导读:本文包含了精子鞭毛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:弱精子症,精子尾,纤毛运动障碍,多囊肾,常染色体显性
精子鞭毛论文文献综述
余怡,王家雄,杨慎敏[1]（2018）在《精子鞭毛缺陷导致弱精子症的研究进展》一文中研究指出全世界目前约有8%～15%的夫妇婚后一年不育,其中男性因素导致的不育占到所有病例的50%。另外,弱精子症也是导致男性不育的一个重要因素,弱精子症的精子总数和浓度正常,但前向运动精子<32%或精子总活力<40%~([1])。部分弱精子症与精子尾部特异性的超微结构异常有关,如原发性纤毛运动障碍(primary ciliary dyskinesia, PCD)、精子鞭毛多发形态异常(multiple(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2018年06期）
王改改,王家雄,沈丽燕,韩慕天,程洪波[2]（2018）在《精子鞭毛形态与精子运动参数的关系》一文中研究指出目的探讨精子鞭毛形态与精子运动参数的关系。方法选取2015年11月～2017年12月苏州市立医院本部生殖遗传中心15 398例精液样本的检测结果 ,将样本分为弱精子症组(4941例)和精子活动率正常组(10 457例),统计两组精子的形态差异,分析精子鞭毛形态异常与精子运动参数的关系。结果两组精子形态畸形率差异有统计学意义(P<0.05),弱精子症组和正常组的颈部和中段成角弯曲[(9.41±3.62)%vs.(8.33±3.12)%]、短尾[(1.34±2.87)%vs.(0.74±1.08)%]、发夹样弯曲[(0.69±0.92)%vs.(0.64±0.81)%]、卷曲[(8.83±4.09)%vs.(7.53±3.52)%]、主段成角弯曲[(8.24±2.93)%vs.(7.65±2.58)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。精子鞭毛畸形最常见的叁种类型是中段成角弯曲、卷曲以及主段成角弯曲;随着这3种畸形所占比例的逐渐升高精子活动性逐渐降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论精子鞭毛形态异常对精子运动参数有明显影响,对于弱精子症患者有必要观察其精子鞭毛形态。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年27期）
张培海,李广森,常德贵,蔡剑,曲晓伟[3]（2018）在《强精片对弱精子症大鼠精子鞭毛结构蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨强精片对弱精子症大鼠精子鞭毛结构蛋白表达量的影响。方法:选取100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、强精片高、中、低剂量组5组各20只。采用奥硝唑灌胃造模,蛋白印记法测定睾丸组织中TCTE3、MDHC7表达,ELISA法测定血清TUBB浓度。结果:与空白组比较,模型组a、b、c级精子比例明显降低;与模型组比较,强精片高、中、低剂量组a,b,c级精子比例随强精片剂量增加而显着升高,差异有统计学意义;与模型组比较,强精片高剂量组MDHC7、TUBB表达差异有统计学意义,其余差异无统计学意义。随着强精片剂量增加,睾丸中MDHC7、TCTE3及血清TUBB表达量逐渐增加,差异无统计学意义。结论:强精片增加精子尾部鞭毛结构蛋白TUBB、DMHC7表达,进而增加精子活力。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年07期）
周林,李颖,吕振明,迟长凤,吴常文[4]（2018）在《曼氏无针乌贼精子鞭毛蛋白1(Spef1)基因克隆以及组织表达特异性》一文中研究指出为研究精子鞭毛蛋白1(Spef1)在精子鞭毛结构的形成与组装中的生物学意义及功能,本研究采用RACE技术和荧光定量PCR技术对曼氏无针乌贼Spef1(简称Sj Spef1)基因cD NA全长进行克隆和组织表达特异性分析。结果显示,SjS pef1 cD NA全长序列共1 135 bp,5′和3′非编码区分别为178 bp和165 bp,预测的开放阅读框(ORF)全长792 bp。编码的蛋白理论分子量为30.567 7 ku,等电点7.03,是一种亲水性蛋白。不存在跨膜区以及信号肽序列,是在细胞内发挥作用的蛋白。二级结构分析发现该蛋白含有丰富的螺旋结构(49%)。氨基酸同源建模显示其蛋白的CH2结构域主要由4个螺旋结构组成,并由多个loop结构串联而成。同源氨基酸序列比对发现,它与加州双斑蛸的相似性最高且仅为59.49%,表明Spef1在进化中并不保守。基于Spef1氨基酸序列构建的系统进化分析表明,曼氏无针乌贼和加州双斑蛸进化关系最近。组织特异性分析表明Spef1在曼氏无针乌贼的精巢中有显着表达。Spef1基因的成功克隆以及组织表达特异性分析对于深入研究其细胞定位以及生物学功能具有重要意义。(本文来源于《水产学报》期刊2018年08期）
杨慎敏,张锋,李铮[5]（2018）在《精子鞭毛多发形态异常的临床诊断》一文中研究指出精子鞭毛多发性形态异常(MMAF)是一种严重的精子鞭毛畸形,典型MMAF患者精子尾部出现缺失、短、卷曲、弯折和不规则等,从而导致精子活力严重不足;透射电镜观察鞭毛横断面出现中心微管缺失、纤维鞘和外层致密纤维结构紊乱、动力蛋白臂缺失等超微结构缺陷。MMAF的遗传学病因尚未完全明确,是目前该疾病临床与转化研究所关注的重点。MMAF的临床诊断缺乏统一标准和流程。本综述重点讨论了其诊断策略,为临床MMAF的诊疗提供参考。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
王雄[6]（2017）在《人类精子鞭毛多发畸形致病基因研究》一文中研究指出背景据调查8%育龄男性存在生育障碍,目前全球有至少2,000万男性不育患者。男性不育的病因是多方面的,其中与遗传因素相关的患者不少于15%,包括单基因病和染色体变异。精子活力对男性生育功能至关重要。WHO调查资料显示,81%的男性生育障碍与精子活力有关,其中大约20%与精子活动力受损有直接关系。精子活力严重受损临床上称之为为严重弱精子症,更是导致绝对不育症的常见原因,因此严重弱精子症的深入研究具有重要的临床价值和现实意义。目前,基于精子鞭毛形态学和超微结构,从遗传学的角度,探索弱精子症相关男性不育的分子病因是生殖医学研究领域新的热点。严重弱精子症可继发于生殖道感染,氧化应激以及化学物质接触等获得性因素导致的死精子症;也可能原发于患者本身存在的遗传因素。一般来说,临床医生从前述这两方面分析精子活力损伤的原因,对于鞭毛多发性畸形(multiple morphological abnormalities of the flagella,MMAF)引发的严重弱精子症,或完全不动精子症的致病因素,推测与遗传有关。迄今未见MMAF患者使配偶自然妊娠的报道,也未见有常规体外受精-胚胎移植助孕成功的先例,卵胞浆内单精子注射是精子鞭毛多发畸形患者获得遗传学后代唯一且可行的助孕策略,但是MMAF患者携带的致病基因可继续遗传给下一代。目前中国男性MMAF相关不育症患者的遗传起源尚不明确,因此,在临床上对于这部分患者的遗传学诊断和遗传咨询尚无理论依据。自2014年MMAF被正式命名以来,令人欣慰的是相关研究持续推进,并取得一定成果。MMAF患者的临床特征可概括为:①原发性不育;②精子活动率极低,或完全不动;③存活率明显高于活动率;④光镜下形态学评估,以尾部畸形为主,同一个精子的鞭毛可存在几种畸形,或不同精子的畸形鞭毛具有相似性;⑤透射电镜观察到精子鞭毛超微结构存在异常,主要表现为中央微管和动力蛋白臂缺失,以及纤维鞘组装紊乱等;⑥目前ICSI是患者获得自已遗传学后代的唯一途径,而且ICSI助孕可获得较好的妊娠结局。法国学者Ben Khelifa M等在2014年首次命名MMAF并且报告了 20例北非裔MMAF患者,发现其中7例与DNAH1基因病理性变异相关,但是在另外的13例MMAF患者中,并未检测到DNAH1的病理性突变,这提示MMAF存在遗传异质性。2015年,国内学者杨慎敏等研究了汉族男性MMAF患者群体遗传背景,遗憾的是该团队在入选的MMAF患者中没有发现任何可能的致病基因,提示MMAF患者遗传起源的复杂性,有待进一步深入研究。关于单基因病致病基因研究,有多个患者的大家系连锁分析和定位克隆技术被认为是最常用且有效的方法,但是如果同一个家系中患者数量少,且部分患者外显不全,甚至不外显,或者是散发的单个患者(与遗传相关的躯体疾病比较,遗传因素相关的不孕不育绝大多数是散发病例,家族聚集非常罕见),对于这些情况连锁分析很受限制。二代测序技术(next-generation sequencing technology,NGS)也称大规模平行测序或深度测序,为研究单基因病的致病基因提供了新的思路与方法,因其非必需收集大的家系样本,且可对全基因组或全外显子组实施无偏倚测序,使得NGS在探寻单基因病的致病基因方面具有独特优势。本研究运用二代测序测序技术筛选MMAF致病基因,进一步结合分子遗传学及分子生物学原理来验证突变基因的致病性。目的以MMAF相关的严重弱精子症导致的男性不育患者为研究对象,筛选并鉴定与MMAF相关已知基因的未知变异,或筛选并鉴定导致MMAF的未知致病基因,以期为临床上MMAF患者的基因诊断和遗传咨询提供理论依据。方法第一部分:研究对象是10例中国MMAF不育患者。首先,以父母是近亲婚配的患者(P1)为切入点,采取人全基因组重测序方法,对获得数据按照单基因病模式行生物信息学分析,重点关注有致病可能的纯合变异,先分析已知的与人类MMAF相关的基因;其次,利用Sanger测序验证NGS结果的准确性,并且在家系内行表型与基因型共分离分析;然后,从基因表达的角度,在mRNA,蛋白水平行RT-PCR,Western Bolt和免疫荧光共聚焦显微镜观察实验,进一步验证突变的致病性。第二部分:研究对象是通过第一部分研究仍未发现相关致病基因的剩余6例MMAF不育患者。首先,行全外显子组测序,在获得注释过的数据中,重点关注在睾丸特异表达的基因,筛选出存在罕见病理性变异可能与MMAF相关的基因;其次,Sanger测序验证外显子组测序结果的准确性,并在家系内行共分离分析。6例患者中有1例患者(P10)父母为近亲婚配,先对P10患者家系所有核心成员行Sanger测序,在阳性结果的基础上,进一步对存在相同且可能与MMAF相关基因的家系内行变异与表型共分离分析;然后,从基因表达的角度,在mRNA和蛋白水平进一步验证突变基因的致病性。结果第一部分:发现P1患者的DNAH1基因存在纯合移码突变exon73:c.11726_11727delCT,父母及哥哥均为该突变杂合子携带者,在家系内存在变异与表型共分离。P2,P3和P4也存在该纯合移码突变,他们的父母均为该突变杂合子携带者,表明4例MMAF患者的3个家系内存在变异与表型共分离。该移码突变在MMAF患者群体中的发生率是40%(4/10)。同时,通过Western Bolt和免疫荧光实验发现DNAH1蛋白在MMAF患者精子不表达,正常对照精子标本则反之。第二部分:发现P10患者的CFAP43基因存在纯合剪接突变Chr10:105907757 CT/C(c.3661-2A>-),P5和P6在CFAP43基因存在复合杂合变异,分别是错义突变杂合子c.386C>A p.Ser129Tyr与无义突变杂合子c.2802T>A p.Cys934*复合杂合和aCGH检测到的杂合缺失片段c.3945_4431del p.Ile1316Leufs*10与错义突变杂合子c.253C>T p.Arg85Trp复合杂合,并且这些变异均遗传自父母,在3个家系内存在变异与表型共分离。同时,通过RT-PCR和免疫荧光实验发现CFAP43 mRNA和CFAP43蛋白在MMAF患者精子明显低表达,与正常对照精子标本的实验结果比较差异明显。结论第一部分:本部分的研究结果在基因DNAH1发现了可导致MMAF的一个新的纯合移码突变:exon73:c.11726_11727delCT。该结果说明了 MMAF起源遗传因素发病机制的复杂性,以及DNAH1蛋白在精子运动中的重要功能。本研究首次发现中国汉族人群中MMAF相关男性不育症的遗传起源,本研究结果也验证了 MMAF发病机制具有常染色体隐性遗传特征。第二部分:本部分研究结果充分说明CFAP43基因病理性纯合或者复合杂合突变可导致MMAF,进而影响精子活力,造成严重弱精子症相关的男性不育;同时,也表明CFAP43基因的病理性突变的致病性具有常染色体隐性遗传特征;再者,我们的研究也进一步充实了 MMAF发病具有遗传异质性的内容。创新性1.首次验证MMAF的发生机制具有常染色体隐性遗传特征,也充分表明MMAF是导致遗传性严重弱精子症相关男性不育的一个重要原因。2.在DNAH1基因新发现一个移码突变exon73:c.11726_11727delCT纯合子与MMAF相关,丰富了DNAH 基因突变谱,而且该突变很可能是中国汉族MMAF患者群体中的热点突变。首次验证DNAH1基因病理性突变纯合子可遗传自父母,杂合子不致病,纯合子致病。3.首次发现CFAP43基因突变与MMAF相关,并验证了CFAP43基因病理性突变的杂合子不致病,纯合子或复合杂合子致病。4.首次研究并表明,在MMAF患者群体中,选择性存在DNAH1和CFAP43双等位基因功能失活变异的占70%,意味着这两个基因变异很可能是导致MMAF发生的主要原因。意义本研究获得预期结果,首次验证MMAF发病机制具有常染色体隐性遗传特征,在DNAH1基因新发现一个移码突变纯合子与MMAF相关,同时新发现CFAP43双等位基因变异与MMAF相关。预期这些研究成果能够为开发MMAF基因诊断试剂盒应用临床提供依据,为MMAF患者的遗传咨询和植入前遗传学诊断(Preimplantation genetic diagnosis,PGD)提供依据,进而为避免 MMAF患儿的出生提供可行性方案。本研究获得预期结果,意味着二代测序技术结合单基因病分析模式探寻男性不育症的致病基因具有可行性。在精子形态及超微结构异常具有相似性的不育患者群体中,利用注释过的二代测序数据,结合近亲婚配家系子代常染色体隐性遗传病高发的特点,探寻在睾丸特异表达基因的罕见变异纯合子,这些研究思路及方法对临床医生开展科研工作有借鉴价值。明确基因诊断及精准医疗干预是当前防治疾病的主导模式,尽管PGD(包括PGS)助孕技术在避免躯体性单基因病和染色体异常患儿的出生方面快速发展,但是关于遗传因素相关的不孕不育的病因学诊断,遗传咨询以及精准干预几乎停滞不前,本研究成果也期待能够把精准医疗理念在男性生殖领域的应用上起到推动作用。(本文来源于《山东大学》期刊2017-09-15）
杨慎敏[7]（2016）在《精子鞭毛多发形态异常的形态学研究和致病基因鉴定》一文中研究指出【背景】精子鞭毛多发形态异常,曾称作纤维鞘发育不良,因精子鞭毛的严重畸形和弱精子症,导致男性不育。卵胞浆内单精子注射治疗是患者生育的有效方式,但其携带的遗传缺陷可能继续传递。中国精子鞭毛多发形态异常患者的致病基因尚不明确,基因诊断和遗传咨询缺乏理论依据。【目的】观察精子鞭毛多发形态异常(multiple morphological abnormalities of the sperm flagella,MMAF)患者精子光镜和电镜下的形态学特点,分析鞭毛畸形与精子活动率的关系。观察MMAF患者行卵胞浆内单精子注射治疗的临床结局。鉴定中国MMAF患者的致病基因。【方法】第一部分:对表现为弱精子症或完全性不活动精子的患者,通过光镜下形态观察初步诊断MMAF,并对鞭毛形态细化分类。通过扫描电镜和透射电镜进一步观察病变精子超微结构,明确纤维鞘、线粒体鞘、外周致密纤维及轴丝畸形,计算中心微管缺失率。分析射精中有无活动精子与鞭毛形态之间的关系。第二部分:对7例中国MMAF患者采取卵胞浆内单精子注射辅助生育。卵胞浆内单精子注射首选精液中活动精子。如射精中不能找到活动精子则采取低渗肿胀试验选取活精子;或采用睾丸精子;或卵子冻存后待下次从射精中寻找活动精子。观察受精率、胚胎质量并随访妊娠结局。第叁部分:先后采取了Sanger测序和全外显子组测序的方法筛选MMAF患者的可能致病基因。首先,通过Sanger法对3例患者AKAP3、AKAP4、MNS1和SPEF2基因外显子测序,对6例患者DNAH1基因可能的热点突变位点测序。因未明确致病突变,进而通过Hi Seq X-Ten(Illumina)平台,对19例MMAF患者采取全外显子组测序,并进行相关生物信息学分析和验证。【结果】第一部分:通过光镜下形态分析诊断MMAF患者28例,其中15例(53.6%)患者未检测到活动精子。13例(46.4%)患者可检测到活动精子,其中12例患者精子活动率<10%。精子存活率9.0-80.0%。光镜和扫描电镜下可见MMAF精子鞭毛缺失、短、卷曲、弯折和不规则宽度等多种畸形及其组合,MMAF缺陷精子占94.0±5.9%。透射电镜表现为精子鞭毛纤维鞘、线粒体鞘等多种结构组装异常,中心微管缺失率41.4-84.6%。动力蛋白臂缺失或存在,内、外侧动力蛋白臂均缺失的2例患者精液中无活动精子。射精中无活动精子和存在活动精子的两组患者间,各种鞭毛畸形构成比例的差异无统计学意义。第二部分:卵胞浆内单精子注射治疗的7例患者,均表现为严重弱精子症,精子活动率0-8.5%。辅助生殖采用的精子,3例为射精中活动精子,1例为通过低渗肿胀试验挑选的活精子,2例为睾丸精子,1例因无活动精子冻卵待用。本组MMAF患者ICSI受精率为50.0%(44/88),妊娠率26.7%(4/15),其中2例自然流产,2例分别分娩1男婴和1女婴。第叁部分:通过Sanger测序发现AKAP3、MNS1和SPEF2基因的多个单核苷酸多态性位点,未发现致病突变。DNAH1基因的热点位点未发现致病突变。通过全外显子组测序发现,11例患者携带DNAH1基因突变纯合或复合杂合突变,占57.9%(11/19);在1例患者中发现CCDC39纯合突变。经生物信息学分析和Sanger测序验证确认DNAH1和CCDC39为MMAF的致病基因。【结论】:第一部分:MMAF是严重弱精子症和完全性不活动精子的原因之一,光镜下表现为鞭毛缺失、短、卷曲、弯折和不规则宽度等多种畸形。透射电镜可见以中心微管缺失为主要特征的整个鞭毛组装异常。内、外侧动力蛋白臂均缺失可导致完全性不活动精子。第二部分:MMAF患者精子鞭毛严重畸形,卵胞浆内单精子注射是一种有效的辅助生育手段。本组MMAF患者ICSI受精率和妊娠率低于其他因素的ICSI患者,最终结论有待大样本观察。第叁部分:全外显子组测序是鉴定MMAF致病基因的有效方法;中国MMAF患者的致病基因包括DNAH1和CCDC39等,本组病例中DNAH1为主要致病基因。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-11-01）
宋平平,邹沙沙,李铮,胡洪亮[8]（2015）在《精子鞭毛结构蛋白研究进展》一文中研究指出精子鞭毛是成熟精子的动力器官,其基于微管的轴丝结构在进化过程中高度保守。精子鞭毛结构和功能相关蛋白质的缺陷或缺失,均会导致精子运动功能障碍,进而导致男性不育。该文对精子尾部形成及动力相关分子的最新研究进展进行综述,这类分子结构与功能的障碍与临床许多疾病息息相关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2015年09期）
林谦,白文俊,郑姝颖,耿冲,王晓峰[9]（2014）在《重度特发性弱精子症患者精子鞭毛超微结构的研究(附22例报告)》一文中研究指出目的:探讨重度特发性弱精子症患者精子鞭毛超微结构特点。方法:对22例重度特发性弱精子症患者的精子鞭毛结构进行透射电镜检查,观察其超微结构特点。结果:22例均存在鞭毛超微结构异常,6例表现为特征性的内外动力臂部分或完全缺失,符合原发性纤毛运动障碍;1例表现为纤维鞘过度增生、肥厚,组织结构紊乱,符合纤维鞘发育不良;15例表现为非特异性鞭毛结构异常,表现为微管结构的随机性、非均一性数量异常。结论:重度特发性弱精子症患者进行鞭毛超微结构检查具有重要意义,可区分先天性及后天获得性鞭毛结构异常,对后续治疗有指导价值。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2014年02期）
宋焱鑫,刘保兴,韩东,张圣强,谢春雨[10]（2010）在《五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子鞭毛超微结构损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子鞭毛超微结构损伤的保护作用。方法:采用次黄嘌呤(0.6mM)-黄嘌呤氧化酶(0.05U/mL)活性氧发生体系,收集大鼠附睾精子,体外与活性氧及五子衍宗丸含药血清(低、中、高剂量)共孵育15min和60min,采用环境扫描电镜观察精子鞭毛超微结构的变化。结果:与活性氧组共孵育60min后,部分精子鞭毛质膜连续性中断,部分膜脱落,鞭毛暴露。各浓度五子衍宗丸含药血清(低、中、高剂量组)组精子鞭毛质膜完整。结论:五子衍宗丸含药血清体外对活性氧造成的精子鞭毛质膜损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2010年06期）
精子鞭毛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨精子鞭毛形态与精子运动参数的关系。方法选取2015年11月～2017年12月苏州市立医院本部生殖遗传中心15 398例精液样本的检测结果 ,将样本分为弱精子症组(4941例)和精子活动率正常组(10 457例),统计两组精子的形态差异,分析精子鞭毛形态异常与精子运动参数的关系。结果两组精子形态畸形率差异有统计学意义(P<0.05),弱精子症组和正常组的颈部和中段成角弯曲[(9.41±3.62)%vs.(8.33±3.12)%]、短尾[(1.34±2.87)%vs.(0.74±1.08)%]、发夹样弯曲[(0.69±0.92)%vs.(0.64±0.81)%]、卷曲[(8.83±4.09)%vs.(7.53±3.52)%]、主段成角弯曲[(8.24±2.93)%vs.(7.65±2.58)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。精子鞭毛畸形最常见的叁种类型是中段成角弯曲、卷曲以及主段成角弯曲;随着这3种畸形所占比例的逐渐升高精子活动性逐渐降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论精子鞭毛形态异常对精子运动参数有明显影响,对于弱精子症患者有必要观察其精子鞭毛形态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精子鞭毛论文参考文献
[1].余怡,王家雄,杨慎敏.精子鞭毛缺陷导致弱精子症的研究进展[J].中国男科学杂志.2018
[2].王改改,王家雄,沈丽燕,韩慕天,程洪波.精子鞭毛形态与精子运动参数的关系[J].中国医药导报.2018
[3].张培海,李广森,常德贵,蔡剑,曲晓伟.强精片对弱精子症大鼠精子鞭毛结构蛋白的影响[J].中国中医基础医学杂志.2018
[4].周林,李颖,吕振明,迟长凤,吴常文.曼氏无针乌贼精子鞭毛蛋白1(Spef1)基因克隆以及组织表达特异性[J].水产学报.2018
[5].杨慎敏,张锋,李铮.精子鞭毛多发形态异常的临床诊断[J].山东大学学报(医学版).2018
[6].王雄.人类精子鞭毛多发畸形致病基因研究[D].山东大学.2017
[7].杨慎敏.精子鞭毛多发形态异常的形态学研究和致病基因鉴定[D].苏州大学.2016
[8].宋平平,邹沙沙,李铮,胡洪亮.精子鞭毛结构蛋白研究进展[J].上海交通大学学报(医学版).2015
[9].林谦,白文俊,郑姝颖,耿冲,王晓峰.重度特发性弱精子症患者精子鞭毛超微结构的研究(附22例报告)[J].中华男科学杂志.2014
[10].宋焱鑫,刘保兴,韩东,张圣强,谢春雨.五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子鞭毛超微结构损伤的保护作用[J].中华中医药学刊.2010