导读:本文包含了静态牵张力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牵张成骨,辛伐他汀,单轴静态牵张力,成骨细胞
静态牵张力论文文献综述
杨孝勤,李正强,陈军,方炜,马伟群[1]（2019）在《辛伐他汀协同单轴静态牵张力促进成骨细胞成骨基因表达》一文中研究指出目的:研究辛伐他汀能否协同单轴静态牵张力促进成骨细胞成骨基因表达。方法:实验分为4组,其中Stretch组为对新生SD大鼠颅骨成骨细胞施加10%单轴静态牵张力,Sim组为将成骨细胞培养在含10-7 mol·L-1辛伐他汀的培养液中,Stretch+Sim组为对成骨细胞培养在含10-7 mol·L-1辛伐他汀的培养液中施加10%单轴静态牵张力,Ctrl组为未处理的对照组。3d后收集细胞通过实时荧光定量RT-PCR检测成骨细胞runx2、alp mRNA的表达。结果:相对对照组10%单轴静态牵张力、10-7 mol·L-1辛伐他汀能分别诱导成骨细胞runx2、alp mRNA的表达(P<0.05)。进一步结果发现10-7 mol·L-1辛伐他汀与10%单轴静态牵张力共同作用下成骨细胞runx 2、alp mRNA的表达要比单独10-7 mol·L-1辛伐他汀或10%单轴静态牵张力显着提高(P<0.05)。结论:辛伐他汀能协同单轴静态牵张力促进成骨细胞成骨基因表达。(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊2019年03期）
张泽玮,李汶洋,熊均,邱丽华[2]（2019）在《鸢尾素对静态和牵张力作用下BMSCs成骨向分化的研究》一文中研究指出目的 :在静态及牵张力作用下,研究鸢尾素(irisin)对大鼠骨髓间充质基质细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)成骨向分化的影响。方法:分离培养原代大鼠BMSCs,应用四点弯曲加力系统建立体外细胞牵张模型。通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测在静态及牵张力作用下,不同浓度的鸢尾素对BMSCs成骨向分化的影响并筛选最适鸢尾素浓度。实验分组如下:A,对照组;B,鸢尾素组(100 ng/mL鸢尾素);C,牵张力组(2 000με牵张力);D,鸢尾素+牵张力组(100 ng/mL鸢尾素+2 000με牵张力)。细胞计数法检测各组细胞增殖情况,通过定量逆转录PCR(qRT-PCR)及Western blot检测成骨相关mRNA及蛋白的表达,并检测P38、ERK1/2 MAPK通路表达。采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果:ALP活性检测结果示,在静态及牵张力作用下,鸢尾素浓度为100 ng/mL时,BMSCs的ALP活性显着升高(P<0.01)。细胞增殖检测结果示,与对照组相比,鸢尾素+牵张力组可促进BMSCs的增殖(P<0.05)。qRT-PCR结果示,鸢尾素+牵张力可促进成骨标志物Runx2、ALP、 COL-Ⅰ、OPN表达的升高(P<0.05)。Western blot结果示,鸢尾素+牵张力可促进Runx2蛋白表达的升高(P<0.05)。此外,鸢尾素+牵张力联合作用促进BMSCs增殖与成骨向分化的机制可能与P38、ERK1/2 MAPK通路的激活有关。结论:鸢尾素对静态和体外牵张力作用下BMSCs增殖及成骨向分化具有促进作用,此效应可能通过P38、ERK1/2 MAPK通路发挥作用。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年09期）
邹宛桦[3]（2018）在《长链非编码RNA linc-01135对静态牵张力作用下健康及炎症微环境来源hPDLSCs成骨分化的影响》一文中研究指出牙周病是临床上常见的慢性炎症性疾病,其主要疾病特征是牙体周围结缔组织及其支持骨组织的丧失。目前,越来越多的牙周病患者寻求正畸治疗以改善外观,而牙周病正畸治疗目前在临床上要面临两个病理因素上的难题,即牙周病状态下牙周组织再生能力的下降以及牙周组织对正畸力应答反应的改变。这个现象与牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)的功能状态密切相关,其可以促进牙周缺损组织的修复再生,并对力有高度敏感性,在机械刺激介导的牙周组织改建中发挥重要作用。然而,相关研究证实牙周病的炎症微环境会导致PDLSCs成骨分化能力下降,并影响其对力学刺激的应答反应。了解牙周病微环境下PDLSCs对力学刺激的反应及其介导的牙周组织改建过程是进行牙周病正畸治疗的关键,同时也是指导临床正畸治疗中正畸力的合理施加以及促进牙周病患者牙齿移动效率的重要理论基础。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是人类基因组中无蛋白编码能力且长度大于200nt的RNA,其在基因转录与表达的多个层次均可发挥调控作用,从而影响机体生长、发育等重要生命活动以及炎症、肿瘤等疾病的发展和转归。已有大量研究证实,lnc RNA在炎症性疾病的发生发展中发挥重要的调控作用,其对干细胞分化的调控作用也逐渐受到关注,但目前仅有少数lnc RNA在PDLSCs成骨分化过程中的作用机制被阐明,其在机械应力介导的PDLSCs成骨分化过程中的调控作用迄今尚无相关报道。课题组前期研究发现[1],12%的静态牵张力(static mechanical strain,SMS)是促进PDLSCs成骨分化的最佳力值,可在一定程度上反映正常状态下PDLSCs的最适力值加载。基于此背景,本课题拟通过检测12%SMS对健康来源PDLSCs(PDLSCs obtained from healthy periodontal tissues,H-PDLSCs)及炎症来源PDLSCs(PDLSCs obtained from periodontal tissues of periodontitis patients,P-PDLSCs)成骨分化能力的影响,并对12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs中差异表达的lnc RNA进行筛选并确定成骨相关的目标lnc RNA,研究其对12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化能力的调控作用,为提高PDLSCs在机械刺激介导下的成骨分化水平及牙周缺损的临床治疗效果提供理论依据。第一部分12%SMS对H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化能力的影响目的:通过对H-PDLSCs及P-PDLSCs进行分离培养并构建Flexcell牵张力加载装置,探讨12%SMS对H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化能力的影响。方法:1.分离培养H-PDLSCs及P-PDLSCs,检测干细胞生物活性及多向分化能力。2.构建Flexcell牵张力加载模型,q PCR检测12%SMS作用下H-PDLSCs及PPDLSCs成骨分化能力的变化情况。结果:1.成功培养H-PDLSCs及P-PDLSCs,两者均强阳性表达间充质干细胞表面标记物CD29和CD105,阴性表达造血系标记物CD45和CD34,可在诱导下进行成骨、成脂向分化,但H-PDLSCs的成骨能力及成脂能力均较P-PDLSCs强。2.在12%SMS作用下,H-PDLSCs中成骨基因Runx2、ALP的表达量明显上升,PPDLSCs中成骨基因的表达量无明显变化。结论:1.H-PDLSCs及P-PDLSCs系间充质来源干细胞,具有成骨、成脂多向分化潜能。2.12%SMS对H-PDLSCs及P-PDLSCs的作用有差异,表现为12%SMS对HPDLSCs有显着促进成骨分化的作用,而对P-PDLSCs无促进成骨分化的作用。第二部分12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs中差异表达lnc RNA的筛选及成骨相关lnc RNA的确定目的:构建12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs的lnc RNA表达谱,对差异表达的lnc RNA进行功能分析及验证,并确定成骨相关的目标lnc RNA。方法:1.在H-PDLSCs及P-PDLSCs进行12%SMS加载后,抽提并纯化总RNA,通过芯片杂交洗涤,芯片扫描,图像数据分析获取两种细胞中差异表达lnc RNA的结果并进行KEGG生物学通路分析、GO分析。2.应用q PCR技术对lnc RNA芯片结果进行验证并对成骨相关目标基因进行筛选。结果:1.对12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs样本中变化倍数在2倍以上lnc RNA进行数据分析,结果显示,H-PDLSCs在12%SMS作用下有3920个lnc RNA表达上调,5634个lnc RNA表达下调;P-PDLSCs在12%SMS作用下有4079个lnc RNA表达上调,5817个lnc RNA表达下调。H-PDLSCs在12%SMS作用下有7169个m RNA表达上调,5072个m RNA表达下调;P-PDLSCs在12%SMS作用下有6847个m RNA表达上调,5629个m RNA表达下调。2.GO分析结果显示,在12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs中差异表达的m RNA主要参与生长发育,刺激应答,细胞间信号传递等生物学过程;KEGG生物学通路分析显示,差异表达的m RNA主要参与癌症发生的调控、成骨相关通路如MAPK信号通路、Fox O信号通路等。3.q PCR结果的变化趋势与芯片结果基本一致,仅倍数上略有差异。linc-01135在H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化前后表达量变化明显,在成骨诱导1d、3d、7d、14d中表达量逐渐升高,且与成骨基因Runx2表达量呈相关关系。Ce RNA分析显示linc-01135与5个成骨相关micro RNA存在结合位点,分别为mi R-17-5p、mi R-22-3p、mi R-211-5p、mi R-106b-5p、mi R-320e。结论1.12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs中存在大量差异表达的lnc RNA。2.linc-01135在H-PDLSCs及P-PDLSCs进行12%SMS加载后差异表达,且与成骨分化相关,存在与成骨相关micro RNA的结合位点,可作为目标lnc RNA。第叁部分linc-01135对12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化能力的调控作用目的:研究linc-01135对12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化能力的调控作用,并探讨炎症微环境对linc-01135表达量及SMS应答反应的影响。方法:1.利用慢病毒稳定上调及下调linc-01135的表达,检测12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs成骨分化能力的变化。2.q PCR检测12%SMS作用下linc-01135在H-PDLSCs及P-PDLSCs中的表达量,并利用外源性炎症因子IL-1β和TNF-α模拟体外炎症微环境,检测在静置及12%SMS作用下linc-01135在H-PDLSCs及P-PDLSCs中表达量的变化情况。结果:1.H-PDLSCs及P-PDLSCs转染上调linc-01135基因表达的慢病毒后,linc-01135表达量明显上升,转染下调linc-01135基因表达的慢病毒后,linc-01135表达量明显降低。2.在H-PDLSCs及P-PDLSCs中上调linc-01135的表达后进行12%SMS加载,Runx2、ALP、OPG的表达量较对照组明显上升;下调linc-01135的表达后进行12%SMS加载,Runx2、ALP、OPG的表达量较对照组明显下降。3.在12%SMS作用下,linc-01135在H-PDLSCs中的表达量明显增加。在H-PDLSCs接受炎症因子干扰后,linc-01135的表达降低,同时其在12%SMS作用下表达量增加的程度较对照组明显降低。结论:1.linc-01135对12%SMS作用下H-PDLSCs及P-PDLSCs的成骨分化能力有积极的调控作用。2.炎症微环境抑制了linc-01135在P-PDLSCs中的表达及其对12%SMS的应答反应。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
邹宛桦,秦文,徐悦蓉,秦再秀,刘佳[4]（2018）在《长链非编码RNA linc-01135对静态牵张力作用下人炎症牙周膜干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:研究长链非编码RNA linc-01135对12%静态牵张力(SMS)作用下人炎症牙周膜干细胞(P-PDLSCs)成骨分化的影响。方法:分离培养人正常牙周膜干细胞(H-PDLSCs)和P-PDLSCs,RT-PCR检测linc-01135的表达水平以及慢病毒上调及下调linc-01135表达后进行12%SMS加载的成骨基因变化,成骨诱导21 d茜素红染色检测成骨能力变化。结果:P-PDLSCs中linc-01135表达降低,利用慢病毒上调linc-01135的表达后进行12%SMS加载,RUNX2,ALP,OPG的表达明显上升(P<0.001);下调linc-01135的表达后,RUNX2、ALP、OPG的表达明显下降(P<0.001)。结论:inc-01135可以促进人炎症牙周膜干细胞在12%SMS作用下的成骨分化。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2018年02期）
邹宛桦,秦文,徐悦蓉,金作林[5]（2017）在《lncRNA NR_034015对静态牵张力作用下人炎症牙周膜干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的牙周病的炎症微环境会导致牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)成骨分化能力下降,并降低其对力学刺激的应答反应。12%静态牵张力(static mechanical strain,SMS)是促进健康来源的PDLSCs(PDLSCs obtained from healthy periodontal tissues,H-PDLSCs)成骨及增殖的最佳力值,但该力值会抑制炎症来源的PDLSCs(PDLSCs obtained from patients diagnosed with periodontitis,P-PDLSCs)的成骨能力。本研究目的在于探索长链非编码RNA(long noncoding RNA,lnc RNA)对12%SMS作用下P-PDLSCs成骨分化的影响。方法临床收集因正畸治疗需要而拔除的牙周健康牙齿及被诊断为中度牙周炎的牙齿进行离体培养。利用基因芯片对H-PDLSCs及P-PDLSCs在12%SMS加载前后差异表达lnc RNA进行筛选。利用慢病毒上调及下调目标lnc RNAP-PDLSCs中的表达后进行12%SMS加载,RT-PCR检测成骨基因RUNX2、ALP、OPG的变化,成骨诱导21天茜素红染色检测成骨能力变化。结果基因芯片及RT-PCR验证结果显示lnc RNA NR_034015(简称lnc RNA4015)在H-PDLSCs加力后上调约2.83倍,在P-PDLSCs加力后下调约2.75倍,(P<0.05)。利用慢病毒在P-PDLSCs中上调及下调lnc RAN4015的表达后进行12%SMS加载,RT-PCR结果显示,上调组中RUNX2、ALP、OPG的表达明显上升(P<0.001);下调组中,RUNX2、ALP、OPG的表达明显下降(P<0.001)。茜素红染色结果同样显示,上调组加力后矿化结节形成量明显增加,下调组加力后矿化结节形成量稀少。结论 lnc RNA NR_034015可以促进人炎症牙周膜干细胞在12%静态牵张力作用下的成骨分化。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
李佳,金作林,李强[6]（2016）在《牙周病微环境损害了牙周膜干细胞对静态牵张力的耐受性》一文中研究指出目的:正畸治疗可以通过移动牙齿改善患者的外貌和笑容,在我国越来越多的成人患者开始寻求完善的正畸治疗,但牙周病高发病率是成人正畸中无法忽视的问题。牙周病发病的主要临床表现是慢性炎症导致的牙周组织丧失、牙齿松动脱落,目前对牙周病的治疗主要包括炎症控制和牙周组织再生等方法。牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)因其高增殖分化能力和组织同源性被看作牙周再生中最重要的种子细胞之一。正畸牙齿移动时,PDLSCs可以对力学刺激产生应答,在牙周组织改建中发挥了重要的调控作用。研究表明,牙周炎微环境下PDLSCs的再生能力会受到损害,但其对力的反应是否出现异常仍有待研究。方法:分离培养健康组织来源PDLSCs(HPDLSCs)和牙周病组织来源PDLSCs(PPDLSCs),明确不同级别静态牵张力(SMS)对HPDLSCs和PPDLSCs增殖、成骨能力及破骨能力和炎症反应的影响,并寻找促进HPDLSCs和PPDLSCs再生能力的最佳SMS力值。结果:1.HPDLSCs和PPDLSCs均强阳性表达间充质干细胞标记物Stro-1、CD146、CD90和CD29,且上述标记物在HPDLSCs中的表达比率均显着高于在PPDLSCs。克隆形成能力检测显示HPDLSCs的克隆形成率为37%,PPDLSCs的克隆形成率为64%。茜素红染色结果证实HPDLSCs和PPDLSCs均可以形成矿化结节,其中HPDLSCs形成的矿化结节较PPDLSCs多且面积大。2.细胞周期和MTT实验结果显示,在牵张力加载后,6%到14%的SMS对HPDLSCs的增殖均产生了促进作用,其中12%的力值促进作用最佳;对于PPDLSCs,只有6%和8%的SMS能够促进其增殖,其中8%的力值效果更优。ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色和实时定量RT-PCR结果一致显示,在SMS加载后,HPDLSCs中各项成骨指标均显着上调,其中12%SMS对HPDLSCs的成骨作用促进能力最强;而对于PPDLSCs,8%SMS能最大程度促进其成骨能力,当力值大于8%时,会对其成骨能力产生抑制作用。3.实时定量RT-PCR检测加力组和对照组中Rankl、C-fos的表达,结果显示,当力值低于12%时,HPDLSCs中Rankl和C-fos的表达水平无明显变化;当力值大于12%时,Rankl和C-fos的表达显着上调;在PPDLSCs组,当力值大于8%时,可明显激活两种破骨基因的表达。Elisa检测结果显示,不同力值对HPDLSCs和PPDLSCs中IL-1β和TNF-α表达的影响无明显差异,而IL-6和IL-8的表达水平发生了大幅上调;在HPDLSCs组,当力值低于12%时,加力组间IL-6和IL-8的表达无明显差异,当力值高于12%时,IL-6和IL-8的表达显着上升;而在PPDLSCs组,6%和8%的牵张力值对IL-6和IL-8的表达影响基本无区别,但当力值大于8%,IL-6和IL-8的表达会随着力值的增大而逐渐增强。结论:1.HPDLSCs和PPDLSCs均表达间充质干细胞标记物,具有自我更新和多向分化潜能;但牙周病微环境刺激了PPDLSCs的增殖能力、损害了其间充质干细胞表达率和成骨能力;2.HPDLSCs和PPDLSCs对SMS的反应不同,炎症微环境使得PPDLSCs的力学敏感性增强,耐受性减弱;过大的静态牵张力会导致PPDLSCs的增殖能力降低,成骨破骨平衡被破坏,炎症反应被激活;3.从促进牙周再生和组织改建的角度,施加于HPDLSCs的最佳SMS力值为12%,PPDLSCs的最佳SMS为8%。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10）
刘佳[7]（2016）在《静态牵张力作用下健康和牙周病微环境来源PDLSCs生物学功能及LncRNA表达谱的研究》一文中研究指出正畸治疗可以通过移动牙齿改善患者的外貌和笑容,在我国越来越多的成人患者开始寻求完善的正畸治疗,但牙周病高发病率是成人正畸中无法忽视的问题。牙周病发病的主要临床表现是慢性炎症导致的牙周组织丧失、牙齿松动脱落,目前对牙周病的治疗主要包括炎症控制和牙周组织再生等方法。牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)因其高增殖分化能力和组织同源性被看作牙周再生中最重要的种子细胞之一。正畸牙齿移动时,PDLSCs可以对力学刺激产生应答,在牙周组织改建中发挥了重要的调控作用。研究表明,牙周炎微环境下PDLSCs的再生能力会受到损害,但其对力的反应是否出现异常尚未可知。Lnc RNA已被证实在炎症性疾病的发生发展中具有重要的调控作用,同时已有研究显示健康牙周组织和牙周病牙周组织中存在大量差异表达的Lnc RNA,但Lnc RNA是否调控健康牙周组织来源的PDLSCs(PDLSCs obtained from healthy periodontal tissues,HPDLSCs)和牙周病组织来源的PDLSCs(PDLSCs obtained from periodontal tissues of periodontitis patients,PPDLSCs)对静态牵张力(Static mechanical strain,SMS)的反应还有待研究。因此针对上述问题,本课题进行了两部分研究:第一部分HPDLSCs和PPDLSCs对不同级别SMS的反应及最佳力值筛选研究目的1.分离培养HPDLSCs和PPDLSCs并鉴定其生物学特性2.明确不同级别SMS对HPDLSCs和PPDLSCs增殖及成骨能力的影响3.明确不同级别SMS对HPDLSCs和PPDLSCs破骨能力及炎症反应的影响4.寻找促进HPDLSCs和PPDLSCs再生能力的最佳SMS力值研究方法1.采用低密度接种法分离培养HPDLSCs和PPDLSCs,流式细胞仪检测细胞表面间充质干细胞标记物的表达,克隆形成能力检测细胞增殖活性,茜素红染色检测细胞成骨能力;2.使用Flexcell Tension Unit对HPDLSCs和PPDLSCs进行6%、8%、10%、12%、14%的SMS加载;3.在不同级别SMS加载后,使用流式细胞仪检测HPDLSCs和PPDLSCs的细胞周期,MTT检测HPDLSCs和PPDLSCs的细胞活性,ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色、实时定量RT-PCR检测HPDLSCs和PPDLSCs的成骨能力;4.在不同级别SMS加载后,实时定量RT-PCR检测HPDLSCs和PPDLSCs中破骨基因Rankl和C-fos的表达,Elisa检测HPDLSCs和PPDLSCs中炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的分泌情况。实验结果1.HPDLSCs和PPDLSCs均强阳性表达间充质干细胞表面标记物Stro-1、CD146、CD90和CD29,阴性表达造血系标记物CD31和CD14,同时,Stro-1、CD146、CD90和CD29在HPDLSCs中的表达比率均显着高于在PPDLSCs。克隆形成能力检测显示HPDLSCs的克隆形成率为37%,PPDLSCs的克隆形成率为64%。茜素红染色结果证实HPDLSCs和PPDLSCs均可以形成矿化结节,其中HPDLSCs形成的矿化结节较PPDLSCs多且面积大。2.细胞周期和MTT实验结果显示,在未加力情况下,PPDLSCs的增殖能力明显高于HPDLSCs;而在牵张力加载后,从6%到14%的SMS对HPDLSCs的增殖能力均产生了促进作用,其中12%的力值促进作用最佳;对于PPDLSCs,只有6%和8%的SMS能够促进其增殖,其中8%的力值效果更优;当SMS大于8%时,PPDLSCs的增殖能力随力值增加而显着下降。ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色和实时定量RT-PCR结果一致显示,在未加力情况下,PPDLSCs的成骨能力低于HPDLSCs,而在SMS加载后,HPDLSCs中各项成骨指标均显着上调,其中12%SMS对HPDLSCs的成骨作用促进能力最强;而对于PPDLSCs,8%SMS能最大程度促进其成骨能力,当力值大于8%时,会对PPDLSCs的成骨能力产生明显的抑制作用。3.实时定量RT-PCR检测加力组和对照组HPDLSCs及PPDLSCs中Rankl、C-fos的表达,结果显示,在未加力情况下,PPDLSCs中Rankl和C-fos的表达水平明显高于HPDLSCs;而在牵张力加载后,当力值低于12%时,HPDLSCs中Rankl和C-fos的表达水平较未加力时无明显变化;当力值大于12%时,Rankl和C-fos的表达显着上调;在PPDLSCs组,当力值低于8%时,Rankl和C-fos的表达无明显变化,当力值大于8%时,可明显激活两种破骨基因的表达。Elisa检测结果显示,PPDLSCs中IL-6、IL-8、IL-1β和TNF-α的表达水平均高于HPDLSCs;在SMS加载后,HPDLSCs和PPDLSCs中IL-1β和TNF-α的表达水平略有升高,但不同力值对炎症因子的表达无明显差异,而在SMS加载后IL-6和IL-8的表达水平发生了大幅上调;在HPDLSCs组,当力值低于12%时,加力组各组间IL-6和IL-8的表达水平无明显差异,但当力值高于12%时,IL-6和IL-8的表达水平显着上升;而在PPDLSCs组,6%和8%的牵张力值对IL-6和IL-8的表达影响基本无区别,但当力值大于8%,IL-6和IL-8的表达会随着力值的增大而逐渐增强。结论1.HPDLSCs和PPDLSCs均表达间充质干细胞标记物,具有自我更新和多向分化潜能;但牙周病微环境刺激了PPDLSCs的增殖能力、损害了其间充质干细胞表达率和成骨能力;2.HPDLSCs和PPDLSCs对SMS的反应不同,炎症微环境使得PPDLSCs的力学敏感性增强,耐受性减弱;过大的静态牵张力会导致PPDLSCs的增殖能力降低,成骨破骨平衡被破坏,炎症反应被激活;3.从促进牙周再生和组织改建的角度,施加于HPDLSCs的最佳SMS力值为12%,PPDLSCs的最佳SMS为8%。第二部分12%SMS作用下HPDLSCs和PPDLSCs中Lnc RNA芯片表达谱研究研究目的1.筛选12%SMS作用下HPDLSCs和PPDLSCs中差异表达的Lnc RNA2.对HPDLSCs和PPDLSCs中Lnc RNA的差异表达情况及功能进行分析研究方法1.12%SMS加载后,TRIzol提取HPDLSCs和PPDLSCs总RNA,RNasey Mini Kit对RNA进行纯化,分光光度计检测对样本RNA进行质检及浓度测定,琼脂糖凝胶电泳检测样本完整性以及是否被g DNA污染,合成并纯化c DNA后Nano Drop ND-1000检测其质量,Nimble Gen Hybridization系统和Nimble Gen wash buffer进行芯片杂交洗涤,Axon Gene Pix 4000B进行芯片扫描,Nimble Scan software和Agilent Gene Spring GX software进行图像数据分析。2.利用KEGG生物学通路分析、GO分析、CNC分析对差异表达的Lnc RNA进行功能分析3.实时定量PCR验证Lnc RNA芯片的可信度实验结果1.分光光度计检测结果显示,HPDLSCs和PPDLSCs样本中提取的RNA吸光度值均在1.8-2.1之间,接近2.0。琼脂糖凝胶电泳检测显示各样本所提取RNA无g DNA污染,无明显降解,可以用于后续芯片实验。箱图结果可见6个细胞样本芯片荧光信号的强度一致,因此不会因信号不一致而导致结果不可靠。散点图、火山图、聚类图直观的显示出HPDLSCs和PPDLSCs在牵张力加载后存在大量差异表达的Lnc RNA。2.在12%SMS加载后变化倍数>2且有统计学意义的Lnc RNA在HPDLSCs中有8847种,PPDLSCs中有9772种,在HPDLSCs和PPDLSCs中共同表达的Lnc RNA有7223种;而仅在HPDLSCs加力后发生变化的为1624种,其中表达倍数>20倍的为27种(均为上调);仅在PPDLSCs加力后表达发生变化的为2549种,其中表达倍数>20倍的为16种(9种上调,7种下调)。3.KEGG生物学通路分析显示在HPDLSCs中差异表达的生物学通路包括脂肪酸降解通路、MAPK信号通路、血管平滑肌收缩通路、脂肪酸代谢通路、淀粉和蔗糖代谢通路、叶酸碳库通路、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路、矿化吸收通路、钙离子信号通路、内质网蛋白加工通路;而在PPDLSCs中差异表达的生物学通路包括鞘脂类代谢通路、可卡因成瘾通路、Erb B信号通路、亨廷顿氏舞蹈病通路、赖氨酸生物合成通路、B细胞受体信号通路、膀胱癌通路、同源重组通路、非小细胞肺癌通路、非酒精脂肪肝疾病通路。GO分析结果显示在HPDLSCs中差异表达的BP(biological process)条目有多个与力学刺激和细胞外信号转导相关,例如response to stress、regulation of response to stimulus等;而在PPDLSCs中这些通路条目没有出现。CNC分析结果显示,差异表达最为显着的10个Lnc RNA能够与相应m RNA形成1250个共表达基因对,对这些共表达的m RNA进行KEGG分析结果显示其主要与arginine and proline mtabolism、cell adhesion molecules和leukocyte transendothelial migration通路有关。4.实时定量RT-PCR显示,随机选取的四种Lnc RNA(TCONS_00008604、ENST00000428781、Uc004arq.1、ENST00000445814)表达情况与芯片结果趋势一致。结论1.本实验收集的RNA样本质检合格,可用于Lnc RNA芯片实验;2.12%SMS加载条件下HPDLSCs和PPDLSCs中存在大量差异表达的Lnc RNA;3.HPDLSCs中差异表达m RNA涉及的生物学通路大都为正常生物学反应通路,而PPDLSCs中差异表达m RNA涉及的生物学通路多数与疾病相关;4.在HPDLSCs中差异表达显着的与力学刺激和细胞外信号传导相关通路在PPDLSCs中未发生明显变化,说明牙周炎微环境可能导致PPDLSCs对力学刺激的反应出现异常;5.实时定量RT-PCR结果显示四种随机选取Lnc RNA的变化趋势同芯片结果一致,其中ENST00000445814差异表达倍数达250倍,可能作为我们下一步的研究目标。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
刘佳,李强,金作林[8]（2015）在《炎症微环境介导下牙周膜干细胞对不同级别静态牵张力的反应》一文中研究指出目的:牙周炎微环境会导致牙周膜干细胞(periodontal ligment stem cells,PDLSCs)增殖能力增强,但分化能力减弱。探索健康组织来源的牙周膜干细胞(PDLSCs obtained from healthy periotal tissues,HPDLSCs)与牙周病组织来源的牙周膜于细胞(PDLSCs obtained from patients diagnosed with periodontitis,PPDLSCs)对静态牵张力的应答反应是否不同及能分别促进其增殖分化能力的最佳力值。方法:临床收集因正畸原因拔除的牙周组织(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
邹毅军[9]（2009）在《静态牵张力下CGRP对人成骨样细胞MMP-3及TIMP-1mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨静态牵张力作用下降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)对人成骨样细胞(MG-63)基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)/基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)mRNA表达的影响。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法,检测12%静态牵张力下不同浓度降钙素基因相关肽处理人成骨样细胞24小时后MMP-3/TIMP-1mRNA表达的变化。结果:(1)12%静态牵张力作用下,CGRP呈剂量依赖性下调人成骨样细胞MMP-3mRNA的表达(P＜0.05)。(2)12%静态牵张力下,CGRP呈剂量依赖性上调人成骨样细胞TIMP-1的表达(P＜0.05)。结论:静态牵张力下,在一定浓度范围内,CGRP能显着下调人成骨样细胞MMP-3的表达而上调TIMP-1的表达,提示CGRP在正畸牙周组织改建的神经调节过程中起重要作用,可能通过下调MMP-3/TIMP-1的比值而调节正畸牙周组织的改建。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
静态牵张力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :在静态及牵张力作用下,研究鸢尾素(irisin)对大鼠骨髓间充质基质细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)成骨向分化的影响。方法:分离培养原代大鼠BMSCs,应用四点弯曲加力系统建立体外细胞牵张模型。通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测在静态及牵张力作用下,不同浓度的鸢尾素对BMSCs成骨向分化的影响并筛选最适鸢尾素浓度。实验分组如下:A,对照组;B,鸢尾素组(100 ng/mL鸢尾素);C,牵张力组(2 000με牵张力);D,鸢尾素+牵张力组(100 ng/mL鸢尾素+2 000με牵张力)。细胞计数法检测各组细胞增殖情况,通过定量逆转录PCR(qRT-PCR)及Western blot检测成骨相关mRNA及蛋白的表达,并检测P38、ERK1/2 MAPK通路表达。采用SPSS 20.0软件对数据进行统计学分析。结果:ALP活性检测结果示,在静态及牵张力作用下,鸢尾素浓度为100 ng/mL时,BMSCs的ALP活性显着升高(P<0.01)。细胞增殖检测结果示,与对照组相比,鸢尾素+牵张力组可促进BMSCs的增殖(P<0.05)。qRT-PCR结果示,鸢尾素+牵张力可促进成骨标志物Runx2、ALP、 COL-Ⅰ、OPN表达的升高(P<0.05)。Western blot结果示,鸢尾素+牵张力可促进Runx2蛋白表达的升高(P<0.05)。此外,鸢尾素+牵张力联合作用促进BMSCs增殖与成骨向分化的机制可能与P38、ERK1/2 MAPK通路的激活有关。结论:鸢尾素对静态和体外牵张力作用下BMSCs增殖及成骨向分化具有促进作用,此效应可能通过P38、ERK1/2 MAPK通路发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
静态牵张力论文参考文献
[1].杨孝勤,李正强,陈军,方炜,马伟群.辛伐他汀协同单轴静态牵张力促进成骨细胞成骨基因表达[J].四川生理科学杂志.2019
[2].张泽玮,李汶洋,熊均,邱丽华.鸢尾素对静态和牵张力作用下BMSCs成骨向分化的研究[J].重庆医科大学学报.2019
[3].邹宛桦.长链非编码RNAlinc-01135对静态牵张力作用下健康及炎症微环境来源hPDLSCs成骨分化的影响[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
[4].邹宛桦,秦文,徐悦蓉,秦再秀,刘佳.长链非编码RNAlinc-01135对静态牵张力作用下人炎症牙周膜干细胞成骨分化的影响[J].实用口腔医学杂志.2018
[5].邹宛桦,秦文,徐悦蓉,金作林.lncRNANR_034015对静态牵张力作用下人炎症牙周膜干细胞成骨分化的影响[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[6].李佳,金作林,李强.牙周病微环境损害了牙周膜干细胞对静态牵张力的耐受性[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016
[7].刘佳.静态牵张力作用下健康和牙周病微环境来源PDLSCs生物学功能及LncRNA表达谱的研究[D].第四军医大学.2016
[8].刘佳,李强,金作林.炎症微环境介导下牙周膜干细胞对不同级别静态牵张力的反应[C].第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2015
[9].邹毅军.静态牵张力下CGRP对人成骨样细胞MMP-3及TIMP-1mRNA表达的影响[D].中南大学.2009