导读:本文包含了灌注时效论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:饱和软土,钻孔灌注桩,竖向承载力,时间效应
灌注时效论文文献综述
朱炳达[1]（2016）在《饱和软土中钻孔灌注桩竖向承载力时效研究》一文中研究指出随着工程技术的发展,不同的地质环境中都已有对应的施工技术,例如钻孔灌注桩被应用饱和软土施工过程中。但是目前国内对饱和软土中应用钻孔灌注桩竖向承载力的时间效应研究还不够深入,本研究中应用试验的方法,对实际工程项目进行分析,探究灌注桩竖向承载力的时间效应。结果发现,随着时间的推移,灌注桩周围的被扰动土的结构强度逐渐恢复,摩阻力表现出增加趋势,钻孔灌注桩竖向承载力表现出良好的时效性,时间效应会对桩竖向极限承载力造成影响。(本文来源于《中外建筑》期刊2016年07期）
梁未雯,黄春娟,王张,刘宁宁,田媛[2]（2015）在《藏药七十味珍珠丸对线栓致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的时效关系初步研究》一文中研究指出目的:研究藏药七十味珍珠丸一次性治疗性给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及时效关系,初步评价其每3~7天给药一次的合理性。方法:制造线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),于脑缺血2、6、12、24、48、72h时分别测试大鼠的脑梗死比率、神经行为学、精神状态、体重及血液生化指标(MDA、T-SOD、T NOS、iN OS、NO),并应用回归分析进行时效关系研究。结果:七十味珍珠丸33.5mg/kg剂量能降低MCAO大鼠脑缺血24h~72h期间的脑梗死率;能抑制脑缺血2h~72h期间的体重降低,亦能改善神经行为学异常和不佳的精神状态;其作用机制可能与降低血清中MDA和NO含量,调节TNOS活力有关。结论:七十味珍珠丸治疗脑缺血再灌注损伤作用存在时-效关系,起效时间点为脑缺血24h,维持时间至少72h,初步证明了传统用药周期的合理性。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2015年01期）
林介夫,钟曌,梁赵佳,汪梦霞,李健玲[3]（2014）在《1型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注在体模型的时效研究》一文中研究指出目的:探讨在1型糖尿病(T1DM)基础上如何有效建立大鼠在体心肌缺血再灌注(IR)模型.方法:SPF级SD雄性大鼠72只,随机分为6组(N1、N2、N3、T1、T2、T3组),N1、N2、N3组血糖正常,T1、T2、T3组实施尾静脉注射65 mg/kg剂量链脲佐菌素(STZ)T1DM造模,N1、T1组IR时间为30/90 min,N2、T2组IR时间为60/90 min,N3、T3组IR时间为60/180 min,每组12只.T1DM造模成功后,与正常血糖大鼠均饲养8 w,麻醉后开胸行心肌缺血再灌注,再灌注结束后经右颈静脉注入伊文思蓝染色,剪下大鼠心脏并洗净置于-80℃,冻结后应用心肌切片模具将心脏切成1 mm厚度薄片,置于含质量分数1%TTC与10%甲醛的磷酸盐缓冲液中染色固定,37℃下避光静置20 min,取出切片拭净残液,数码相机拍照,应用ImageJ图像处理软件计算心肌梗死面积.结果:N1、N2、N3、T1、T2、T3组心梗面积分别为(31.08±7.78)%、(39.31±11.89)%、(39.18±8.33)%、(32.16±9.57)%、(44.96±9.07)%、(45.99±12.10)%,N1组与N2、N3组之间差异均有统计学意义(P=0.042,P=0.046),T1组与T2、T3组之间差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.010),N1组与T1组之间差异无统计学意义(P=0.785),N2组与T2组之间差异有统计学意义(P<0.05),N3组与T3组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论:大鼠在体IR中缺血60min模型的心梗面积显着大于缺血30 min模型,在T1DM状态下,最佳心肌缺血时间在30~60 min之间.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2014年02期）
魏江涛,陈聪,方正旭,李进,官亮[4]（2012）在《远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系》一文中研究指出目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0～30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显着(P<0.05),E组较B、C、D组下降显着(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。(本文来源于《重庆医学》期刊2012年25期）
甘宁,王爱忠,焦志华,曾真,江伟[5]（2012）在《不同剂量任氏液灌注对利多卡因阻滞蛙离体坐骨神经时效的影响》一文中研究指出目的通过蛙离体坐骨神经灌注模型,观察不同剂量的任氏液灌注对利多卡因阻滞蛙离体坐骨神经时效的影响。方法 20只牛蛙,体重250～300 g。随机将其左右侧离体坐骨神经分入速率1或速率10组。测量并记录让坐骨神经神经干复合动作电位(CAP)振幅达到最大值(CAP_(MAX))的最小刺激强度及CAP_(MAX),在此刺激强度下用1.5%利多卡因浸泡坐骨神经的中间部分,记录CAP_(MAX)完全抑制的时间(t0)。然后速率1组和速率10组分别以1或10 mL/min的速率灌注任氏液,记录CAP开始恢复的时间(t1)和完全恢复的时间(t2)。自任氏液开始灌注起,每隔10 min采集1次CAP振幅,至120 min时为止,并与CAPMAx比较,计算CAP恢复百分率(CAP振幅/CAPMAx)。结果两组间CAP_(MAX)和t0的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。速率1组的t1较速率10组有延长趋势,但差异无统计学意义(P=0.078)。速率1组的t2显着长于速率10组(P=0.008),速率10组的t2约较速率1组缩短15%。重复测量的方差分析结果显示,两种任氏液灌注速率对CAP恢复百分率的影响的差异有统计学意义(P=0.011);随着任氏液灌注时间的变化,CAP恢复百分率有显着改变(P<0.01);时间与灌注速率间有交互作用(P=0.028),速率1组和速率10组随着时间的变化CAP恢复百分率的变化不同。结论在蛙离体坐骨神经灌注模型中,增加任氏液灌洗量可缩短利多卡因阻滞蛙离体坐骨神经后的恢复时间,提示组织局部血液量对神经阻滞的时效有显着影响,其程度在15%左右。(本文来源于《上海医学》期刊2012年08期）
何正光,陈怡,祝慧凤,陈刚,徐晓玉[6]（2010）在《葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其时效关系》一文中研究指出目的:研究葛根素治疗脑梗死的保护作用及其机制。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型(CIR),腹腔注葛根素7天后进行神经行为学评分。免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1(Ang-1)、血管生成素2(Ang-2)蛋白的表达及Ⅷ因子染色对比微血管密度(MVD)的差异,原位杂交检测VEGFmRNA的表达。结果:葛根素27mg·kg~(-1)、54mg·kg~(-1)、108mg·kg~(-1)组大鼠的神经行为明显改善,MVD显着增加,VEGF蛋白、VEGFmRNA、Ang-1蛋白、Ang-2蛋白表达均显着升高。结论:葛根素能够改善CIR的损伤程度,其机制与葛根素促血管生成有关:在27mg·kg~(-1)～108mg·kg~(-1)范围内呈一定的剂量依赖性;给药时间越早,效果越好。(本文来源于《全国第3届临床中药学学术研讨会论文集》期刊2010-11-12）
黄卫,张应鹏,钟波,王素伟[7]（2009）在《鹿瓜多肽注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的时效及量效关系的临床运用》一文中研究指出目的探讨鹿瓜多肽注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的机制和时效及量效关系。方法选择合适病人如断肢再植、皮瓣移植、四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等或四肢手术须用止血带1～1.5h的男性患者45例,随机分为A、B、C、D和E组(空白对照组)五组,A、B组在手术前30min、术后30min分别以鹿瓜多肽注射液4mg加入5%糖盐水(GNS)静脉滴注,C、D组在手术前30min、术后30min分别以鹿瓜多肽注射液12mg加入5%GNS静脉滴注,E组单纯静脉滴入5%GNS,叁组分别在术前1h、术后6h抽取静脉血,测定MDA、SOD、CPK、GOT和LDH含量。结果各治疗组中SOD明显增高,MDA、CPK、GOT则明显降低。结论鹿瓜多肽注射液对肢体缺血再灌注损伤具有保护作用,但术前治疗效果更佳。(本文来源于《当代医学》期刊2009年22期）
何正光,祝慧凤,陈刚,叶兰,徐晓玉[8]（2009）在《葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其时效关系》一文中研究指出目的:研究葛根素治疗脑梗死的保护作用及其机制。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型(CIR),腹腔注葛根素7天后进行神经行为学评分。免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素1(Ang-1)、血管紧张素2(Ang-2)蛋白的表达及Ⅷ因子染色对比微血管密度(MVD)的差异,原位杂交检测VEGFmRNA的表达。结果:葛根素27mg·kg~(-1)、54mg·kg~(-1)、108mg·kg~(-1)组大鼠的神经行为明显改善,MVD显着增加,VEGF蛋白、VEGFmRNA、Ang-1蛋白、Ang-2蛋白表达均显着升高。结论:葛根素能够改善CIR的损伤程度,其机制与葛根素促血管生成有关;在27mg.kg~(-1)～108mg.kg~(-1)范围内呈一定的剂量依赖性;给药时间越早,效果越好。(本文来源于《第二届临床中药学学术研讨会论文集》期刊2009-07-22）
陈昭阳[9]（2009）在《阿托伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的时效保护作用》一文中研究指出目的:已知急性阿托伐他汀预处理可激活PI3K/Akt通路而减轻心肌细胞缺血再灌注损伤,但有研究表明慢性阿托伐他汀预处理(7-14天)其保护作用可能减弱,而如何恢复急性期其对大鼠在体心脏心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用罕见于国外报道而尚未见国内研究报道。本研究旨在探讨阿托伐他汀强化预处理是否能保存其对在体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨此作用与PI3K/Akt途径的可能相关性。方法:冠脉结扎法建立SD大鼠在体心肌缺血再灌注模型,按照随机原则分为8组(n=12):①组:假手术组(sham组);②组:缺血再灌注损伤对照组(IR组):30分钟缺血(I)/120分钟再灌注(R);③-⑥组:阿托伐他汀预处理1天组(ATV1)、3天组(ATV3)、7天组(ATV7)、14天组(ATV14):缺血再灌注前阿托伐他汀20mg/kg灌胃1、3、7、14天;⑦阿托伐他汀7天强化预处理组(ATV7+L):缺血再灌注前阿托伐他汀20mg/kg灌胃7天+缺血再灌注前3-4小时40mg/kg灌胃1次;⑧阿托伐他汀14天强化预处理组(ATV14+L):缺血再灌注前阿托伐他汀20mg/kg灌胃14天+缺血再灌注前3-4小时40mg/kg灌胃1次。全自动生化分析仪检测CKMB、CK、甘油叁酯、总胆固醇;伊文氏蓝和TTC染色判定危险区和梗死区;透射电子显微镜半定量观察心肌细胞超微结构及线粒体的损伤程度;Western Blot方法检测PTEN蛋白表达和AKT的磷酸化水平。结果:1、与单纯IR组相比,ATV1和ATV3组的心肌酶水平、心梗面积、Flameng评分均显着改善(均P＜0.05)。2、ATV7组和ATV14组较单纯IR组心肌酶水平、心梗面积、Flameng评分均未见显着差异(均P＞0.05)。3、与单纯IR组相比,ATV7+L组和ATV14+L组的心肌酶水平、心梗面积、Flameng评分均显着改善(均P＜0.05)。4、较之单纯IR组,ATV1组和ATV3组的AKT磷酸化水平显着增加(均P＜0.05);ATV7组和ATV14组较之ATV1组和ATV3组的PTEN表达显着增加(均P＜0.05),AKT磷酸化水平显着下降(均P＜0.05)。5.ATV7+L组和ATV14+L组较ATV7组和ATV14组,AKT磷酸化水平显着增加(均P＜0.05)。6.ATV1组和ATV3组甘油叁酯水平较sham组和IR组无显着差异(均P＞0.05);但ATV7和ATV14组较sham组、IR组和ATV1组均显着降低(均P＜0.05);ATV7+L组较ATV7组甘油叁脂水平无显着差异(P＞0.05),ATV14+L组较ATVl4组甘油叁脂水平无显着差异(P＞0.05);各组间总胆固醇水平未见显着差异(均P＞0.05)。结论:ATV预处理1-3天内可明显减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,但7和14天则预处理保护作用明显减弱,此可能与急性期ATV预处理激活AKT;而7和14天PTEN蛋白表达增加而使AKT激活受抑有关。慢性ATV预处理+I/R前负荷给药与单纯慢性ATV与处理组相比,再次激活了AKT而再现对缺血再灌注损伤心肌保护作用但血脂水平无明显差异,提示慢性ATV预处理效应的恢复与其多效性有关,而非单纯降脂或过度降脂所致。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-04-01）
陈兰云,陈云敏,张卫民[10]（2006）在《饱和软土中钻孔灌注桩竖向承载力时效分析》一文中研究指出针对目前饱和软土中钻孔灌注桩竖向承载力时间效应研究不多的情况,结合现场试验对饱和软土钻孔灌注桩承载力时间效应机理进行了分析。结果表明:随着时间增长,桩周被扰动土的结构强度逐渐恢复,摩阻力逐渐增加,钻孔灌注桩竖向承载力呈现一定的时效性,但不宜扩大桩竖向承载力的时效作用,时间效应可对桩竖向极限承载力产生10%以上的影响。(本文来源于《岩土力学》期刊2006年03期）
灌注时效论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究藏药七十味珍珠丸一次性治疗性给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及时效关系,初步评价其每3~7天给药一次的合理性。方法:制造线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),于脑缺血2、6、12、24、48、72h时分别测试大鼠的脑梗死比率、神经行为学、精神状态、体重及血液生化指标(MDA、T-SOD、T NOS、iN OS、NO),并应用回归分析进行时效关系研究。结果:七十味珍珠丸33.5mg/kg剂量能降低MCAO大鼠脑缺血24h~72h期间的脑梗死率;能抑制脑缺血2h~72h期间的体重降低,亦能改善神经行为学异常和不佳的精神状态;其作用机制可能与降低血清中MDA和NO含量,调节TNOS活力有关。结论:七十味珍珠丸治疗脑缺血再灌注损伤作用存在时-效关系,起效时间点为脑缺血24h,维持时间至少72h,初步证明了传统用药周期的合理性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
灌注时效论文参考文献
[1].朱炳达.饱和软土中钻孔灌注桩竖向承载力时效研究[J].中外建筑.2016
[2].梁未雯,黄春娟,王张,刘宁宁,田媛.藏药七十味珍珠丸对线栓致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的时效关系初步研究[J].中药药理与临床.2015
[3].林介夫,钟曌,梁赵佳,汪梦霞,李健玲.1型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注在体模型的时效研究[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2014
[4].魏江涛,陈聪,方正旭,李进,官亮.远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系[J].重庆医学.2012
[5].甘宁,王爱忠,焦志华,曾真,江伟.不同剂量任氏液灌注对利多卡因阻滞蛙离体坐骨神经时效的影响[J].上海医学.2012
[6].何正光,陈怡,祝慧凤,陈刚,徐晓玉.葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其时效关系[C].全国第3届临床中药学学术研讨会论文集.2010
[7].黄卫,张应鹏,钟波,王素伟.鹿瓜多肽注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的时效及量效关系的临床运用[J].当代医学.2009
[8].何正光,祝慧凤,陈刚,叶兰,徐晓玉.葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其时效关系[C].第二届临床中药学学术研讨会论文集.2009
[9].陈昭阳.阿托伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的时效保护作用[D].福建医科大学.2009
[10].陈兰云,陈云敏,张卫民.饱和软土中钻孔灌注桩竖向承载力时效分析[J].岩土力学.2006