导读:本文包含了苯乙基异硫氰酸酯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芜菁子,2-苯乙基异硫氰酸酯,高效液相色谱,薄层色谱
苯乙基异硫氰酸酯论文文献综述
孙莲,哈普拉·托留汗[1]（2019）在《芜菁子中2-苯乙基异硫氰酸酯的分析》一文中研究指出建立芜菁子中2-苯乙基异硫氰酸酯的定性和定量分析。采用溶剂萃取法、水蒸气蒸馏法、同时蒸馏萃取法提取芜菁子中的异硫氰酸酯。以甲苯∶乙酸乙酯(5∶2)为展开剂在高效硅胶G板上展开。采用YMCPack ODS(4. 6 mm×250 mm,5μm)为色谱柱,甲醇-水为流动相,梯度洗脱,检测波长242 nm。分离后的2-苯乙基异硫氰酸酯斑点清晰,分离效果好。溶剂萃取法提取的芜菁子中2-苯乙基异硫氰酸酯的含量最低(11. 93μg·g~(-1)),水蒸气蒸馏法提取的芜菁子中2-苯乙基异硫氰酸酯的含量最高(116. 37μg·g~(-1))。本实验的方法简便、重复性好,可为芜菁子质量控制提供基础数据。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2019年08期）
甘辉云,杜敬东,欧阳虹,程杰[2]（2018）在《苯乙基异硫氰酸酯对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响及机制》一文中研究指出目的研究苯乙基异硫氰酸酯(PEITCs)在体外条件下对喉癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响,并探讨PEITC与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法培养人喉癌细胞株Hep-2和呼吸道正常细胞人支气管上皮细胞株16HBE,分别给予不同浓度的PEITC进行干预。运用细胞计数试剂盒(CCK8)检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞人支气管上皮16HBE细胞增殖活力的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞和人支气管上皮16HBE细胞凋亡率的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞周期分布的影响,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞晚期凋亡水平的影响,运用Transwell侵袭实验比较不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞体外侵袭能力的影响。运用Western印迹法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞PI3K/Akt通路蛋白及其下游关键蛋白表达水平的影响。结果 CCK8法发现PEITC可以有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖。流式细胞仪检测发现PEITC可促进喉癌Hep-2细胞的凋亡,并诱导G2/M期阻滞。TUNEL法进一步证明了PEITC对喉癌Hep-2细胞的促凋亡作用。Transwell实验发现PEITC能够抑制喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力。同时,相同浓度的PEITC作用于人支气管上皮16HBE细胞,并没有引起细胞增殖和凋亡率发生显着改变。PEITC抗喉癌Hep-2细胞抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt通路蛋白PI3KⅢ、PI3Kp110α、PI3Kp110β、p-Akt、磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(p-PDK)1及下游关键蛋白糖原合成酶激酶(GSK) 3-β、p-核转录因子(NF)-κBp65、Bcl-2和Bcl-xl表达水平相关。结论 PEITC能够有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导G2/M期阻滞及抑制细胞体外侵袭能力,其作用水平呈浓度依赖性。PEITC抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt信号通路及其下游关键蛋白的表达水平相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年22期）
董颖[3]（2018）在《苯乙基异硫氰酸酯对丙烯腈致糖尿病鼠急性毒性的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:糖尿病是一种内分泌功能紊乱的慢性疾病,可继发多种并发症。糖尿病人群是受环境毒物危害的敏感人群之一,环境毒物对糖尿病人群的心血管、神经的损害及肝、肾的损伤都比健康人群更严重。因此,保护糖尿病人群的健康使其少受环境毒物的危害是当前研究的热点之一。丙烯腈(acrylonitrile,AN)是一种高挥发性和高毒性的有机合成工业原料,细胞色素P4502E1(CYP2E1)是AN氧化代谢的关键酶。糖尿病可上调CYP2E1活性,而CYP2E1上调又能使多数环境毒物毒性增强,前期研究发现CYP2E1上调可导致A N代谢速度加快,代谢产物CN~-含量增加,使AN急性毒性更强。苯乙基异硫氰酸酯(ph enethyl isothiocyanate,PEITC)是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抑制C YP2E1活性、抗氧化、抗癌、抗炎等多重药理作用。本实验在建立链脲佐菌素(s treptozotocin,STZ)诱导型糖尿病大鼠和购置糖尿病db/db小鼠模型的基础上,采用天然产物PEITC对AN染毒的2种糖尿病模型动物进行预处理,探讨糖尿病对以AN为代表的环境工业毒物急性毒性易感性改变的特征及其机制,以及天然产物PEITC拮抗AN致糖尿病鼠的急性毒性作用,从而为糖尿病等易感人群的防护提供指南。方法:1.采用一次性腹腔注射65mg/kg STZ建立糖尿病大鼠模型,研究STZ诱导型糖尿病大鼠对AN急性毒性易感性改变的特征及其生化机制,以及天然产物PEITC拮抗AN致STZ诱导型糖尿病大鼠的急性毒性作用:具体方法如下:在STZ诱导型糖尿病大鼠模型建立成功的14 d后,将大鼠随机分为正常空白对照组,糖尿病空白对照组,AN组,20,40,80 mg/kg PEITC+AN组,糖尿病+AN组,糖尿病+20,40,80 mg/kg PEITC+AN组。每天灌胃PEITC或橄榄油(对照组),连续3天,最后一次灌胃PEITC 1 h后腹腔注射90mg/kg AN。观察大鼠24 h内行为变化情况和死亡情况。检测肝CYP2E1活性和肝脑细胞色素c氧化酶(CcOx)活性评价毒物代谢酶CYP2E1在STZ诱导型糖尿病大鼠易感中的作用和PEITC的保护机制。检测脑组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,探讨PEITC对AN染毒的STZ诱导型糖尿病大鼠氧化应激的影响。2.研究糖尿病db/db小鼠对AN急性毒性易感性改变的特征及其生化机制,以及天然产物PEITC拮抗AN致糖尿病db/db小鼠的急性毒性作用:实验分组及处理方式,检测指标均与STZ诱导型糖尿病大鼠的实验方法相同。结果:1.STZ诱导型糖尿病大鼠:行为观察结果显示相对于正常大鼠,AN染毒后STZ诱导型糖尿病大鼠抽搐,翻正反射消失和死亡时间明显缩短,死亡率显着升高,说明STZ诱导型糖尿病大鼠对AN的急性毒性更为敏感。PEITC预处理后,可显着延长抽搐开始时间,翻正反射消失和死亡时间,降低抽搐率,翻正反射消失率和死亡率,有效缓解AN染毒的STZ诱导型糖尿病大鼠的急性毒性。与正常空白组相比,糖尿病空白组CYP2E1活性显着上升,AN染毒1 h对CYP2E1蛋白表达无显着影响,PEITC预处理AN染毒的糖尿病大鼠后,肝脏CYP2E1活性显着降低和脑ROS水平显着降低,肝和脑CcOx活性,脑组织GSH含量和GST活性显着升高,本实验的结果也进一步验证了动物行为学观察实验,说明STZ诱导型糖尿病增强AN的急性毒性是由于其上调了CYP2E1的活性,PEITC通过显着抑制CYP2E1的活性可达到有效拮抗AN染毒的STZ诱导型糖尿病大鼠急性毒性的效果。2.糖尿病db/db小鼠模型:行为观察结果显示相对于AN染毒的同窝野生型小鼠,AN染毒的糖尿病db/db小鼠死亡时间明显缩短,死亡率显着升高,说明糖尿病db/db小鼠对AN的急性毒性更为敏感。PEITC预处理后,AN染毒的糖尿病db/db小鼠死亡时间明显延长,死亡率明显降低。db/db小鼠的CYP2E1活性和蛋白表达与同窝野生型小鼠之间没有显着差异,急性暴露AN对糖尿病db/db小鼠和同窝野生型小鼠CYP2E1活性和蛋白表达均无显着影响(Fig.3-2和Fig.3-3)。这说明db/db小鼠增强AN的急性毒性可能不是通过介导CYP2E1活性而调控的,与单纯AN染毒组相比,PEITC(40 mg/kg)预处理后AN染毒的糖尿病db/db小鼠肝脏CYP2E1活性显着降低,肝和脑CcOx活性显着升高,肝和脑ROS水平显着降低,说明PEITC可有效拮抗AN染毒的糖尿病db/db小鼠的急性毒性。结论:在AN急性染毒后,比起以相同方式处理的正常鼠,STZ诱导型糖尿病大鼠和糖尿病db/db小鼠生存时间显着缩短,死亡率显着升高,说明该两种类型的糖尿病均增加了AN的急性毒性。STZ诱导型糖尿病大鼠通过上调CYP2E1活性加快AN代谢物CN~-的大量生成,从而抑制组织中CcOx活性,造成糖尿病大鼠在AN急性染毒后死亡率升高,急性毒性增强。与同窝野生型对照小鼠相比,糖尿病db/db小鼠CYP2E1活性没有显着变化,这说明糖尿病db/db小鼠增强AN的急性毒性可能不是通过调控CYP2E1活性介导的。天然产物PEITC主要是通过抑制CYP2E1酶活性和降低氧化应激达到缓解AN的急性毒性,具体机制有待进一步研究。(本文来源于《江苏大学》期刊2018-04-01）
刘光萍,黄圣运,邹虎威,张东升[4]（2017）在《苯乙基异硫氰酸酯(PEITC)通过Nrf2/Keap1信号通路诱导口腔颌面部鳞癌细胞自噬》一文中研究指出研究目的:通过实验观察揭示PEITC对鳞癌的治疗效果并从分子生物学的角度探索其机理,为临床应用提供理论支持为提高临床鳞癌治疗效果及改善预后提供新的思路。研究方法:用PEITC对口腔颌面部鳞癌细胞系Cal-27进行处理,通过细胞增殖实验(本文来源于《第十一次全国口腔颌面——头颈肿瘤学术会议暨2017山东省口腔医学会口腔颌面外科分会学术年会暨山东省口腔颌面外科高层论坛暨山东省口腔医学会口腔颌面一头颈肿瘤分会成立大会论文集》期刊2017-04-27）
王娅婷,韦四喜,柴其翔,章亚明,方琴[5]（2014）在《苯乙基异硫氰酸酯诱导K562细胞凋亡及其机制研究》一文中研究指出目的:本文旨在证实PEITC诱导慢性髓系白血病细胞系K562细胞凋亡的效应,初步探讨PEITC诱导K562细胞凋亡的可能机制,探讨调控血红素加氧酶-1表达对PEITC诱导细胞凋亡作用的影响,为慢性髓系白血病的治疗提供新的思路。方法:培养K562细胞,MTT检测不同浓度PEITC处理后K562细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测药物诱导细胞凋亡和活性氧生成的情况;Realtime-PCR及Western Blot检测凋亡相关基因Cytochrome c,caspase3,caspase8,caspase9,Fas以及FasL mRNA及蛋白水平的变化。分别用HO-1诱导剂Hemin及抑制剂Znpp IX调控HO-1基因表达联合PEICT处理K562细胞后,Real-time PCR及Western blot检测处理后K562细胞中HO-1及凋亡相关基因mRNA及蛋白的表达。流式细胞术检测联合处理后的凋亡和ROS生成情况。结果:MTT结果示PEITC作用K562细胞24,48,72小时后,细胞增殖抑制率呈现浓度-时间依赖性。流式细胞术显示PEITC能够诱导K562细胞的凋亡。Real-time PCR及Western blot结果显示PEITC处理细胞后,HO-1表达下降,而凋亡相关基因Cytochrome e、Caspase3、Caspase8、Caspase9、Fas及FasL表达增加,DCFH-DA探针法示PEITC作用K562细胞后,ROS生成增多。用HO-1诱导剂Hemin、抑制剂Zinc protoporphyrin IX、PEITC单药分别及联合处理K562细胞后,结果显示HO-1高表达后凋亡相关基因表达降低,细胞凋亡率及ROS生成下降。而降低HO-1表达能够促进凋亡相关基因的激活,细胞凋亡率及ROS生成增加。结论:研究表明PEITC能够促进K562细胞凋亡,呈时间剂量梯度依赖关系;PEITC诱导K562细胞凋亡可能通过的机制包括ROS生成及凋亡相关基因Cytochrome e、Caspase3、Caspase8、Caspase9、Fas及FasL的激活。HO-1高表达能够降低PEITC对K562细胞的促凋亡作用,相反抑制HO-1表达能够增强PEITC对K562细胞的促凋亡作用。HO-1在PEITC促K562凋亡过程及ROS生成中发挥重要的作用。(本文来源于《中国肿瘤内科进展 中国肿瘤医师教育（2014）》期刊2014-07-03）
王娅婷,王季石,李燕,马丹,杨畅[6]（2011）在《苯乙基异硫氰酸酯对HL-60细胞增殖、诱导凋亡及HO-1表达的影响作用》一文中研究指出目的:异硫氰酸酯(ITCs)是十字花科及其近缘植物白菜花菜科中大量存在的硫苷的酶解产物,具有抗癌防癌、抗菌、抗血小板聚集、降血脂血糖等生物学活性。β-苯乙基异硫氰酸酯(PEITC)是ITCs中的典型代表药物。有研究表明PEITC可以通过细胞内活性氧簇(ROS)的升高来诱导白血病细胞凋亡。血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)是机体最重要的氧化调节酶之一,可以清除ROS等氧自由基降低氧化水平从而发挥其抗凋亡作用。本研究探讨PEITC(本文来源于《第13届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2011-11-24）
许译升,郑枫,刘红霞[7]（2011）在《高效液相色谱法测定健康人尿液中苯乙基异硫氰酸酯乙酰半胱氨酸缀合物的浓度》一文中研究指出目的建立高效液相色谱法测定健康人尿液中苯乙基异硫氰酸酯乙酰半胱氨酸缀合物的浓度。方法色谱柱为Sepax Amethyst-C18柱,流动相为0.2%磷酸水溶液-甲醇(35∶65),流量:1 mL.min-1,紫外检测波长250 nm;氯雷他定为内标。结果尿液中代谢物在0.8～64.0μg.mL-1内线性关系良好,回归方程为y=0.08x-1.28×10-3(n=8,γ=0.9982),提取回收率大于80%,批内和批间精密度RSD<10%。结论该方法可用于测定人尿液中苯乙基异硫氰酸酯乙酰半胱氨酸缀合物的浓度。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2011年09期）
苯乙基异硫氰酸酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究苯乙基异硫氰酸酯(PEITCs)在体外条件下对喉癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响,并探讨PEITC与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法培养人喉癌细胞株Hep-2和呼吸道正常细胞人支气管上皮细胞株16HBE,分别给予不同浓度的PEITC进行干预。运用细胞计数试剂盒(CCK8)检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞人支气管上皮16HBE细胞增殖活力的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞和人支气管上皮16HBE细胞凋亡率的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞周期分布的影响,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞晚期凋亡水平的影响,运用Transwell侵袭实验比较不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞体外侵袭能力的影响。运用Western印迹法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞PI3K/Akt通路蛋白及其下游关键蛋白表达水平的影响。结果 CCK8法发现PEITC可以有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖。流式细胞仪检测发现PEITC可促进喉癌Hep-2细胞的凋亡,并诱导G2/M期阻滞。TUNEL法进一步证明了PEITC对喉癌Hep-2细胞的促凋亡作用。Transwell实验发现PEITC能够抑制喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力。同时,相同浓度的PEITC作用于人支气管上皮16HBE细胞,并没有引起细胞增殖和凋亡率发生显着改变。PEITC抗喉癌Hep-2细胞抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt通路蛋白PI3KⅢ、PI3Kp110α、PI3Kp110β、p-Akt、磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(p-PDK)1及下游关键蛋白糖原合成酶激酶(GSK) 3-β、p-核转录因子(NF)-κBp65、Bcl-2和Bcl-xl表达水平相关。结论 PEITC能够有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导G2/M期阻滞及抑制细胞体外侵袭能力,其作用水平呈浓度依赖性。PEITC抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt信号通路及其下游关键蛋白的表达水平相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苯乙基异硫氰酸酯论文参考文献
[1].孙莲,哈普拉·托留汗.芜菁子中2-苯乙基异硫氰酸酯的分析[J].化学研究与应用.2019
[2].甘辉云,杜敬东,欧阳虹,程杰.苯乙基异硫氰酸酯对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响及机制[J].中国老年学杂志.2018
[3].董颖.苯乙基异硫氰酸酯对丙烯腈致糖尿病鼠急性毒性的影响及其机制研究[D].江苏大学.2018
[4].刘光萍,黄圣运,邹虎威,张东升.苯乙基异硫氰酸酯(PEITC)通过Nrf2/Keap1信号通路诱导口腔颌面部鳞癌细胞自噬[C].第十一次全国口腔颌面——头颈肿瘤学术会议暨2017山东省口腔医学会口腔颌面外科分会学术年会暨山东省口腔颌面外科高层论坛暨山东省口腔医学会口腔颌面一头颈肿瘤分会成立大会论文集.2017
[5].王娅婷,韦四喜,柴其翔,章亚明,方琴.苯乙基异硫氰酸酯诱导K562细胞凋亡及其机制研究[C].中国肿瘤内科进展中国肿瘤医师教育（2014）.2014
[6].王娅婷,王季石,李燕,马丹,杨畅.苯乙基异硫氰酸酯对HL-60细胞增殖、诱导凋亡及HO-1表达的影响作用[C].第13届全国实验血液学会议论文摘要.2011
[7].许译升,郑枫,刘红霞.高效液相色谱法测定健康人尿液中苯乙基异硫氰酸酯乙酰半胱氨酸缀合物的浓度[J].中国临床药理学杂志.2011
标签：芜菁子; 2-苯乙基异硫氰酸酯; 高效液相色谱; 薄层色谱;