导读:本文包含了低氧损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,心肌细胞损伤,脑钠肽,lncRNA,EGOT
低氧损伤论文文献综述
吴彩霞,张小兰,郭梦[1]（2019）在《脑钠肽通过调控lncRNA EGOT缓解低氧诱导的大鼠心肌细胞损伤》一文中研究指出目的探讨脑钠肽(BNP)通过调控长链非编码RNA嗜酸性粒细胞转录因子(lncRNA EGOT)缓解低氧诱导的心肌细胞损伤的效果与机制。方法选择6～8周龄健康成年SD大鼠分离原代心肌细胞,然后分为叁组:正常组、低氧培养组(模型组)、BNP干预缺氧组(实验组),每组设3个复孔。开始低氧时,正常对照组给予无血清培养基继续培养16 h;模型组弃去培养液,加入100μl低氧液通入95%氮气+5%CO_2混合气体10 min继续培养16 h;实验组于低氧前给予BNP(20 ng/ml)培养2 h。细胞处理后24 h与48 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖情况,qRT-PCR检测lncRNA EGOT表达水平,酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶(SOD)与BNP表达水平,Western blot法检测Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果细胞处理后24 h与48 h后,模型组与实验组的细胞存活率、lncRNA EGOT相对表达量显着低于正常组(P <0. 05),实验组高于模型组(P <0. 05)。BNP、SOD表达量和Bcl-2、Caspase-3蛋白相对表达量显着高于正常组(P <0. 05),实验组低于模型组(P <0. 05)。叁组细胞存活率、lncRNA EGOT、BNP、SOD、Bcl-2和Caspase-3表达在处理24 h和48 h这两个时间点比较无显着差异。结论 BNP能通过促进lncRNA EGOT的表达,抑制Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,从而缓解低氧诱导的心肌细胞损伤,此过程不具有时间依赖性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
徐彤,王锋,张瑜杰,蒋与刚[2]（2019）在《植物乳杆菌LP45对低氧致小鼠认知损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探索植物乳杆菌对低氧致小鼠认知损伤的保护作用,并探讨可能的机制。方法 36只成年雄性C57小鼠按体重随机分为对照组(Control),低氧组(Hypoxia)和低氧同时补充植物乳杆菌LP45组(Hypoxia+Lactobacillus plantarum,LP45),每组12只。期间分别给予生理盐水,生理盐水和植物乳杆菌LP45灌胃,后两组小鼠每天置于低压氧舱内,模拟海拔高度6000m,以15m/s的速度匀速升至固定高度后保持8h,期间自由摄食。每周监测体重,28天实验期结束后,分别采用旷场实验和跳台实验检测小鼠的自发活动、被动学习记忆能力,行为学实验后处死小鼠并收集血液与组织,采用组织病理技术测定小鼠海马与肠道形态和功能变化;采用qPCR和16S rRNA测序检测粪便基因组肠道菌群数量和组成的变化;采用GC-MS检测血清中神经递质5-HT、GABA的变化;采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的变化。结果在第七天,低氧组体重显着低于对照组和LP45组,其余时间没有差异;叁组之间海马的形态结构,小肠的绒毛高度与隐窝深度没有明显区别;与对照组比,低氧组的自发活动能力、被动学习记忆能力显着下降(P<0.05),与低氧组相比,LP45组小鼠跳台实验中潜伏期明显延长及错误次数显着减少(P<0.05),旷场实验中,水平穿越格数明显增加(P<0.05);低氧组血清5-HT浓度明显低于对照组(P<0.05),LP45组血清IL-1β含量相比低氧组显著降低;相较于对照组,低氧组肠道菌群多样性降低(P<0.05),变形菌门、拟杆菌门相对丰度显着增高,厚壁菌门显着降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05),拟杆菌属,副杆菌属相对丰度等致病菌显着上升(P <0.05,P<0.05);补充植物乳杆菌LP45后,小鼠厚壁菌门相对丰度明显上升(P<0.05),拟杆菌属显着下降(P<0.05)。结论慢性低氧暴露对小鼠的学习记忆造成损伤,补充植物乳杆菌LP45可通过调节肠道菌群结构而进一步影响一些神经化学物质的分泌,从而改善低氧致认知功能损伤。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵羽,巴应贵[3]（2019）在《低氧诱导因子与急性肾损伤关系的研究进展》一文中研究指出低氧诱导因子是机体内一种重要的转录因子,在缺氧下介导一系列的细胞低氧反应。是调控机体低氧适应性反应的主要开关。目前研究低氧诱导因子与急性肾损伤低氧诱导因子的关系比较多,本文就低氧诱导因子与急性肾损伤关系的研究进展进行综述。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年61期）
曹昌霞,王宏斌,杨如意,孙兆,王君[4]（2019）在《益心方对模拟高原低氧环境大鼠相关指标及心肌损伤的干预作用》一文中研究指出目的探讨自拟中药合剂益心方对模拟高原低氧环境下SD大鼠心组织损伤的保护作用及其可能机制。方法 64只SD大鼠随机分为空白对照组、红景天组、丹参组、黄芪组、红景天丹参组、红景天黄芪组、丹参黄芪组及自拟益心方组,每组8只。给药组相对应的中药溶液灌胃,模型对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药30天后,将大鼠放置于复合环境模拟实验低压氧舱内,模拟海拔5000米高度,48小时出舱后处死动物,采取血清及心脏组织,化学法测定超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;ELISA法测定心脏组织低氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)含量及心肌酶五项:肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminortransferase,AST)、羟丁酸脱氢酶(Hydroxybutyrate dehydrogenase,HBDH)水平。结果 VEGF、EPO、HIF-1α指标在各组间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF、EPO、HIF-1α指标结果均提示空白组、益心方组与其余各组之间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。SOD、MDA指标在各组间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05),两指标的空白组、益心方组均与其余各组之间存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。益心方组血清心肌酶谱CK、CK-MB、LDH、AST、HBDH水平明显低于空白组及单味用药组,并且益心方组优于两两组合用药组并存在差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟益心方对模拟低氧环境下损伤大鼠心肌组织具有一定的保护作用,其可能是通过提高SOD含量、降低MDA的生成,其机制可能与增加HIF-1α、VEGF、EPO表达、促进中小血管新生从而保护心肌细胞膜和细胞器的结构和功能,减轻因心肌细胞损伤而引起的CK、CK-MB、HBDH、LDH、AST的释放减少。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年07期）
刘丹,费慧芝,金良友,宋红霞,张永慧[5]（2019）在《柚皮苷抑制低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9c2损伤》一文中研究指出目的研究柚皮苷(NAR)对H9c2低氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞内质网应激的影响。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组(C组)、低氧/复氧组(H/R组)低氧4 h后复氧24 h、柚皮苷10、20和40μg/mL组。于低氧前6 h给予柚皮苷培养再行低氧4 h后复氧24 h。实验后TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测GRP78、ATF6、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果与对照组相比,H/R组细胞凋亡增加,GRP78、ATF6、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比率显着上调,而Bcl-2蛋白表达显着下调(P<0.05);与H/R组比较,柚皮苷3个剂量组均可使细胞凋亡减少,GRP78、ATF6、Bax、Bax/Bcl-2比率下调,Bcl-2上调(P<0.05),尤其以柚皮苷20和40μg/mL组作用最显着。结论柚皮苷预处理可以降低细胞凋亡,其机制可能与抑制内质网应激有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
李丽芳,原新慧,凌继祖,段艳妮,余勤[6]（2019）在《间歇低氧导致大鼠肾脏损伤以及依达拉奉的干预作用》一文中研究指出目的探讨间歇低氧对大鼠肾脏损伤的机制,以及依达拉奉的干预作用和可能的机制。方法将清洁级雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、间歇低氧+依达拉奉组(IH+NE组)和间歇低氧+生理盐水组(IH+NS组)。在造模4周后,测定血尿素氮、肌酐水平,光镜及透射电镜下观察肾组织结构变化,免疫组织化学法观察肾损伤分子1(KIM-1)蛋白表达情况,化学法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及抑制羟自由基能力,聚合酶链反应检测肾组织中Bcl-2、Caspase-3、Bax在mRNA水平上的表达。结果各组大鼠血尿素氮未见明显差异;与NC组比较,IH组、IH+NS组血肌酐显着升高,经依达拉奉干预后显着降低。光镜及电镜下观察NC组未见明显病理损害,IH组可见肾小管不同程度的损害,经依达拉奉干预后肾小管损害程度减轻。与NC组比较,IH组、IH+NS组KIM-1蛋白平均灰度值显着升高(P<0.01),经依达拉奉干预后KIM-1蛋白平均灰度值降低(P<0.01)。与NC组比较,IH组、IH+NS组SOD活力显着降低,MDA含量和羟自由基含量升高,Bcl-2 mRNA表达减少,Caspase-3和Bax mRNA表达增多,Bcl-2/Bax比值降低,经依达拉奉干预后SOD活力显着升高,MDA含量和羟自由基含量均显着降低,Bcl-2 mRNA表达明显上调,Caspase-3和Bax mRNA表达明显下调,Bcl-2/Bax比值升高。结论间歇低氧可通过氧化应激和调控Bcl-2、Caspase-3、Bax导致肾脏损伤。KIM-1可作为评估肾脏早期损伤的标志物。依达拉奉可能通过清除氧自由基、提高抗氧化能力、调控Bcl-2/Bax及Caspase-3介导的细胞凋亡,从而抵抗间歇低氧所致肾脏损伤。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年04期）
刘荣,徐志勇,翁浩,黄丁丁[7]（2019）在《乳化异氟醚对低氧性肺动脉内皮细胞损伤及NR4A1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨乳化异氟醚(EI)对低氧性肺动脉内皮细胞(HPAECs)损伤及孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)表达的影响。方法:将HPAECs分为正常对照组、模型组和实验组;正常对照组置于常氧下培养,模型组和实验组细胞置于氧浓度约为3%的低氧箱(95%N_2+5%CO_2)中处理2 h。实验组加入终浓度为1 mmol/L EI,正常对照组和模型组加入30%Intralipid~?;于干预0、1、2、4、8、12 h后MTT法检测细胞增殖情况,Hoechst 33258核染色法检测细胞凋亡,Griess法检测细胞上清NO生成量,蛋白免疫印迹法(WB)及实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)检测细胞中NR4A1蛋白及mRNA表达量。结果:干预0～12 h,模型组和实验组细胞活力呈逐渐降低趋势,但干预后2～12 h实验组细胞活力均高于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞凋亡率呈逐渐升高趋势,但干预后2～12 h实验组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞上清中NO浓度呈逐渐降低趋势,但干预后2～12 h实验组细胞NO均高于模型组(P<0.05);干预0～12 h,模型组和实验组细胞NR4A1蛋白及mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势,但干预后2～12 h实验组细胞NR4A1 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:EI可促进低氧性HPAECs增殖,抑制凋亡,并增加NO的生成,NR4A1可能参与了低氧后内皮细胞损伤的内源性保护机制。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年17期）
柯彩旗[8]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制的初步研究》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿次苷Ⅱ(icarisidⅡ,ICSⅡ)对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制,为临床低氧性轴突损伤的治疗提供实验依据。方法:原代培养的新生SD大鼠皮层神经元。为探索氧浓度和缺氧时间对神经元轴突损伤的影响,将神经元随机分为正常组、5%低氧组、10%低氧组、15%低氧组。为探究ICSⅡ对低氧性轴突损伤的保护作用及机制,将神经元随机分为正常组、10%低氧组、10%低氧+ICSⅡ3μM组、10%低氧+ICSⅡ6μM组、10%低氧+ICSⅡ9μM组、10%低氧+PI3K抑制剂组、10%低氧+ICSⅡ9μM+PI3K抑制剂组。于5%CO_2、37℃环境下进行神经元培养,正常组为自然环境氧浓度,各低氧组使用N_2调节氧浓度,无菌密闭低氧箱中持续培养。除LY294002作用48h外,其余各组均分别培养24h、48h和72h。各PI3K抑制剂组均先予以PI3K抑制剂LY294002 20μM预处理1h后加入维持培养基或ICSⅡ。分别在各观察时间点进行相应指标测定:噻唑蓝(MTT)法测定神经元细胞活力,微量酶标法检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,β-ⅢTubulin免疫荧光染色观察轴突网络形态学变化,并测量轴突变性指数(DI)及最长突起长度进行量化分析。结果:(1)与正常组比较,低氧条件下培养的SD大鼠皮层神经元折光性下降,胞体肿胀,轴突网络逐渐崩解,轴突断裂、缩短甚至消失。随着氧浓度的降低,轴突损伤逐渐加重。与正常组比较,15%氧浓度时轴突网络部分崩解,串珠形成,轴突断裂、缩短,细胞存活率及培养上清液中LDH活力无显着性改变(P>0.05,P>0.05);10%氧浓度时,24h、48h其轴突缩短明显而神经元存活率无明显变化(P<0.05,P>0.05);72h其轴突网络崩解,细胞存活率下降且培养上清液中LDH活力升高(P<0.05,P<0.05);5%氧浓度时轴突网络完全崩解、甚至消失,细胞存活率下降且培养液上清中LDH活力升高(P<0.05,P<0.05)。(2)在10%氧浓度培养72h,与10%低氧组比较,ICSⅡ(3μM)组未见明显的保护作用,中高ICSⅡ(6μM、9μM)组轴突明显延长,细胞存活率上升,但仍低于正常组。PI3K抑制剂预处理后,与10%低氧组比较,ICSⅡ各组轴突无明显改变(P>0.05)。结论:(1)低氧状态下,体外培养SD大鼠皮层神经元发生轴突损伤,随着缺氧时间延长及缺氧程度加重,逐渐出现胞体损伤,表明低氧条件下的轴突损伤早于细胞损伤。(2)在10%低氧条件ICSⅡ对轴突损伤有保护作用,这可能是通过激活PI3K信号通路发挥作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-01）
于富洋,杨胜昌,郭亚净,赵亚硕,刘思文[9]（2019）在《消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉损伤的改善作用》一文中研究指出目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠肠系膜动脉功能损伤的作用,并探讨其可能机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula)。CIH与Formula+CIH组置于间歇性低氧装置,通过充入氮气、氧气使O2含量在9%至21%间循环,每循环3 min; Normoxia和Formula组则充入空气。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予等量生理盐水。造模结束后,应用HE染色观察各组大鼠肠系膜动脉的组织病理学改变,通过微血管环技术观察ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应,通过ELISA技术检测大鼠造模前及造模21 d血清一氧化氮(NO)的含量并应用Western blot技术测定肠系膜动脉e NOS和p-eNOS的蛋白水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉内皮明显损伤、中膜增厚,ACh、L-Arg诱导的肠系膜动脉舒张反应明显减弱,血清中NO水平及肠系膜动脉p-eNOS/e NOS比值显着降低。消痰化瘀利窍方干预能够减轻大鼠肠系膜动脉的内膜与中膜病理损伤,改善肠系膜动脉舒张功能,提高血清NO含量及肠系膜动脉e NOS磷酸化水平。而单纯给予消痰化瘀利窍方大鼠与Normoxia组相比各指标均未发现显着变化。结论:消痰化瘀利窍方可以减轻慢性间歇性低氧引起的大鼠肠系膜动脉功能损伤,其机制与提高NO的生物利用度有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
徐聪杰,景晓刚[10]（2019）在《低氧诱导因子-1α减轻七氟烷处理小鼠心肌缺血再灌注损伤中的研究》一文中研究指出目的:探究HIF-1α对于使用七氟烷后处理的小鼠减轻其心肌缺血/再灌注损伤的相关机制。方法:将8周龄小鼠随机分为四组分别进行假手术,心肌缺血/再灌注, HIF-1α稳定剂+心肌缺血/再灌注,HIF-1α抑制剂+心肌缺血/再灌注。对心肌缺血/再灌注模型采取经典的结扎冠状动脉左前降支,之后对小鼠进行七氟烷后处理。分别检测四组大鼠的心肌组织中HIF-1α,NF-κB,TLR4,SOD的蛋白表达水平以及相关mRNA水平,凋亡相关蛋白Bax,BCL2的表达水平,心肌组织MPO活性等。结果:在进行处理之前,四组小鼠的AAR/LV以及An/AAR差异无统计学意义(P>0.05);经过处理后,I/R组小鼠的AAR/LV以及An/AAR均显着高于对照组(P<0.001),DMOG+I/R组相比I/R组,AAR/LV以及An/AAR均发生了显着降低(P<0.001),YC-1+I/R组相比I/R组,AAR/LV以及An/AAR又均发生了显着升高(P<0.01);当小鼠发生心肌缺血/再灌注时,小鼠体内的HIF-1α蛋白水平显著下调,炎症因子NF-κB和TLR4显着上升,抗氧化蛋白SOD显着下降,促凋亡蛋白Bax显着升高,抗凋亡蛋白BCL2水平显着下降;而当在此基础上加入HIF-1α增强剂DMOG时,可以使炎症因子NF-κB和TLR4显着下调,抗氧化蛋白SOD显着上升,促凋亡蛋白Bax显着下降,抗凋亡蛋白BCL2水平显着升高,加入HIF-1α抑制剂YC-1现象相反;I/R组小鼠的NF-κB和TLR4水平显着升高(t=4.687,5.124,P<0.05),DMOG+I/R组相比I/R组,其NF-κB和TLR4水平发生显着下降(t=4.112,4.197,P<0.05),YC-1+I/R组相比I/R组,其NF-κB和TLR4水平发生显着回升(t=2.335,2.138,P<0.05);经过处理之后,对照组小鼠的MPO活性为(0.28±0.54),I/R组小鼠的为(1.45±0.31),显着升高(t=3.875,P<0.05),DMOG+I/R组的为(0.88±0.23),相比I/R组发生了显着降低(t=3.224,P<0.05);而YC-1+I/R组的为(1.98±0.39),相比I/R组发生了显着回升(t=3.015,P<0.05)。结论:HIF-1α可有效减轻大鼠在心肌损伤/再灌注所致的炎性损伤并避免心肌细胞凋亡,对心肌细胞起到良好的保护作用。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年05期）
低氧损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探索植物乳杆菌对低氧致小鼠认知损伤的保护作用,并探讨可能的机制。方法 36只成年雄性C57小鼠按体重随机分为对照组(Control),低氧组(Hypoxia)和低氧同时补充植物乳杆菌LP45组(Hypoxia+Lactobacillus plantarum,LP45),每组12只。期间分别给予生理盐水,生理盐水和植物乳杆菌LP45灌胃,后两组小鼠每天置于低压氧舱内,模拟海拔高度6000m,以15m/s的速度匀速升至固定高度后保持8h,期间自由摄食。每周监测体重,28天实验期结束后,分别采用旷场实验和跳台实验检测小鼠的自发活动、被动学习记忆能力,行为学实验后处死小鼠并收集血液与组织,采用组织病理技术测定小鼠海马与肠道形态和功能变化;采用qPCR和16S rRNA测序检测粪便基因组肠道菌群数量和组成的变化;采用GC-MS检测血清中神经递质5-HT、GABA的变化;采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的变化。结果在第七天,低氧组体重显着低于对照组和LP45组,其余时间没有差异;叁组之间海马的形态结构,小肠的绒毛高度与隐窝深度没有明显区别;与对照组比,低氧组的自发活动能力、被动学习记忆能力显着下降(P<0.05),与低氧组相比,LP45组小鼠跳台实验中潜伏期明显延长及错误次数显着减少(P<0.05),旷场实验中,水平穿越格数明显增加(P<0.05);低氧组血清5-HT浓度明显低于对照组(P<0.05),LP45组血清IL-1β含量相比低氧组显著降低;相较于对照组,低氧组肠道菌群多样性降低(P<0.05),变形菌门、拟杆菌门相对丰度显着增高,厚壁菌门显着降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05),拟杆菌属,副杆菌属相对丰度等致病菌显着上升(P <0.05,P<0.05);补充植物乳杆菌LP45后,小鼠厚壁菌门相对丰度明显上升(P<0.05),拟杆菌属显着下降(P<0.05)。结论慢性低氧暴露对小鼠的学习记忆造成损伤,补充植物乳杆菌LP45可通过调节肠道菌群结构而进一步影响一些神经化学物质的分泌,从而改善低氧致认知功能损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧损伤论文参考文献
[1].吴彩霞,张小兰,郭梦.脑钠肽通过调控lncRNAEGOT缓解低氧诱导的大鼠心肌细胞损伤[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].徐彤,王锋,张瑜杰,蒋与刚.植物乳杆菌LP45对低氧致小鼠认知损伤的保护作用研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
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[8].柯彩旗.淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠皮层神经元低氧性轴突损伤的保护作用及其机制的初步研究[D].遵义医科大学.2019
[9].于富洋,杨胜昌,郭亚净,赵亚硕,刘思文.消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉损伤的改善作用[J].中国应用生理学杂志.2019
[10].徐聪杰,景晓刚.低氧诱导因子-1α减轻七氟烷处理小鼠心肌缺血再灌注损伤中的研究[J].心肺血管病杂志.2019