导读:本文包含了型登革病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:型登革病毒,C6,36细胞,Vero细胞,毒力
型登革病毒论文文献综述
林垚,洪珊,王晓丹,陈俊英,潘玥[1]（2019）在《Ⅲ型登革病毒在C6/36及Vero细胞中复制对其毒力的影响》一文中研究指出目的探讨Ⅲ型登革病毒(dengue virus,DENV)在C6/36和Vero细胞中复制对其毒力的影响。方法将DV3-1及DV3-2两株Ⅲ型DENV在C6/36细胞上接种传代培养,待其毒力稳定再接种至Vero细胞连续传代培养。用Ⅲ型DENV标准质粒检测不同代次病毒拷贝数,PCR扩增获得传代毒种全长基因序列,并与原代病毒基因序列进行比对。结果 DV3-1在C6/36细胞上传代至第17代次(P17-C6/36)时毒力保持稳定,DV3-2在盲传过程中均未见明显的细胞病变;将DV3-1和DV3-2第17代次病毒在Vero细胞上继续传代,DV3-1传至第10代次(P10-Vero)CPE为40%,DV3-2传至第4代次CPE达30%。DV3-1在P17-C6/36时具有较高的病毒拷贝数,在P0(原代病毒)及P10-Vero时病毒拷贝数偏低。与P0比较,P17-C6/36及P10-Vero全长碱基共16处发生突变,导致12个氨基酸的非同义突变,其中P0和P10-Vero在第5 826、6 251、7 907位点碱基相同,P17-C6/36相应的氨基酸位点(第1 942、2 084、2 636位点)均发生非同义突变。结论传代细胞更换可对Ⅲ型DENV的毒力造成影响,多次传代及更换细胞传代后仍可能发生回复突变。本研究为后续DENV减毒策略的研究提供了实验依据。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年10期）
牛丛,万成松[2]（2019）在《不同血清型登革病毒传播潜能的差异》一文中研究指出登革热是世界范围内通过蚊媒传播的病毒感染性疾病,我国的登革热疫情主要是由输入性病例引起。随着旅游业和国际交往的发展,特别是"一带一路"国家战略的实施,登革热输入病例不断增加,研究登革病毒不同血清型间的传播潜能、相互作用及其致病性的差异是非常必要的。本研究收集2014-2018年广东省登革热流行资料,分析2014-2018年广东省登革热流行的主要亚型及病原谱分子流行病学特征;采集2014-2018年深圳地区登革热患者急性期血清样本,进行核酸和血清学检测,并对阳性临床样本进行病毒分离;扩增登革病毒E基因NS1基因的全长序列,进行序列比对和同源性分析,同时绘制系统进化树;研究NS1对登革病毒体外传播的影响,并用噬斑实验证实不同血清型的登革病毒复制差异。研究结果表明,2014年广东4.9万例登革热患者中95%由Ⅰ型登革病毒感染引起;2015年广东1796例登革热患者中88.5%由Ⅱ型登革病毒感染引起;2018年广东2963例登革热患者中59%由Ⅰ型登革病毒感染引起,36%由Ⅰ型登革病毒感染引起;Ⅰ型、Ⅱ型的传播能力显着高于Ⅲ型登革病毒;深圳Ⅲ型登革病毒分离株同源性较高的流行毒株是菲律宾及印度尼西亚分离株,深圳Ⅳ型登革病毒分离株同源性较高的流行毒株是意大利、菲律宾及印度尼西亚分离株;四种不同血清型的登革病毒NS1氨基酸相似性为77.69%;NS1重组蛋白对伊蚊感染登革病毒有明显促进作用;DENV-2感染的Vero细胞比DENV-3感染的Vero细胞分泌更多的NS1蛋白。本研究分析了近几年来广东省登革热的分子流行病学特征,分析了登革病毒Ⅱ型和Ⅲ型的流行病学差异和毒株差异,为登革热传播阻断机制及其疾病防控研究提供理论依据。(本文来源于《新发与再发传染病研究论坛论文集》期刊2019-09-24）
曾昭萍[3]（2019）在《第一部分 缅甸输入性Ⅰ型和Ⅱ型登革病毒的全基因组序列测定和分子特征分析 第二部分 多瘤病毒SV40来源的环状RNA的发现》一文中研究指出第一部分缅甸输入性Ⅰ型和Ⅱ登革病毒的全基因组序列测定和进化分析背景:登革热是世界上最常见的蚊媒传染病,已对全球公共卫生造成了严重威胁。自2005年以来,中国云南省几乎每年都会监控到来自缅甸的散发登革病毒输入性病例。然而,从缅甸输入的DENV-1和DENV-2分离株的完整基因组序列尚未揭露。方法:通过二代测序鉴定了 DENV-1(YNPE1)和DENV-2(YNPE2)两株从缅甸输入病例中分离的新病毒株的全长基因组序列。通过5'/3'RACE和Sanger测序验证YNPE2病毒株基因组的末端序列。此外,采用系统发育分析分别探究YNPE1或YNPE2分离株的遗传关系;利用重组分析和选择压力分析,以确定YNPE2分离株的分子特征。结果:全基因组测序显示,YNPE1分离株基因组全长为10,821个碱基,含有一个编码3,392个氨基酸的开放阅读框。YNPE2株的全长序列为10,741个核苷酸,含有一个编码3,391个氨基酸的开放阅读框,两翼分别是96个核苷酸的5' UTR和452个核苷酸的3'UTR。YNPE1病毒株与斯里兰卡的DK87株(KP398852)和泰国的TH/BID-V2270株(FJ687427)紧密相关,核苷酸相似率和氨基酸相似率皆为98%。进化分析显示YNPE1属于基因型I。YNPE2病毒株与两个密切相关的分离株ThD2_0078_01 株(DQ181797)和 DENV-2/TH/BID-V2157/200 株(FJ639832)具有99%核苷酸相似性和99.8%氨基酸相似性。系统发育分析表明,YNPE2株属于亚洲I基因型,可能来自泰国株(DQ181797)。此外,选择压力分析揭示了YNPE2分离株的NS4B和NS5蛋白的两个氨基酸位点,具有阳性选择的重要证据。结论:本研究首次揭示了从缅甸输入病例中分离的DENV-1(YNPE1)和DENV-2(YNPE2)病毒株的完整基因组序列和分子特征,从而为登革病毒的未来监测,流行病学和疫苗开发提供了有价值的参考基因组。第二部分 多瘤病毒SV40来源的环状RNA的发现背景:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种多细胞生物普遍表达的内源性RNA,具有miRNA海绵、调节因子、翻译模板等多种生物功能,其还与肿瘤、神经退化性等多种疾病的发生和发展密切相关。最近,circRNA在EBV、KSHV等多种环状双链DNA肿瘤病毒中被发现。然而,作为DNA肿瘤病毒研究模型的多瘤病毒猿猴空泡病毒40(SV40),其circRNA表达谱至今未被揭示。方法:SV40病毒感染Vero细胞的样品抽提总RNA,再分别去除rRNA、RNase R处理后进行RNA-seq,得到的测序数据通过CIRI软件预测病毒来源的circRNA。候选 circRNA 通过 divergent PCR、Sanger 测序、RNase R 抗性分析和 Northern blot 方法来验证是否是SV40病毒来源的新circRNA分子。将SV40感染细胞的细胞质和细胞核分离后定位circRNA。采用过表达circRNA初步探究其功能。结果:去除rRNA、RNase R处理的RNA-seq分别预测到10个和8个circRNA,其中有4个circRNA是这两种处理方法共同获得的。候选circRNA通过divergent PCR、Sanger测序、RNase R抗性分析和Northern blot一系列实验验证,有一个147nt的circRNA被鉴定为SV40来源的circRNA分子。由于这个circRNA是SV40 17kT第二个外显子的反向剪接产生的,所以被命名为circ-17kT。circ-17kT能在Vero细胞中持续表达,表达趋势呈先上升后下降。亚细胞定位结果显示,circ-17kT在病毒感染早期主要定位于细胞核中(MOI=1,24小时)。过表达circ-17kT显示,circ-17kT能正反馈促进SV40大T抗原基因的表达。结论:该部分工作系统分析了 SV40的circRNA表达谱,首次发现了 1个病毒来源的circRNA—circ-17kT。亚细胞定位分析发现circ-17kT在病毒感染早期主要定位于细胞核。初步功能分析显示,circ-17kT能正反馈增强其母本基因LT的表达,提示其参与了 SV40诱导的细胞转化过程。这些发现将对探究SV40致病性、病毒与宿主相互作用以及circRNA功能提供新的线索。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-05-20）
牛丛[4]（2019）在《不同血清型登革病毒传播潜能差异研究》一文中研究指出研究背景及目的登革热是最常见的世界范围内通过蚊媒传播的病毒感染性疾病,白纹伊蚊和埃及伊蚊作为登革病毒最重要的传播媒介,能迅速引起病毒的蔓延和传播。在世界范围内100多个亚热带和热带国家中,有25亿左右的人有感染登革病毒的风险,该范围还呈现逐年扩大的趋势。目前,登革热已成为最受关注的由节肢动物传播的病毒性疾病。我国的登革热疫情主要是由输入性病例引起,主要在福建、江苏、浙江、海南、广东等沿海省份流行,但近几年,开始出现向内陆传播的趋势,我国的山东、浙江等省份首次出现历史记载以来的登革热疫情。由于交通便利和人民日益增加的生活需求,全球化城市化,旅游业和商业贸易的发展,特别是我国实施的“一带一路”国家战略等,都使登革热病原体的输入不断增加,气候以及环境的变化更适宜伊蚊滋生,同时病毒进化和变异可能导致传播潜能及其毒性的改变等因素的影响,登革热的流行日益严重,发病人数不断攀升。目前登革热没有特定的治疗方案,临床上多以对症治疗为主,且登革热疫苗的开发研究受病毒的多抗原性和遗传多样性,以及不同血清型间缺乏交叉免疫保护等因素限制,特别是不同血清型间存在病毒感染的抗体诱导效应,即抗体介导的感染增强作用(Antibody Dependent Enhancement,ADE),使登革热疫苗的研究和应用受到严重的困难。因此,研究登革病毒不同血清型间的传播潜能、相互作用及其致病性的差异是非常必要的。目前认为登革热仍然为输入性病例所导致的本地暴发流行,但输入的不同血清型登革病毒表现出了传播差异。本研究拟通过分析近几年来广东省登革热的分子流行病学特征,分析多年来本地区主要流行Ⅰ型和Ⅱ型登革热的流行病学现象,探究Ⅱ型和Ⅲ型登革病毒不同血清型间的流行病学差异和毒株差异,为登革热传播阻断机制及其疾病防控研究提供理论依据。研究方法1.收集2014-2018年广东省登革热流行资料,分析2014-2018年广东省登革热流行的主要亚型及病原谱分子流行病学特征;2.采集2014-2018年深圳市登革热患者急性期血清样本,进行核酸和血清学检测,并对阳性临床样本进行病毒分离;3.扩增成功分离的登革病毒E基因NS1基因的全长序列,进行序列比对和同源性分析,同时绘制系统进化树;4.将含有NS1重组蛋白、登革病毒和小鼠血液的混合物用体外喂养系统饲喂伊蚊,研究NS1对登革病毒体外传播的影响;5.对比不同血清型的登革病毒在Vero细胞和C6/36细胞中的感染差异,并用噬斑实验证实不同血清型的登革病毒复制差异;6.用酶联吸附试验和蛋白印迹实验对比不同血清型的登革病毒在细胞中的分泌NS1的差异。研究结果1.2014年广东4.9万例登革热患者中95%由Ⅰ型登革病毒感染引起;2015年广东1796例登革热患者中88.5%由Ⅱ型登革病毒感染引起;2018年广东2963例登革热患者中59%由Ⅰ型登革病毒感染引起,36%由Ⅰ型登革病毒感染引起。虽然由Ⅲ型、Ⅳ型登革病毒感染引起的登革热病例每年均有输入,但该类输入病例未引起本地病例的暴发流行;2.从流行病学上证实了输入的不同血清型登革病毒在广东省造成二代感染的能力存在显着性差异,Ⅰ型、Ⅱ型的传播能力显着高于Ⅲ型登革病毒;3.从输入性登革热病例血清中成功分离Ⅲ型和Ⅳ型登革病毒,从5位感染了Ⅲ型登革病毒,3位感染了Ⅳ登革病毒的患者血清中成功分离出4份Ⅲ型登革病毒和2份Ⅳ型登革病毒;4;4.BLAST同源性分析及进化树结果显示,与深圳Ⅲ型登革病毒分离株同源性较高的流行毒株是菲律宾及印度尼西亚分离株,与深圳Ⅳ型登革病毒分离株同源性较高的流行毒株是意大利、菲律宾及印度尼西亚分离株;5.NS1氨基酸序列分析结果显示,四种不同血清型的登革病毒氨基酸相似性为77.69%,四种不同血清型的登革病毒NS1存在5-7个氨基酸保守区域;6.伊蚊感染率差异结果显示,NS1重组蛋白对伊蚊感染登革病毒有明显促进作用;7.登革病毒体内复制动力学研究结果表明,DENV-2感染的细胞比被DENV-3感染的细胞更早出现细胞变圆、融合、细胞脱落等病变,且病变更明显,DENV-2在细胞内的复制比DENV-3快;8.酶联吸附试验和蛋白印迹实验结果显示,DENV-2感染的Vero细胞比DENV-3感染的Vero细胞分泌更多的NS1蛋白。结论2014年以来,广东省各亚型登革热均有输入,由输入性病例造成二代感染引起本地流行,但本地流行主要以登革Ⅰ型和登革Ⅱ型为主,Ⅲ型和Ⅳ型输入性登革热病例未导致本地暴发流行,从流行病学上证实了输入的Ⅰ型、Ⅱ型登革病毒在广东省本地造成二代感染的能力显着性高于Ⅲ型登革病毒。本研究结论表明,应该切实对输入性病例早发现、早诊断、早治疗,特别是对临床症状不典型病例的早期诊断和治疗,同时应加强对出入境流动人口的检测和排查,做好爱国卫生运动、蚊媒监测与杀灭。四种不同血清型的登革病毒氨基酸存在高度的相似性,因此不同血清型的NS1蛋白保守区可以作为一个诊断抗原的候选分子,基因变异是血清分型和分支的重要决定因素,并决定不同的病毒性、毒力和流行潜能。本研究证实Ⅱ型登革病毒在细胞中显示出更强的复制能力和致病能力,Ⅱ型登革病毒在蚊体内复制能力略强于的Ⅲ型登革病毒。Ⅱ型登革病毒分泌更高水平的NS1蛋白,蚊媒实验证实同亚型的NS1重组蛋白促进病毒更高效的感染伊蚊,进而导致蚊虫的病毒感染率大幅上升,但登革病毒的流行和致病的严重程度受多种因素影响,Ⅱ型登革病毒和Ⅲ型登革病毒在蚊媒体内的传播潜能差异机制还有待进一步深入的研究。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
李旭娟[5]（2019）在《波形蛋白介导2型登革病毒感染的作用机制研究》一文中研究指出一、背景:登革病毒(dengue virus,DENV)是黄病毒科黄病毒属的一种主要经蚊虫传播的单股正链RNA病毒,根据抗原表位的不同分为DENV1-4四种血清型,四种血清型都可以引起登革热(dengue fever,DF)和重症登革热(severe dengue,SD)。研究显示,大约10%的登革热患者在感染期间或之后出现神经系统并发症,其致病机制可能为病毒通过直接侵袭感染神经组织诱导神经功能障碍,这些神经系统并发症包括脑炎、脑膜炎、脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎(ADEM),格林-巴利综合征和视神经炎等。血脑屏障(BBB)的主要组成细胞人脑微血管内皮细胞(HBMEC)可以感染登革病毒,因此HBMEC可能成为登革病毒侵入神经组织的途径之一。波形蛋白是中间丝蛋白Ⅲ的结构蛋白之一,不仅参与多种细胞进程,还与病原体的入侵和感染有关,已有研究发现登革病毒的入侵可以引起波形蛋白的磷酸化反应并且引起波形蛋白重排,但波形蛋白在登革病毒感染细胞的过程中所起作用未见报道。本研究拟用体外实验研究波形蛋白在DENV-2感染HBMEC细胞过程中的磷酸化、溶解度、表达水平的动态变化,并利用体外实验和动物模型探索波形蛋白在DENV-2感染入侵宿主细胞过程中的作用。二、方法:1.富集病毒并验证DENV-2感染HBMEC致细胞病变效应将感染登革病毒的鼠脑组织研磨过滤后收集病毒液,在C6/36细胞上连续传代,用TCID50法与噬斑形成实验检测活病毒滴度。将DENV-2感染HBMEC、HBMEC(con)、HBMEC(vim-ko)细胞(MOI=5),连续5 日观察细胞CPE。2.波形蛋白在DENV-2感染HBMEC细胞过程中的作用机制研究免疫荧光法观察DENV-2感染HBMEC细胞(MOI=5)0、1、2、6、12、24h后波形蛋白的重排。DENV-2感染HBMEC细胞(MOI=5)0、1、2、6、12、24、36、48h后用western blot法检测波形蛋白的表达水平、磷酸化水平和溶解度变化。DENV-2感染HBMEC(con)、HBMEC(vim-ko)细胞(MOI=5)后,分别用实时无标记细胞功能分析仪实时监测两组细胞状态,用实时荧光定量PCR法(QPCR)检测感染后2h细胞内病毒载量。3.DENV-2感染乳鼠模型上探索波形蛋白在病毒感染中的作用SV129与SV129(vim-ko)一日龄乳鼠颅内注射DENV-2,感染后1-5日记录观察两组乳鼠体重、体征和症状,用QPCR法检测乳鼠第3、4、5日血清与脑组织中的病毒载量,摘取感染后第5日乳鼠脑组织制作病理切片。叁、结果:1.DENV-2NGC株连续扩增后检测的活病毒滴度为2.6×106PFU/mL。2.波形蛋白在DENV-2感染后发生重排,并且其表达水平、磷酸化水平和溶解度随着感染时间的变化产生显着的动态变化。与对照组HBMEC(con)相比,DENV-2入侵HBMEC(vim-ko)时细胞生物学状态变化更明显,细胞内的病毒载量更多(P<0.05)。3.与SV129相比,SV129(vim-ko)一日龄乳鼠颅内注射DENV-2后症状更为严重,感染后第4日第5日颅内与血清中病毒载量显着更高(P<0.05)。四、结论:本研究证明HBMEC、HBMEC(con)、HBMEC(vim-ko)细胞均对DENV-2易感。HBMEC细胞感染DENV-2不同时间后其波形蛋白发生重排,感染过程调控波形蛋白的表达量、磷酸化水平和溶解度随之产生动态变化。波形蛋白可能抑制DENV-2在宿主细胞中的入侵,在动物水平上可能抑制病毒的感染、复制与释放。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
郑宝嘉,江振友,司露露,郭前方,江丽芳[6]（2019）在《Ⅰ型登革病毒感染前后血管内皮细胞长链非编码RNA表达谱分析》一文中研究指出【目的】运用高通量测序技术检测Ι型登革病毒(DENV-1)感染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)后长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达,分析以探讨导致血管内皮细胞功能改变或受损的可能分子机制。【方法】DENV-1感染人脐静脉内皮细胞24 h后,分别提取对照组和病毒感染组的RNA样本进行测序,筛选差异表达的lncRNA,进行GO和KEGG富集分析,构建共表达网络图。【结果】共筛查到2 623个显着差异表达的lncRNA,其中1 441个为表达上调,1 182个为表达下调。发现表达差异lncRNA及其预测靶基因主要富集于影响抗原提呈、干扰素合成、细胞凋亡、细胞粘附等生物过程。【结论】DENV-1感染HUVEC后,lncRNA表达谱发生明显变化,与登革出血热/登革休克综合征的发生发展密切相关。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
谢颖,高赛珍,陈子龙,王翠玲,吴衍恒[7]（2019）在《中山市2014-2016年6株Ⅱ型登革病毒E基因分子特征分析》一文中研究指出目的分离鉴定中山市2014-2016年Ⅱ型登革病毒,从分子水平进行分析其地域来源和系统进化情况。方法选取中山市2014-2016年核酸阳性血清6份,用C6/36细胞培养分离登革病毒,RT-PCR扩增毒株E基因并进行序列测定,分析其与不同区域流行株和国际标准株的同源性和系统进化情况。结果成功分离培养出2株2014年登革Ⅱ病毒、2株2015年登革Ⅱ病毒、2株2016年登革Ⅱ病毒。ZS2014-02、ZS2014-03与2014年广州分离株D14115在进化关系上最近,2014年的3株病毒氨基酸和核苷酸同源性均达到91. 3%以上;2015年ZS2015-01与广州分离株D14115在进化关系上最近,2015年2株病毒氨基酸和核苷酸同源性分别为98. 8%和92. 8%;2016年ZS2016-01与2010年巴布新几内亚分离株JN568270. 1进化关系较近,2016年2株病毒氨基酸和核苷酸同源性分别为91. 4%和88. 8%。结论 6株毒株与国际标准株New Guinea C登革Ⅱ型比较均存在氨基酸位点的差异。2014年2株毒株为广州输入病例,2015年的2株毒株ZS2015-01为广州输入,ZS2015-02为中山市本地二代病例,2016年的ZS2016-01为巴布新几内亚输入,而ZS2016-02为菲律宾输入病例。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年03期）
张勇侠,陈宗香,高雅丽,罗心梅,丛聪[8]（2018）在《表达2型登革病毒NS1重组麻疹病毒的拯救及鉴定》一文中研究指出以麻疹病毒沪-191疫苗株(MVS191)为载体构建表达2型登革病毒非结构蛋白NS1(DENV2NS1)的重组麻疹病毒。将编码DENV2NS1 6×His蛋白的核酸序列用Bsi WI和BssHII酶切位点插入至载体pT7-MVF23ATU上,然后构建载体pT7F123DENV2NS1 6×His,最后构建获得插入了外源基因DENV2 NS1 6×His的载体pT7MVS191-DENV2NS1 6×His。质粒pT7MVS191-DENV2NS1 6×His与表达麻疹病毒N、P、L蛋白的辅助质粒共转染BSRT7细胞完成病毒包装后,在Vero细胞内增殖,完成重组病毒的拯救。重组病毒在Vero细胞上传至第4代,基因测序证明重组病毒中成功插入了外源基因DENV2NS1 6×His;Western Blot、原位免疫荧光反应可检测到重组病毒中麻疹病毒N蛋白及外源抗原DENV2NS1 6×His的表达;重组病毒增值特性与疫苗株MVS191相似;P1至P4代的重组病毒滴度稳定在6log10CCID50/mL～6.5log10CCID50/mL之间;P4代重组病毒免疫家兔,兔抗血清中麻疹病毒中和抗体效价大于1∶160;Western Blot可检测到免疫兔血清中DENV2NS1的抗体。本文成功构建了以麻疹病毒为载体,表达外源抗原DENV2NS1的重组病毒,为以麻疹病毒为载体的登革疫苗研发奠定基础。(本文来源于《病毒学报》期刊2018年06期）
卓筱铮,詹伊琳,吴彰哲[9]（2018）在《探讨半叶马尾藻萃取物对第二型登革病毒感染之保护效果》一文中研究指出登革热(dengue fever)是一种由病媒蚊带原登革病毒(dengue virus,DENV)叮咬人类所引起的传染病,全球每年超过五千万人感染登革热,患者会出现出血甚至死亡。文献指出褐藻具有抗病毒、抗发炎、提高免疫力等生理活性。因此,本研究主旨为评估半叶马尾藻(Sargassum hemiphyllum)萃取物对第二型登革病毒(DENV2)感染之保护效果。将半叶马尾藻进行热水萃取(Sargassum hemiphyllum hot water extract,SHw)与乙醇萃取(Sargassum hemiphyllum ethonal extract,SHe),其产率分别为22%和0.61%,经HPLC与fucoidan from Fucus vesiculosus(Sigma,USA)比对分析得知SHw成分中含有53.1%褐藻醣胶。在病毒斑抑制试验中,SHw(1 mg/mL)与SHe(30 g/mL)两组别皆有效地减少病毒斑形成。此外,从细胞内DENV2 NS5表现量变化得知,半叶马尾藻萃取物具有与病毒结合之能力,抑或是保护细胞的效果,进而减少细胞感染的程度。动物实验的部分,以DENV2颅内感染九日龄C3H/HeN乳鼠,结果显示半叶马尾藻萃取物于DENV2攻毒前与之混合能有效提升至少57%之存活率。另外,于C3H/HeN乳鼠颅内感染DENV2前五天开始喂食半叶马尾藻萃取物,结果发现SHw组别、Fucoidan组别与SHe组别分别有提升33%、16.7%以及40%之存活率,并且皆有减缓血小板低落的现象与调节体内免疫细胞之传递讯号。综合上述结果,推测半叶马尾藻萃取物具有对抗第二型登革病毒之潜力。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
陈仲威,张莉萍,方昌勇,黄勇,李艳芬[10]（2018）在《东莞市2014—2017年Ⅰ型登革病毒流行情况及E基因序列分析》一文中研究指出目的研究2014—2017年东莞市Ⅰ型登革病毒(DENV-1)流行情况,分析其可能的地域来源及基因特征。方法采用实时荧光PCR方法对2014—2017年东莞市疾病预防控制中心收到的登革热疫情样本进行核酸检测分型,阳性标本进行病毒分离及鉴定,扩增并测定部分分离株E基因序列,共得到8株DENV-1及其E基因序列,与Genebank中选取的世界各地DENV-1流行株及原型株进行参考对比,用DNASTAR软件进行核苷酸、氨基酸序列分析和同源性比较,用Mega4.0.2软件进行分子分型和系统进化树构建。结果 665份标本中DENV阳性251份,其中DENV-1阳性占90.0%。以9月、10月为发病高峰期,占86.7%;男女比例为0.92∶1,20～<70岁年龄组发病例数最多,占75.1%;DENV-1阳性本地病例以虎门、麻涌、南城、厚街和莞城五个镇街最多,占76.4%。序列比对显示,8株DENV-1的E基因序列核苷酸同源性为90.2%～99.6%,氨基酸同源性为96.4%～100.0%,与选取的近年世界各地流行株的核苷酸与氨基酸同源性分别为89.2%～100.0%和90.2%～100.0%。系统进化树分析显示,2014—2017年东莞8株DENV-1分离株与我国广州、深圳及新加坡、马来西亚等东南亚国家当年或往年DENV-1流行株同源性较高,分属基因Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ型,但以基因Ⅰ、Ⅴ型为主。所有8株分离株与原型株进化距离较远。结论 2014—2017年东莞市登革病毒流行以DENV-1为主,流行基因亚型主要为基因Ⅰ型和基因Ⅴ型,流行方式为广深等周边地市及新加坡、马来西亚等东南亚各国输入病例引起的本地暴发流行。(本文来源于《中国热带医学》期刊2018年10期）
型登革病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
登革热是世界范围内通过蚊媒传播的病毒感染性疾病,我国的登革热疫情主要是由输入性病例引起。随着旅游业和国际交往的发展,特别是"一带一路"国家战略的实施,登革热输入病例不断增加,研究登革病毒不同血清型间的传播潜能、相互作用及其致病性的差异是非常必要的。本研究收集2014-2018年广东省登革热流行资料,分析2014-2018年广东省登革热流行的主要亚型及病原谱分子流行病学特征;采集2014-2018年深圳地区登革热患者急性期血清样本,进行核酸和血清学检测,并对阳性临床样本进行病毒分离;扩增登革病毒E基因NS1基因的全长序列,进行序列比对和同源性分析,同时绘制系统进化树;研究NS1对登革病毒体外传播的影响,并用噬斑实验证实不同血清型的登革病毒复制差异。研究结果表明,2014年广东4.9万例登革热患者中95%由Ⅰ型登革病毒感染引起;2015年广东1796例登革热患者中88.5%由Ⅱ型登革病毒感染引起;2018年广东2963例登革热患者中59%由Ⅰ型登革病毒感染引起,36%由Ⅰ型登革病毒感染引起;Ⅰ型、Ⅱ型的传播能力显着高于Ⅲ型登革病毒;深圳Ⅲ型登革病毒分离株同源性较高的流行毒株是菲律宾及印度尼西亚分离株,深圳Ⅳ型登革病毒分离株同源性较高的流行毒株是意大利、菲律宾及印度尼西亚分离株;四种不同血清型的登革病毒NS1氨基酸相似性为77.69%;NS1重组蛋白对伊蚊感染登革病毒有明显促进作用;DENV-2感染的Vero细胞比DENV-3感染的Vero细胞分泌更多的NS1蛋白。本研究分析了近几年来广东省登革热的分子流行病学特征,分析了登革病毒Ⅱ型和Ⅲ型的流行病学差异和毒株差异,为登革热传播阻断机制及其疾病防控研究提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型登革病毒论文参考文献
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