导读:本文包含了缺血时间窗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,缺血时间,心肌缺血再灌注损伤
缺血时间窗论文文献综述
雍文兴,张卫强,张志明,刘永琦,颜春鲁[1]（2019）在《不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:取7～8周龄Wistar大鼠48只,雌雄各半,随机分为4组(假手术组、缺血7.5 min组、缺血15 min组、缺血30 min组),假手术组开胸后只穿线不结扎,其余各组开胸后分别结扎左冠状动脉前降支(LAD)7.5 min、15 min、30 min后行再灌注,术后检测大鼠心肌酶水平、心肌梗死面积、心功能情况,并行心肌病理检查。结果:与假手组比较,缺血7.5 min、15 min、30 min组血清心肌酶CK-MB含量均明显升高(P均<0.05),缺血15 min、30 min组心肌梗死面积均明显增大(P均<0.01);超声心动图示缺血7.5 min组心功能与假手术组相比无变化(P>0.05),缺血15 min、30 min组心功能较假手术组均明显下降(P均<0.05);心肌病理检查示各缺血组均有炎性细胞浸润,心肌结构损伤,缺血15 min、30 min组损伤更明显。结论:不同缺血再灌注时间对大鼠在体心肌损伤的影响不同。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年03期）
谢晋,葛爽爽,宋雅兰,任玉兰[2]（2019）在《针刺后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护效应及最佳干预时间窗研究》一文中研究指出目的:研究针刺后处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护效应和最佳干预时间窗,为针灸临床干预MIRI提供有益参考。方法:120只SD大鼠(雌雄各半)随机分为6组(n=20):伪手术组、模型组、假针刺组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组。结扎冠脉左前降支40 min,再灌注120 min,建立动物模型。采用电生理记录仪记录ST段变化,Tunel法检测心肌细胞凋亡率,TTC染色检测心肌梗死面积,小动物血压心率测量仪检测各组心率与左室动脉压,计算心肌耗氧量。结果:(1)心电图ST段变化:与造模前的ST段比较,结扎后的ST段明显抬高(P <0. 001);与结扎后的ST段相比,再灌注后的ST段明显降低(P <0. 001);再灌注前后均针刺组与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比,ST段明显降低(P <0. 001)。(2)心肌细胞平均凋亡率:与模型组比,再灌注前针刺组,再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组平均凋亡率明显降低(P <0. 001);再灌注前后均针刺组与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比,平均凋亡率明显降低(P <0. 001)。(3)心肌耗氧量变化:同造模前相比,结扎后心肌耗氧量明显减少(P <0. 001);与模型组相比,再灌注前针刺组、再灌注前后均针刺组心肌耗氧量增加(P <0. 05);与再灌注前针刺组相比,再灌注前后均针刺组心肌耗氧量增加(P <0. 05)。(4)心肌梗死面积:与模型组相比,再灌注前针刺组,再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组心肌梗死面积明显缩小(P <0. 001);与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比,再灌注前后均针刺组心肌梗死面积明显缩小(P <0. 001)。结论:针刺后处理能降低MIRI大鼠ST段电位抬高,增加大鼠心肌耗氧量,降低心肌细胞凋亡率,缩小心肌梗死面积,其最佳干预时间是再灌注前后10 min均针刺。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年03期）
邱立军,翟金泉,史智超,柴桂,陈强[3]（2018）在《常压氧气对急性脑缺血卒中大鼠保护作用及治疗时间窗的MRI研究》一文中研究指出目的利用磁共振扩散加权成像(DWI)评价常压高浓度氧气(NBO)对急性脑缺血卒中大鼠的保护作用及治疗时间窗。方法成年雄性SD大鼠40只,线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血模型,30 min后行头颅MRI检查,然后随机分为四组,每组10只。实验组分别于MCAO模型后45 min、2 h和6 h吸入NBO 2 h,MCAO模型后12 h各组大鼠再行头颅MRI扫描,后断头取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。在磁共振表观扩散系数(ADC)图上测量各组大鼠的相对脑梗死面积及脑梗死病灶的相对ADC(rADC)值。结果 NBO治疗叁组大鼠相对脑梗死面积增长率均低于对照组,MCAO后45 min、2 h治疗组与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。NBO治疗叁组大鼠脑梗死病灶rADC值降低率均小于对照组,MCAO后45 min、2 h治疗组与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。四组大鼠组织学HE染色切片均可见梗死灶,MCAO模型后12 h,HE染色切片与在ADC图上所测得相对脑梗死面积均呈正相关(P<0.01)。结论 MRI DWI表明大鼠急性脑缺血后2 h内给予NBO治疗具有保护作用。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2018年09期）
贠瑞生,崔佳雯,王智茗,张兴元,李蒲瑜[4]（2018）在《改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型不同时间窗的状态研究》一文中研究指出目的:通过制作改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,研究不同时间大鼠神经功能评分和大脑梗死面积的变化情况。方法:采用线栓法制作改良SD大鼠(185.0±10.0g)MCAO模型,缺血2h后再灌注。将纳入大鼠分为叁组,1天组、7天组和14天组。于不同时间对大鼠进行神经功能缺损评分(mNSS)后,大鼠取脑后切片,用TTC染色显示脑组织梗死面积。结果:mNSS显示,1天组和7天组比较,有显着性差异(P<0.05);7天组和14天组比较,无显着性差异(P>0.05)。TTC染色证实,1天组和7天组比较,无显着性差异(P>0.05);7天组和14天组比较有显着性差异(P<0.05)。结论:改良大鼠MCAO模型术后7天时就发生了行为学的改变,而在14天时才发生形态学的改变,提示行为学改变与形态学改变并非同时发生的。(本文来源于《按摩与康复医学》期刊2018年19期）
刘科,鄢云彪,丁建花,兰新新,胡刚[5]（2018）在《银杏内酯注射液对脑缺血再灌注损伤治疗时间窗及凋亡信号通路的影响》一文中研究指出目的研究银杏内酯注射液(Ginkgolide Injection,GI)作用于大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及对凋亡信号通路的影响。方法采用Longa法制备大鼠大脑中动脉短暂阻塞再灌注(t MCAO)模型,(1)分别于再灌后1、3、6、9 h ip首次给予GI(2.5 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d,通过神经功能评分、脑梗死体积及脑组织含水量评价动物缺血损伤程度。(2)于再灌注后1 h ip给予GI(2.5 mg/kg),每天给药2次,连续给药3 d,分别于再灌注后24、72 h取脑检测缺血半影区p53、Bax、Bcl-2、Caspase 3蛋白表达水平。结果与模型组比较,(1)再灌注后1、3 h给予GI能显着降低神经功能评分、减少脑梗死体积与脑组织含水量(P<0.05、0.01),6、9 h给药大鼠脑损伤未见明显改善。(2)于再灌注后1 h给予GI显着抑制p53、Bax、Caspase 3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论 GI对t MCAO模型大鼠的有效治疗时间在缺血再灌注后3 h内;其可能的作用机制涉及抑制凋亡信号通路的激活。(本文来源于《药物评价研究》期刊2018年07期）
周运锋,董立军,杨晨,吴琛,袁权[6]（2018）在《动态CTA对非时间窗内前循环脑缺血患者侧枝及血流状态的评估》一文中研究指出目的:分析动态CTA与最优单期CTA对前循环脑缺血患者的动脉闭塞程度、侧枝循环状态评估的差异,同时评估动脉闭塞程度、侧枝循环状态及全脑CTP与患者预后的关系。方法:回顾性分析45例非时间窗内的前循环脑缺血患者的全脑CTP及相应动态CTA图像数据,定量评估血管闭塞程度、侧枝循环状态,定性评估脑组织的血流灌注。结果:动态CTA较最优单期CTA图能更好评估脑动脉狭窄及侧枝循环(P<0.001)。患侧脑血容量(CBV)主要为基本正常(26例)和升高(15例),脑血流量(CBF)主要为降低(35例)和基本正常(7例);平均通过时间(MTT)主要为升高(41例)。29例患者预后好,16例预后差,两组之间血管闭塞程度、侧枝循环速度差异无统计学意义(P=0.376、0.186),但侧枝循环程度好、脑组织梗死体积和Tmax异常灌注区体积小者,患者预后好(P=0.005、<0.001、0.027)。结论:动态CTA能更好的评估脑缺血患者的动脉狭窄及侧枝循环状态,结合CT平扫及全脑CTP,能为患者的预后管理提供一定依据。(本文来源于《放射学实践》期刊2018年03期）
王乐园,贺爱荣,邵泽涛,尹丽丽,张倩倩[7]（2018）在《经动脉导管局部给予替罗非班对超出溶栓时间窗急性缺血脑卒中的疗效分析》一文中研究指出目的探讨经动脉导管局部给予替罗非班对超出溶栓时间窗急性缺血性脑卒中患者治疗的临床疗效。方法选取2015年6月~2016年12月就诊于昌乐县人民医院神经介入科的85例急性缺血脑卒中患者,均为发病6 h~72 h内入院,超出动静脉溶栓时间窗,随机将患者分为处理组和对照组。对照组进行常规去除自由基、脑细胞保护以及支持疗法,处理组在此基础上局部给予替罗非班。检测治疗前后美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(ADL)及Barther指数。使用经颅多普勒超声检测基底动脉和双侧大脑中动脉血流情况。结果治疗前,两组的评分无统计差异。治疗后,与对照组相比,替罗非班治疗组的NIHSS评分显着降低(2.45±0.67 vs.3.79±0.75),P<0.05。与对照组相比,Fugl-Meyer与ADL评分显着升高,分别为68.21±6.24 vs.40.49±5.12和63.25±5.84 vs.46.52±5.41,P<0.05。与对照组相比,替罗非班治疗组的基底动脉、左右侧大脑中动脉的血流学指标显着升高,分别为35.27±5.16 vs.23.63±4.12,68.94±5.21 vs.49.56±5.37和63.68±6.11 vs.49.88±6.38,P<0.05。结论经动脉导管局部给予替罗非班对于超出动静脉溶栓时间窗的急性脑梗死患者有一定的疗效。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年03期）
王华军,戴世学,卢铨,叶林昌,李华[8]（2017）在《不同受压时间窗及干预方式对压疮大鼠模型皮肤损伤及缺血再灌注的影响》一文中研究指出目的观察不同受压时间窗及干预方式对压疮大鼠模型的皮肤损伤及缺血再灌注的影响。方法 68只SD大鼠随机分为空白组(S组,n=4,不施压)及造模组(n=64);根据是否采取干预措施,将造模组随机分为不处理(a组,n=32,施压后直接处死)及后处理组(b组,n=32,施压后予缺血后处理后再处死)两小组,分别在受压2、4、6、8 h(每个时间点均为n=8)后观察皮肤受压程度、中性粒细胞浸润程度及血清氧自由基的水平。结果 S、a及b叁组大鼠的皮肤损伤程度构成差异有统计学意义(P=0.001),以b组轻于a组;在时间窗方面,受压6 h组有2只大鼠表现为重度损伤,8 h有6只重度损伤(37.5%);而受压2 h及4 h均无造成重度损伤,不同时间窗的损伤程度差异有统计学意义(P=0.043);中性粒细胞浸润程度方面,b组Ⅰ级程度(最轻)只数多于a组(n=17vs n=15),Ⅱ级少于a组(n=8 vs n=10),不同干预方式下的浸润程度差异有统计学意义(P=0.002);受压2 h造成的浸润程度最轻,其次为4 h及6 h;8 h最重,不同受压时间所致的中性粒细胞浸润程度有统计学意义(P=0.027)。在缺血再灌注方面,随着干预时间的延长,a及b组均表现血清超氧化物歧化酶含量下降,而丙二醛及一氧化氮上升,总体以2 h及4 h的再灌注损伤程度低于6 h及8 h;组间比较显示b组的超氧化物歧化酶含量显着高于a组,而丙二醛及一氧化氮低于a组(均为P<0.05)。结论缺血后处理能减轻急性压疮缺血再灌注损伤,其保护作用的有效时间窗为骨骼肌缺血6 h以内,4 h次之,2 h内保护效果更佳。缺血后处理能有效改善大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所致的氧自由基的损伤和炎症反应。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2017年12期）
吴艺玲,张睿,赵丽,林荣海,郭云良[9]（2017）在《胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤最佳剂量和时间窗研究》一文中研究指出目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,酶联免疫吸附法检测血清水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP9)环氧合酶2(COX2)的含量,综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的疗效。结果:胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清AQP4含量分析为脑缺血2.0h腹腔注射20 mg·kg-1体重;根据血清MMP9含量分析为脑缺血1.5h/20mg·kg-1体重,根据血清COX2含量分析为脑缺血1.5h/10mg·kg-1体重。结论:从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5~2.0h腹腔注射10~20mg·kg-1体重。(本文来源于《中国中医药研究促进会针灸康复分会第二届学术年会暨山东针灸学会第九届学术年会论文集》期刊2017-08-19）
葛爽爽,任玉兰,杜婷[10]（2017）在《基于文献计量学探讨心肌缺血后处理有效介入时间窗》一文中研究指出目的:探讨心肌缺血后处理的有效介入时间窗。方法:计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、中文科技期刊数据库(VIP)、中国生物医学文摘数据库(CBM)和Pubmed,收集关于后处理抗心肌缺血再灌注损伤的现代文献,对符合纳入标准的文献从发表年份、研究对象、样本量、干预措施、结局指标、实验结果等方面进行统计分析。结果:最终纳入19篇文献,中文16篇,英文4篇,临床类研究2篇,动物类研究17篇。动物实验中,干预措施基本以西药缺血后处理(占47%)、典型后处理(占29%)为主。典型后处理的有效介入时间窗,从再灌注早期数分钟内延长到再灌注开启45min时介入仍能起到心脏保护的作用;西药缺血后处理的有效时间窗与介入治疗的药物相关。临床实验研究甚少,目前的干预措施为西药治疗。结论:后处理抗心肌缺血再灌注损伤的有效介入时间窗取决于介入的干预措施。后处理的研究从动物实验到临床研究的转化依旧存在着较大的问题,为推动其临床应用,需要更合理的研究方案,更大的样本量,更为标准的干预措施。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2017年11期）
缺血时间窗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究针刺后处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的保护效应和最佳干预时间窗,为针灸临床干预MIRI提供有益参考。方法:120只SD大鼠(雌雄各半)随机分为6组(n=20):伪手术组、模型组、假针刺组、再灌注前针刺组、再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组。结扎冠脉左前降支40 min,再灌注120 min,建立动物模型。采用电生理记录仪记录ST段变化,Tunel法检测心肌细胞凋亡率,TTC染色检测心肌梗死面积,小动物血压心率测量仪检测各组心率与左室动脉压,计算心肌耗氧量。结果:(1)心电图ST段变化:与造模前的ST段比较,结扎后的ST段明显抬高(P <0. 001);与结扎后的ST段相比,再灌注后的ST段明显降低(P <0. 001);再灌注前后均针刺组与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比,ST段明显降低(P <0. 001)。(2)心肌细胞平均凋亡率:与模型组比,再灌注前针刺组,再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组平均凋亡率明显降低(P <0. 001);再灌注前后均针刺组与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比,平均凋亡率明显降低(P <0. 001)。(3)心肌耗氧量变化:同造模前相比,结扎后心肌耗氧量明显减少(P <0. 001);与模型组相比,再灌注前针刺组、再灌注前后均针刺组心肌耗氧量增加(P <0. 05);与再灌注前针刺组相比,再灌注前后均针刺组心肌耗氧量增加(P <0. 05)。(4)心肌梗死面积:与模型组相比,再灌注前针刺组,再灌注后针刺组、再灌注前后均针刺组心肌梗死面积明显缩小(P <0. 001);与再灌注前针刺组、再灌注后针刺组相比,再灌注前后均针刺组心肌梗死面积明显缩小(P <0. 001)。结论:针刺后处理能降低MIRI大鼠ST段电位抬高,增加大鼠心肌耗氧量,降低心肌细胞凋亡率,缩小心肌梗死面积,其最佳干预时间是再灌注前后10 min均针刺。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血时间窗论文参考文献
[1].雍文兴,张卫强,张志明,刘永琦,颜春鲁.不同缺血时间窗对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响[J].国际心血管病杂志.2019
[2].谢晋,葛爽爽,宋雅兰,任玉兰.针刺后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护效应及最佳干预时间窗研究[J].辽宁中医杂志.2019
[3].邱立军,翟金泉,史智超,柴桂,陈强.常压氧气对急性脑缺血卒中大鼠保护作用及治疗时间窗的MRI研究[J].临床放射学杂志.2018
[4].贠瑞生,崔佳雯,王智茗,张兴元,李蒲瑜.改良大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型不同时间窗的状态研究[J].按摩与康复医学.2018
[5].刘科,鄢云彪,丁建花,兰新新,胡刚.银杏内酯注射液对脑缺血再灌注损伤治疗时间窗及凋亡信号通路的影响[J].药物评价研究.2018
[6].周运锋,董立军,杨晨,吴琛,袁权.动态CTA对非时间窗内前循环脑缺血患者侧枝及血流状态的评估[J].放射学实践.2018
[7].王乐园,贺爱荣,邵泽涛,尹丽丽,张倩倩.经动脉导管局部给予替罗非班对超出溶栓时间窗急性缺血脑卒中的疗效分析[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[8].王华军,戴世学,卢铨,叶林昌,李华.不同受压时间窗及干预方式对压疮大鼠模型皮肤损伤及缺血再灌注的影响[J].南方医科大学学报.2017
[9].吴艺玲,张睿,赵丽,林荣海,郭云良.胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤最佳剂量和时间窗研究[C].中国中医药研究促进会针灸康复分会第二届学术年会暨山东针灸学会第九届学术年会论文集.2017
[10].葛爽爽,任玉兰,杜婷.基于文献计量学探讨心肌缺血后处理有效介入时间窗[J].亚太传统医药.2017