导读:本文包含了胸腺肽白血病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胸腺肽α1,吲哚胺,2,3-加双氧酶,干扰素-γ
胸腺肽白血病论文文献综述
罗娟[1]（2012）在《胸腺肽α1对白血病细胞吲哚胺2，3-加双氧酶蛋白表达及免疫调节作用的实验研究》一文中研究指出Tα1下调IFN-γ诱导的白血病细胞IDO蛋白表达目的：胸腺肽α1(thymosin alpha-1，Tα1)是从人胸腺素中分离纯化的一种由28个氨基酸组成的小分子多肽激素，Tα1能促进体内细胞因子的分泌及淋巴细胞的作用，通过刺激外周血液淋巴细胞丝裂原来促进T淋巴细胞的成熟，是一种生物反应调节剂(biologicalresponse modifiers，BRMs)，可诱发T细胞表面标志的产生。吲哚胺2,3-加双氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase，IDO)是一种细胞内含亚铁血红素的单体蛋白，是肝脏以外唯一催化色氨酸沿着犬尿氨酸途径分解代谢的限速酶，而色氨酸的降解会引起T细胞的增殖受阻及凋亡增加，从而导致免疫耐受。IDO的过度表达使细胞处于色氨酸饥饿状态，在这种环境下，T细胞不能高效增殖，也无法进行克隆扩增。此外，色氨酸毒性代谢产物可以直接抑制T细胞功能，甚至诱导T细胞凋亡。本文旨在探讨胸腺肽α1对IFN-γ诱导的白血病细胞吲哚胺2,3-加双氧酶蛋白表达的影响及其机制。实验方法：WesternBlot法检测IFN/γ、Tα1/IFN-γ诱导后的白血病细胞IDO的蛋白表达。1.实验分组：①IFN-γ诱导IDO表达组②IFN-γ/Tα1联合诱导IDO表达组③阴性对照组，再对每组进行不同浓度及时间的处理。2.裂解细胞提取蛋白，并用考马斯亮蓝染色法检测细胞总蛋白。3.WesternBlot检测各组细胞的蛋白表达并用多色荧光成像仪成像，将各目的片段与相对应β-actin的像素值之比进行半定量分析。结果：1.未加入IFN-γ时，IDOmRNA图谱上可见微弱显示，IDO蛋白印迹在图谱上未见明显显示，IFN-γ诱导后，IDO蛋白印迹图谱上条带显示明显增强，诱导前后的IDO像素值进行统计分析两组间对比P<0.001,差异有显着统计学意义。2.IFN-γ诱导后，加入Tα1作用，IDO蛋白条带随着Tα1浓度的增强及和作用时间的增长明显减弱。Tα1浓度为0.2ug/ml时，Tα1对HL-60细胞IDO的抑制率为39.92%,对K562细胞IDO的抑制率为20.59%；Tα1浓度为5ug/ml时，对HL-60细胞IDO的抑制率为80.24%,对K562细胞IDO的抑制率为61.76%。对不同浓度Tα1诱导后的IDO蛋白像素值进行统计分析，组间差异有统计学意义(HL-60为F=4187.76P<0.001, K562为F=59.497P<0.001);时间组组间差异有统计学意义（P<0.05）。3.当IFN-γ/Tα1同时作用于HL-60与K562细胞后，IDO蛋白条带同样随着Tα1浓度的增强及和作用时间的增长明显减弱，提示Tα1能够削弱IFN-γ对IDO的诱导作用，表达降低。统计结果:浓度组HL-60为(F=117.7P<0.001),K562为(F=1382.67P<0.001)有统计学意义；时间组组间差异P<0.05，有统计学意义。结论：1.一般情况下，IDO在白血病细胞中呈现低水平表达。2.IFN-γ能显著上调白血病细胞IDO蛋白表达。加入IFN-γ后，IDO表达明显增强，提示IFN-γ的运用可能会促进肿瘤细胞的免疫逃逸，从而导致肿瘤细胞的大量增长，因此在IFN-γ用于白血病患者的治疗时，应警惕其对免疫耐受机制形成的促进作用。3.Tα1对IFN-γ诱导后的白血病细胞IDO蛋白的表达呈时间依赖性和浓度依赖性下调。4.Tα1抑制IDO蛋白表达。IFN-γ/Tα1同时作用于HL-60与K562细胞后，IDO蛋白表达明显减弱，提示Tα1能够削弱IFN-γ对IDO的诱导作用，使其表达受到抑制。Tα1下调IDO+白血病细胞对T细胞增殖的影响目的：研究Tα1下调IDO+白血病细胞对T细胞的抑制作用及其机制。实验方法：MTT法检测IDO+白血病细胞对T淋巴细胞抑制率。1.IFN-γ诱导HL-60及K562细胞：IFN-γ（1000IU/ml)诱导HL-60及K562细胞72小时。2.HL-60及K562细胞与PBL(外周血淋巴细胞)混合培养：实验分为①Hγ/kγ-MlR-PHA组；②Hγ/kγ-MlR-PHA+Tα1组；③Hγ/kγ-MlR-PHA+1-MT组，分别对3组进行药物诱导72小时。3.MTT法检测T淋巴细胞抑制率：与MTT反应4小时后结束培养，加入二甲基亚砜溶解。4.酶联免疫检测仪570nm检测OD值并分析数据。实验结果：1.PHA对HL-60/K562细胞形状及数量的增长都无明显影响。2.PHA能促进T淋巴细胞的增殖及分化。电镜下观察PHA诱导后的淋巴细胞数量增多，体积增大。3.数据分析：Hγ/kγ-MlR-PHA组较Hγ/kγ-MlR-PHA+Tα1组与Hγ/kγ-MlR-PHA+1-MT组对T淋巴细胞的抑制作用更加明显，生长率降低。3组药物分别对细胞诱导后，当T/HL-60:1:20时F=72.647,P<0.001，两组之间对比P<0.01,有统计学意义；T/HL-60:1:50时F=38.141,P<0.001，有统计学意义。结论：1.PHA能促进T淋巴细胞的增殖分化，PHA诱导后可见T淋巴细胞数量增多，体积增大，有较大集落形成，形成淋巴母细胞群。2.Tα1下调IDO对T淋巴细胞的抑制作用。PHA诱导后，T淋巴细胞大量增殖，加入白血病细胞后，T淋巴细胞增殖受到抑制，而分别加入Tα1与1-MT后，T淋巴细胞抑制率降低，提示Tα1可能同1-MT一样能够通过下调或抑制白血病细胞IDO表达来降低对T淋巴细胞的抑制作用。(本文来源于《泸州医学院》期刊2012-04-01）
罗娟,黄建鸣,李戈[2]（2012）在《胸腺肽α1对白血病细胞介导免疫耐受的影响及其分子机制的研究进展》一文中研究指出胸腺肽α1(Thymopeptide alpha-1,Tα1)是从胸腺素中分离纯化的一种小分子生物活性多肽激素,是一种生物反应调节剂(biological response modifiers,BRMs),可调节淋巴细胞发育和分化,促进淋巴细胞分化成熟,刺激T细胞增殖,从而调节免疫功能。吲哚胺2,3-加双氧酶(indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO)是一种含铁血红素单体蛋白,是肝脏以外唯一可催化色氨酸分子沿犬尿氨酸途径分解代谢的关键限速酶,而色氨酸是T细胞增殖必需的氨基酸。研究发现Tα1与IDO具有相关性[1],本文就Tα1及IDO对白血病患者T细胞亚群的影响以及IDO与T细胞亚群之间的相互关系作一综述。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2012年02期）
刘小丹[3]（2011）在《胸腺肽α1对白血病儿童树突状细胞抗原提呈能力的影响》一文中研究指出目的研究胸腺肽α1(thymosin alpha-1,Tα1)对急性白血病儿童外周血诱导的负载肿瘤抗原的树突状细胞(dentritic cell,DC)抗原提呈能力的影响。方法取完全缓解期急性淋巴细胞白血病儿童(10例)外周血,分离单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),以不同细胞因子及刺激物组合诱导成熟DC。对照组：重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)+重组人白细胞介素-4(rhIL-4)+重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)(GIT组)；实验组分为：实验1组,rhGM-CSF+rhIL-4+rhTNF-α+肿瘤细胞冻融全细胞抗原(antigen,Ag)(GITA组)；实验2组,rhGM-CSF+rhIL-4+rhTNF-α+肿瘤细胞冻融全细胞抗原(Ag)+胸腺肽α1(Tα1)(GITAT组),分别诱导DC。光学显微镜下观察DC形态,用流式细胞仪检测各组细胞CDla、CD83.HLA-DR表达率。并将各组DC与自体外周血淋巴细胞在重组白细胞介素-2(rhIL-2)作用下共培养,诱导CTL。将CTL与肿瘤靶细胞共孵育,采用LDH释放法检测不同组别DC诱导的CTL对靶细胞杀伤活性。结果①DC培养第8天,各组细胞表现出较典型的树突状形态。②CDla表达率实验各组与对照组比较,GITAT组低于对照组,差别有统计学意义(P=0.028),GITA组与对照组差异无统计学意义；CD83的表达率实验组(GITA组和GITAT组)均高于对照组(P分别为0.038,0.010),GITAT组高于GITA组(P=0.045)；HLA-DR的表达率实验组(GITA组合GITAT组)与对照组比较,表达率均高于对照组(P=0.020,P=0.010)；GITAT组高于GITA组(P=0.010)。③CTL杀伤活性：效靶比20：1时,实验组(GITA组和GITAT组)与对照组比较,差异有统计学意义(P分别为0.022,0.010)；GITAT组高于GITA组,差别有统计学意义(P=0.034)。结论①负载冻融肿瘤细胞抗原的缓解期白血病患儿DC较未负载的DC表型更成熟,诱导CTL作用更强。②胸腺肽α1能协同rhGM-CSF.rhIL-4、rhTNF-α刺激DC的成熟,增强诱导CTL杀伤活性,增强急性白血病儿童外周血来源的负载肿瘤抗原的树突状细胞的抗原提呈能力。(本文来源于《青岛大学》期刊2011-04-28）
谢瑜,谭琳,吴迪[4]（2011）在《CAG方案联合胸腺肽α_1治疗老年急性髓系白血病疗效观察》一文中研究指出目的探讨应用CAG方案联合胸腺肽α_1与常规剂量CAG方案治疗初治老年急性髓系白血病(AML)的疗效。方法将46例老年AML患者分为两组,治疗组用阿糖胞苷(Ara-C)15mg/(m~2·d),第1～14天,每隔12小时皮下注射1次;阿克拉霉素(Acla)14mg/(m~2·d),第1～4天静脉注射,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)200μg/(m~2·d),第1～14天皮下注射(于第一次注射Ara-C前12h开始使用);胸腺肽α_11.6 mg/d,第1～14天皮下注射。对照组用阿糖胞苷(Ara-C)15mg/(m~2·d),第1～14天,每隔12小时皮下注射1次;阿克拉霉素(Acla)14mg/(m~2·d),第1～4天静脉注射,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)200μg/(m~2·d),第1～14天皮下注射(于第一次注射Ara-C前12h开始使用)。结果 2个疗程后,治疗组完全缓解(CR)率为56.5%、总有效(OR)率为78.2%,对照组CR率为60.9%、OR率为73.9%,两组CR率、OR率无显着性差异(P>0.05)。治疗组感染发生率、粒细胞缺乏发生率、粒细胞缺乏持续时间及发热持续时间均低于对照组,差异有显着性(P<0.05)。结论 CAG方案联合胸腺肽α_1治疗初治老年AML疗效较好,不良反应较轻。(本文来源于《中国现代医生》期刊2011年02期）
陈建清,吴晓安,骆锦忠,朱玲[5]（2009）在《胸腺肽α1对成人急性非淋巴细胞性白血病诱导化疗免疫功能的影响》一文中研究指出目的研究胸腺肽α1对成人急性非淋巴细胞性白血病(adultANLL)诱导化疗免疫功能的影响。方法采用流式细胞仪(FCM)检测诱导化疗前后患者的外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞,采用ELISA方法检测IFN-γ的水平,随机分为治疗组(应用胸腺肽α1+诱导化疗组)和对照组(诱导化疗组),每组各27例,进行对照比较。结果诱导化疗前治疗组外周血中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD3-CD16CD45与对照组接近(P>0.05),但CD3+、CD8+、NK数值诱导化疗2疗程后治疗组高于对照组,差异有显着性(P<0.05),而诱导化疗1疗程及诱导化疗2疗程后CD4+/CD8+、CD4+及短期CR组差异无显着性(P>0.05)。所有患者与正常组差异均有显着性(P<0.01);ANLL患者IFN-γ水平与正常人差异有显著性,均较正常组明显下降(P<0.01),但治疗组与对照组差异无显着性(P>0.05)。结论应用胸腺肽α1可以提高成人急性非淋巴细胞性白血病诱导化疗免疫功能,利于患者康复及进一步治疗,延长患者生存期。(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2009年06期）
谭琳,聂波,谢瑜[6]（2009）在《胸腺肽α_1对急性白血病化疗后骨髓抑制的防治作用》一文中研究指出目的:观察胸腺肽α_1对急性白血病化疗后骨髓抑制的影响。方法:将79例急性白血病患者随机分为两组,治疗组为常规化疗加胸腺肽α_140例,胸腺肽1.6mg皮下注射,每周3次,共2周期,6周。对照组单用常规化疗39例,化疗前后均未予胸腺肽α_1治疗。结果:6周治疗后,胸腺肽α_1联合化疗组的CD4~+、CD4~+/CD8~+水平明显高于单用化疗组(P<0.05),治疗组化疗后白细胞谷值、中性粒细胞谷值明显高于对照组,两组比较P<0.05。结论:胸腺肽α_1能明显提高患者化疗后CD4~+、CD4~+/CD8~+水平,从而改善接受化疗机体的免疫状态,对急性白血病化疗后骨髓抑制具有防治作用。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2009年12期）
谭琳,谢瑜,周挚[7]（2008）在《改良的MEA方联合胸腺肽α_1治疗老年急性髓系白血病疗效观察》一文中研究指出目的:探讨应用改良的MEA方联合胸腺肽α_1与常规剂量MEA方治疗老年急性髓系白血病的疗效。方法:将62例老年AML患者分为两组,治疗组用米托蒽醌5mg/d,足叶乙甙100mg/d,阿糖胞苷100～150mg/d,静脉滴注;胸腺肽α11.6mg/d,皮下注射。对照组用米托蒽醌10mg/d,足叶乙甙100mg/d,阿糖胞苷150～200 mg/d,静脉滴注。结果:治疗组完全缓解(CR)率54.83%,总有效率80.64%对照组CR率51.61%,总有效率77.41%。两组CR率无显着差异(P>0.05)。治疗组感染发生率、粒缺发生率、粒缺持续时间及发热持续时间均低于对照组,有显着差异(P<0.05)。结论:改良的MEA方联合胸腺肽治疗老年急性髓系白血病疗效确切,毒副作用少。(本文来源于《中国医药导刊》期刊2008年09期）
陈建清[8]（2008）在《胸腺肽α1对成人急性非淋巴细胞性白血病诱导化疗免疫功能影响的研究》一文中研究指出【目的】研究胸腺肽α1对成人急性非淋巴细胞性白血病(adult ANLL)诱导化疗免疫功能影响。【方法】采用流式细胞仪(FCM)检测诱导化疗前后患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞,及ELISA方法检测IFN-γ的水平,分治疗组(应用胸腺肽α1+诱导化疗组)和对照组(诱导化疗组),每组各27例,进行对照比较。【结果】1、诱导化疗前治疗组外周血中CD3+、CD4+、CD8+,CD4+ / CD8+、CD3-CD16CD45与对照组接近(P >0.05),但CD3+、CD8+、NK数值诱导化疗2疗程后治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05),而诱导化疗1疗程及诱导化疗2疗程后CD4+/ CD8+、CD4+及短期CR组无显着性差异(P >0.05)。所有患者与正常组差异均有统计学意义(P <0.01);2、ANLL患者IFN-γ水平与正常人有显著性差异均较正常组明显下降(P<0.01),但治疗组与对照组相差不显着(P>0.05)。【结论】应用胸腺肽α1可以提高成人急性非淋巴细胞性白血病诱导化疗免疫功能,利于患者康复及进一步治疗,延长患者生存期。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-12-01）
陈方,高志宏,刘光美[9]（2008）在《CAG方案联合胸腺肽a_1初治老年急性髓细胞白血病疗效观察》一文中研究指出目的探讨CAG方案联合胸腺肽a1初治老年急性髓细胞白血病(AML)的疗效。方法阿糖胞苷(Ara-c)10 mg/m2,皮下注射,q12 h,1~14 d;阿克拉霉(ACR)8 mg/(m2.d),1~8 d,静脉滴注;粒细胞集落刺激因子(G-CSF)200μg/(m2.d),皮下注射,1~14 d。胸腺肽a1(迈普新)1.6 mg/d,皮下注射,1~28 d。结果11例患者中完全缓解7例(63.6%),部分缓解2例(18.2%),总有效率为81.8%,不良反应轻。结论CAG方案联合胸腺肽a1是治疗老年AML较好的选择。(本文来源于《实用临床医学》期刊2008年03期）
申家英,冷子花,杨萍[10]（2004）在《急性白血病中大剂量胸腺肽应用的初步观察》一文中研究指出目的:观察大剂量胸腺肽对急性白血病化疗患者院内感染的干预作用及其作用机制。方法:42 例患者在化疗的同时使用大剂量的胸腺肽治疗(200 mg/d静脉滴注,连用14 d ~ 18 d),对照组单独使用化疗,方案与观察组相同。对两组患者的感染率、死亡率进行调查,对治疗前后的细胞免疫功能进行检测并进行相应的统计学处理。结果:观察组院内感染率及病死率明显低于对照组(P<0.05及P<0.01),治疗后观察组患者的细胞免疫功能(T4、T4/T8及NK细胞活性)明显高于对照组(P<0.05及P<0.01)。结论:大剂量胸腺肽在增加化疗效果的同时可显着增强机体的细胞免疫功能,增加机体的抗感染能力,降低院内感染的发生率及相关死亡率。(本文来源于《白血病.淋巴瘤》期刊2004年01期）
胸腺肽白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
胸腺肽α1(Thymopeptide alpha-1,Tα1)是从胸腺素中分离纯化的一种小分子生物活性多肽激素,是一种生物反应调节剂(biological response modifiers,BRMs),可调节淋巴细胞发育和分化,促进淋巴细胞分化成熟,刺激T细胞增殖,从而调节免疫功能。吲哚胺2,3-加双氧酶(indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO)是一种含铁血红素单体蛋白,是肝脏以外唯一可催化色氨酸分子沿犬尿氨酸途径分解代谢的关键限速酶,而色氨酸是T细胞增殖必需的氨基酸。研究发现Tα1与IDO具有相关性[1],本文就Tα1及IDO对白血病患者T细胞亚群的影响以及IDO与T细胞亚群之间的相互关系作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸腺肽白血病论文参考文献
[1].罗娟.胸腺肽α1对白血病细胞吲哚胺2，3-加双氧酶蛋白表达及免疫调节作用的实验研究[D].泸州医学院.2012
[2].罗娟,黄建鸣,李戈.胸腺肽α1对白血病细胞介导免疫耐受的影响及其分子机制的研究进展[J].实用医院临床杂志.2012
[3].刘小丹.胸腺肽α1对白血病儿童树突状细胞抗原提呈能力的影响[D].青岛大学.2011
[4].谢瑜,谭琳,吴迪.CAG方案联合胸腺肽α_1治疗老年急性髓系白血病疗效观察[J].中国现代医生.2011
[5].陈建清,吴晓安,骆锦忠,朱玲.胸腺肽α1对成人急性非淋巴细胞性白血病诱导化疗免疫功能的影响[J].中国肿瘤临床与康复.2009
[6].谭琳,聂波,谢瑜.胸腺肽α_1对急性白血病化疗后骨髓抑制的防治作用[J].中国医药导刊.2009
[7].谭琳,谢瑜,周挚.改良的MEA方联合胸腺肽α_1治疗老年急性髓系白血病疗效观察[J].中国医药导刊.2008
[8].陈建清.胸腺肽α1对成人急性非淋巴细胞性白血病诱导化疗免疫功能影响的研究[D].福建医科大学.2008
[9].陈方,高志宏,刘光美.CAG方案联合胸腺肽a_1初治老年急性髓细胞白血病疗效观察[J].实用临床医学.2008
[10].申家英,冷子花,杨萍.急性白血病中大剂量胸腺肽应用的初步观察[J].白血病.淋巴瘤.2004