浓度的启明丸药粉灌胃,灌胃完成后检测眼轴长度。其中中药高剂量组和中药低剂量组的眼轴增长的程度低于模型对照组,叁组间眼轴长度变化有统计学意义(P<0.05)，中药高、低剂量组眼轴长度的差异没有统计学意义(P>0.05);各组左右眼间眼轴长度比较,其中模型对照组的差值大于中药高、低剂量组,叁组间比较差异有统计学意义(P<0.05),中药高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。3.启明丸对豚鼠巩膜组织结构的影响:实验八周后制备巩膜组织石蜡切片,在光学显微镜下观察豚鼠的巩膜组织。(1)空白对照组:可见胶原纤维之间排列紧密,纤维之间的联结方式呈现出板层态和交织态并存,在巩膜各层间胶原纤维的排列整齐。(2)模型对照组:模型对照组与空白对照组相比,其巩膜组织结构松散,胶原纤维之间的空隙增大、排列稀疏,且出现断裂、分离的现象,并且巩膜厚度变薄。(3)中药高、低剂量组:中药高、低剂量组与模型对照组相比,胶原纤维的层间结构清晰,胶原纤维之间的联结方式以板层态为主,较少呈现交织态,并且其巩膜厚度与空白对照组大致相等,厚于模型对照组。4.启明丸对豚鼠巩膜重塑相关因子蛋白表达的影响:实验八周后提取巩膜组织蛋白:(1)MMP-2、TIMP-2:各组间做比较,模型对照组中MMP-2相对蛋白表达量最大,其与空白对照组MMP-2的相对蛋白表达量之间的差异有统计学意义(P<0.05);中药高、低剂量组巩膜MMP-2的相对蛋白表达量与模型组相比降低,其差异有统计学意义(P<0.05):模型对照组MMP-2/TIMP-2相对蛋白表达量的比值明显大于其他叁组,其差异有统计学意义(P<0.05)。(2)TGF-β1:模型对照组和中药高、低剂量组TGF-β1的相对蛋白表达量均要高于空白对照组,其差异有统计学意义(P<005);中药高、低剂量组和模型对照组TGF-β1的相对蛋白表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.实验结果显示启明丸可以降低豚鼠近视屈光度的进展程度,延缓眼轴的增长,对形觉剥夺性豚鼠的近视进展有干预作用;2.启明丸通过调节MMP-2的表达,使MMP-2与TIMP-2的表达趋于平衡,抑制了形觉剥夺性近视豚鼠的巩膜细胞外基质的病理性降解,进而影响豚鼠巩膜的重塑,这是启明丸干预近视进展的可能机制,其具体作用通路尚需进一步研究。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-06-03）
訾迎新,邓宇,冀美琦,秦亚丽,金明[5]（2019）在《形觉剥夺性高度近视豚鼠视网膜、巩膜形态改变及氧自由基的变化》一文中研究指出目的观察FDHM豚鼠视网膜、巩膜形态结构变化,探讨氧自由基在高度近视中的作用。方法40只3周龄花色豚鼠随机分为空白对照(Ⅰ组)和模型(Ⅱ组)各20只,Ⅱ组豚鼠右眼行眼睑缝合,左眼作为自身对照(Ⅲ组)。造模前及造模后8周检查屈光度及生物测量。术后8周处死豚鼠,观察视网膜、巩膜形态和超微结构,测定MDA含量及SOD活性。(本文来源于《第十九届国际眼科学学术会议、第十九届国际视光学学术会议暨第六届国际角膜塑形学术论坛论文汇编》期刊2019-03-22）
郭芳,魏瑞华,孙笑笑,陈思童,吴绵绵[6]（2019）在《Cochlin及其编码基因凝血因子C同源物(COCH)在形觉剥夺性近视豚鼠眼球后极部组织的表达》一文中研究指出目的探讨Cochlin及其编码基因凝血因子C同源物(coagulation factor C homology,COCH)在形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)豚鼠眼球后极部组织的表达。方法选取3周龄的雄性健康叁色豚鼠46只,随机分为2组,每组23只,饲养6周。正常对照组的双眼不予任何处理,FDM组的右眼为实验眼,左眼为自身对照,遮盖FDM组豚鼠的右眼,但不压迫右眼角膜和眼睑,保证右眼能自由瞬目。在遮盖后0周、2周、4周及6周时,分别测量两组豚鼠的屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径;HE染色观察两组豚鼠后极部巩膜的厚度及形态变化;进行高通量蛋白质组学分析;实时荧光定量PCR检测COCH mRNA的表达量;Western blot检测Cochlin的蛋白表达水平。结果遮盖前,两组豚鼠眼球的屈光度和眼轴长度双眼间差值(右眼-左眼)差异均无统计学意义(均为P>0.05)。遮盖后2周,相比对侧的左眼,FDM组右眼诱导出近视,眼轴相对延长;与正常对照组相比,FDM组右眼的屈光度下降,眼轴长度增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。遮盖后4周和6周,FDM组的右眼相对左眼近视进一步加深,眼轴相对更加延长,近视度数和眼轴长度双眼间差值较正常对照组差异进一步加大,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。遮盖前,遮盖后2周、4周及6周,两组豚鼠眼球的角膜曲率半径双眼间差值差异均无统计学意义(均为P>0.05)。遮盖后6周,HE染色结果显示,正常对照组右眼后极部巩膜的厚度正常,胶原纤维排列致密规则,未见断裂现象。然而FDM组右眼的后极部巩膜变薄,胶原纤维变细,变稀疏,间隙变大,且部分纤维出现断裂现象。蛋白质组学分析结果显示,正常对照组和FDM组间表达差异在1.3倍以上的蛋白共221种,其中100种上调,121种下调。其中Cochlin在FDM组豚鼠眼球后极部组织的表达量是正常对照组的3.77倍,升高趋势最明显。实时荧光定量PCR检测结果显示,遮盖后6周,在正常对照组和FDM组右眼后极部组织中,COCH mRNA的相对表达量分别为0.38±0.15和1.86±0.35。FDM组的相对表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,在正常对照组和FDM组右眼后极部组织中,Cochlin与GAPDH的灰度比值分别为0.37±0.14和0.73±0.15。FDM组Cochlin的表达水平显着高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FDM豚鼠眼球后极部组织中可检测到COCH mRNA和蛋白Cochlin的表达上调,提示COCH可能在FDM的发生发展中起到重要作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年03期）
任郭廷[7]（2018）在《肝肾同补法对C57BL/6J小鼠形觉剥夺性近视视网膜组织结构及细胞凋亡影响的实验研究》一文中研究指出目的:初步探讨肝肾同补法对形觉剥夺性近视C57BL/6J小鼠近视屈光度、眼轴长度、视网膜组织结构及视网膜细胞凋亡的影响,为近视早期视功能保护提供实验依据及新的研究思路。方法:本实验分为两部分进行,两部分一共选取63只3周龄健康C57BL/6J小鼠实验一21只,实验二42只,两部分实验不共用小鼠,实验采用半透明眼罩遮盖C57BL/6J小鼠右眼制备形觉剥夺性近视模型(除外正常对照组),所有组以小鼠右眼为实验眼进行比较,具体如下:实验一:选取21只3周龄健康C57BL/6J小鼠进行实验,实验周期3周,随机分为3组:3周正常对照组(双眼不做任何处理)、3周模型组(右眼形觉剥夺3周)、中药干预组(右眼形觉剥夺同时中药灌胃3周),每组7只,中药干预组给予具有肝肾同补功效的补精益视片混悬液灌胃,灌胃容量0.1ml/10g,浓度为54.6mg/ml,3周正常对照组和3周模型组均用等量蒸馏水灌胃,均每日一次,该部分小鼠在饲养3周后即43日龄全部处死。实验二:选取42只3周龄健康C57BL/6J小鼠进行实验,实验周期为6周,随机分为6组:6周正常对照组(双眼不做任何处理)、6周模型组(右眼形觉剥夺6周)、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组(4组均形觉剥夺6周,剥夺3周后开始给药,给药3周),每组7只,中药低、中、高剂量组采用具有肝肾同补功效的补精益视片混悬液灌胃,灌胃容量0.1ml/10g,浓度分别为:27.3mg/ml、54.6mg/ml、109.2mg/ml,阳性药物对照组给予甲钴胺片混悬液灌胃,容量0.01mg/ml,浓度0.1ml/10g,6周正常对照组和6周模型组均用等量蒸馏水灌胃,均每日一次,该部分所有小鼠饲养6周后在64日龄处死。两部分实验前后均采用带状光检影镜测量各组小鼠屈光度,实验后采用数显千分尺测量各组小鼠眼轴长度;采用HE染色法观察实验后各组小鼠视网膜组织形态变化;TUNEL法观察视网膜细胞的凋亡情况。结果:1.屈光度及眼轴长度:实验一和实验二各组小鼠实验前屈光度均无明显差异(P>0.05)。(1)实验一:3周模型组实验眼屈光度及眼轴长度与3周正常对照组及中药干预组相比差异显着性(P<0.05)。(2)实验二:6周模型组实验眼屈光度及眼轴长度与6周正常对照组、中药中、低、高剂量组、阳性药物对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),中药高、低、中剂量组、阳性药物对照组屈光度和眼轴长度均低于6周模型组(P<0.05);中药中、低剂量组与阳性药物对照组之间无显着差别(P>0.05)。2.HE染色:3周正常对照组和6周正常对照组视网膜结构清晰,层次清楚。实验一和实验二各组间视网膜色素上皮层及光感受细胞层厚度均无明显差异(P>0.05)。(1)实验一:3周模型组实验眼视网膜厚度较正常对照组和中药干预组变薄(P<0.05),主要集中在内外核层和神经纤维层。内外核层细胞数量减少,排列稀疏,视细胞层外节排列紊乱。3周模型组内、外核层厚度、神经纤维层厚度、内外核层细胞数(平均黑度均值)和神经节细胞数量与3周正常对照组和中药干预组相比差异显着(P<0.05)。(2)实验二:6周模型组较中药高、中、低剂量组、阳性药物对照组及6周正常对照组视网膜厚度变薄(P<0.05),主要集中在内外核层和神经纤维层。内外核层细胞数量减少,排列稀疏,视细胞层外节排列紊乱。中药高剂量组内、外核层厚度、神经纤维层厚度、内外核层细胞数(平均黑度均值)和神经节细胞数量与中药中、低剂量组和阳性药物对照组相比差异显着(P<0.05),而中药中、低剂量组间与阳性药物对照组之间无明显差异(P>0.05)。3.TUNEL:3周、6周正常对照组视网膜均未检测到凋亡细胞。实验一和实验二中除外正常对照组其他各组视网膜均可见散在TUNEL试剂染色阳性的细胞,细胞核呈棕黄色,凋亡细胞主要分布于内核层、外核层、神经节细胞层,其中以内核层及神经节细胞层凋亡细胞数量最多。中药干预组较3周模型组视网膜细胞凋亡数量差异显着(P<0.05)。6周模型组与6周其他各组差异显着(P<0.05),中药高剂量组与中药中、低剂量组及阳性药物对照组视网膜细胞凋亡数差异显着(P<0.05),中药中、低剂量组间与阳性药物对照组之间无明显差异(P>0.05)。结论:1、形觉剥夺可致C57BL/6J小鼠诱导出近视、眼轴延长形成形觉剥夺性近视,随着形觉剥夺时间的延长,小鼠诱导的近视的屈光度、眼轴长度也逐渐增加。2、近视形成对视网膜结构有一定影响,肝肾同补法对实验性近视的形成和发展及视网膜组织形态有一定干预作用。3、近视发展过程中存在视网膜细胞凋亡,肝肾同补法对C57BL/6J小鼠近视视网膜细胞凋亡有一定的干预作用。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
赵亚芳[8]（2018）在《京尼平巩膜交联对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响》一文中研究指出目前全球近视人口不断增加,近视已成为一种普遍社会现象,大部分近视的发展主要是在学龄期,而在成年后基本稳定。其中高度近视又称病理性近视,所导致的眼轴延长,后巩膜葡萄肿,增加了近视眼的致盲率.这使得数以千万计的国人生活质量显着降低,并消耗了大量的社会资源,因此寻找安全、有效的防治近视的治疗方法,日益成为生命医学科学领域急需解决的一项重大课题。目的:探讨京尼平后Tenon’s囊下注射对兔实验性形觉剥夺性近视形成及发展的影响。方法:14d龄新西兰幼兔40只,雌雄不限,测量双眼屈光度,均以右眼为实验眼,左眼为对照眼。室温20-23℃,白天用自然光照射,光照与黑暗的周期比例为12h:12h。随机分成A、B两组,每组20只,A组为对照组,实验眼行单纯缝合眼睑,B组为实验组,实验眼行眼睑缝合+后Tenon’s囊下注射0.5mmol/L京尼平,第60天拆开实验眼眼睑缝线,测量双眼屈光度,玻璃体腔长度、眼轴长度,闪光视网膜电流图(暗适应3.0和明适应3.0),取实验眼鼻上1:00位和颞下7:00位巩膜及对照眼相应部位巩膜,制作成5mm*10mm的巩膜条带,测量其厚度及弹性模量,蠕变率,极限应力,极限应变。用光学显微镜观察视网膜、视神经、巩膜组织的变化。采用SPSS20.0软件对数据进行配对t检验和独立样本t检验作统计学分析。结果:1.屈光度数和眼轴长度在形觉剥夺实验前,各组实验眼和对照眼比较,屈光度和眼轴长度的差异均无统计学意义。实验前后A、B组左右眼眼轴长、玻璃腔长度均有统计学差异。在形觉剥夺60天后,A、B两组对照眼(左眼)眼轴长度增加,度数趋于正视眼度数,无统计学意义,A组实验眼(右眼)眼轴长度增加明显,屈光度数趋于近视眼度数,有统计学意义。B组中,屈光度数、玻璃体腔长度、眼轴长度实验眼与对照眼相比,双眼屈光度数趋向于正视度数,眼轴长度增加、玻璃体腔长度均增加,差异无统计学意义。A组实验眼与B组实验眼相比,两组实验眼之间屈光度数、玻璃体腔长度、眼轴长度,差异有统计学意义。2.闪光视网膜电流图检查结果:在实验60天后对各组幼兔行闪光视网膜电流图检查,结果发现,无论A、B组实验眼和对侧眼比较,还是A组实验眼和B组实验眼组间比较,暗适应0.01、暗适应3.0及明适应3.0a波、b波的振幅及潜伏期均无明显变化,无统计学意义。3.生物力学检测:发现A、B两组实验眼和对照眼的巩膜厚度无统计学意义(P>0.05)。在生物力学实验中,A组实验眼和对照眼相比较极限应力降低38.97%,极限应变增加11.43%,蠕变率增加了16.18%,弹性模量降低22.17%;B组实验眼和对照眼比较极限应力增加了39.27%,极限应变降低16.62%,蠕变率降低17.88%,弹性模量增加35.70%。各组实验眼与对照眼采用配对t检验进行比较,P值均<0.05。4.病理组织学检查:大体观:A组实验眼与对照眼相比,角膜、结膜及巩膜无变化,B组实验眼注射部位结膜、筋膜及巩膜和对照眼相比无明显变化,光镜下A、B两组眼球标本行HE染色,发现视网膜、巩膜、肌纤维组织、视神经组织结构清晰,未见坏死及变性,视细胞层未见明显异常,巩膜胶原纤维及肌纤维排列更加整齐,神经纤维排列整齐,各组织未见明显炎性细胞浸润。结论:后Tenon’s囊下注射京尼平对幼兔眼巩膜胶原交联安全有效,同时能够使巩膜的生物力学强度明显提高,并能有效的阻止动物模型近视眼的发展,为未来防治近视进展提供了新的思路和可行性。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
佘曼,李炳,李涛,吉顺梅,郑昌月[9]（2018）在《豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较》一文中研究指出目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法 24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组(n=8):频闪光照(FLM)组、形觉剥夺(FDM)组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显着性(P>0.05)。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值(P<0.001)、眼轴长度变化值(P<0.05)差异均有显着性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组>对照组>FDM组;对照组为(37.04±1.18)pg/μL;FDM组为(24.27±3.46)pg/μL,与对照组相比差异有显着性(P=0.021);FLM组为(45.58±1.98)pg/μL,与对照组相比差异有显着性(P=0.01)。结论频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2018年01期）
张文龙,许晨,陈俊[10]（2017）在《一氧化氮合成酶对豚鼠形觉剥夺性近视抑制作用研究》一文中研究指出目的观察一氧化氮对豚鼠形觉剥夺性(FDM)近视的影响,探讨一氧化氮对近视视网膜的调控作用。方法以豚鼠作为实验材料,建立FDM模型,分为A组(无FDM处理)、B组(FDM诱导10 d)、C组(FDM诱导20 d)、D组(FDM诱导10 d+NOS抑制剂注射)、E组(FDM诱导20 d+NOS抑制剂注射)、F组(FDM诱导10 d+褪黑素注射)和G组(FDM诱导20 d+褪黑素注射),每组各15只。检测各组的屈光度、眼轴长度和视网膜组织中诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)表达水平。结果与A组相比,随着FDM诱导时间的延长,近视程度明显加深,眼轴明显延长,同时i NOS水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与FDM诱导相比,使用NOS抑制剂处理可以降低近视程度,抑制眼轴增长,降低i NOS的水平(P<0.05)。结论 FDM豚鼠视网膜i NOS表达水平上升,而NOS抑制剂处理能够有效抑制近视的发生。因此抑制一氧化氮的合成降低了豚鼠形觉剥夺性近视发生。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年23期）
形觉剥夺性近视论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:构建形觉剥夺性近视(FDM)大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1 (DDK1)组(加入DDK1培养),采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶(DCL3)、结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加(P<0.05),巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05);与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
形觉剥夺性近视论文参考文献
[1].訾迎新,邓宇,冀美琦,秦亚丽,金明.形觉剥夺性高度近视豚鼠巩膜形态改变及缺氧诱导因子-1α和氧自由基在高度近视中的作用[J].眼科新进展.2019
[2].张新,巨朝娟,张剑,赵燕.形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].马小兵,高君,亢泽峰,吴宁玲,邢凯.养血补肾方对形觉剥夺性高度近视模型巩膜超微结构的影响[J].中国中医眼科杂志.2019
[4].费永彪.启明丸对形觉剥夺性近视豚鼠巩膜细胞外基质的作用研究[D].中国中医科学院.2019
[5].訾迎新,邓宇,冀美琦,秦亚丽,金明.形觉剥夺性高度近视豚鼠视网膜、巩膜形态改变及氧自由基的变化[C].第十九届国际眼科学学术会议、第十九届国际视光学学术会议暨第六届国际角膜塑形学术论坛论文汇编.2019
[6].郭芳,魏瑞华,孙笑笑,陈思童,吴绵绵.Cochlin及其编码基因凝血因子C同源物(COCH)在形觉剥夺性近视豚鼠眼球后极部组织的表达[J].眼科新进展.2019
[7].任郭廷.肝肾同补法对C57BL/6J小鼠形觉剥夺性近视视网膜组织结构及细胞凋亡影响的实验研究[D].成都中医药大学.2018
[8].赵亚芳.京尼平巩膜交联对兔实验性形觉剥夺性近视形成的影响[D].河北医科大学.2018
[9].佘曼,李炳,李涛,吉顺梅,郑昌月.豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较[J].中国实验动物学报.2018
[10].张文龙,许晨,陈俊.一氧化氮合成酶对豚鼠形觉剥夺性近视抑制作用研究[J].中国医药导报.2017