导读:本文包含了足细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:干扰素α,乙肝病毒X蛋白,细胞凋亡,足细胞系
足细胞系论文文献综述
孙永红,雷晓燕,陈星星,崔维静,刘璟[1]（2019）在《干扰素α对乙型肝炎病毒X蛋白诱导小鼠足细胞系凋亡的影响及分子机制研究》一文中研究指出目的观察干扰素α(INF-α)对乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白诱导的小鼠足细胞系(MPC5凋亡的影响及其分子机制。方法以携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,采用逆转录PCR检测不同时间点HBx mRNA表达水平。将MPC5细胞分为对照组:正常条件下培养的MPC5细胞;INF-α组:正常MPC5细胞与INF-α共培养;HBx组:HBx诱导的MPC5细胞;HBx+INF-α组:HBx诱导的MPC5细胞与INF-α共培养。不同实验条件下干预48 h后,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡情况;采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测足细胞裂孔隔膜相关蛋白(nephrin、CD2AP、synaptopodin)和细胞骨架相关蛋白(TRPC6)的m RNA及其蛋白的表达。结果 pEX-HBx转染MPC5细胞后48 h HBx mRNA表达最高(P<0.05)。HBx组MPC5细胞凋亡率显着高于对照组、INF-α组和HBx+INF-α组(P<0.05)。与对照组和INF-α组相比,HBx组nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA及其蛋白的表达水平明显降低,TRPC6 mRNA及其蛋白的表达水平明显增高(P<0.05)。与HBx组相比,HBx+INF-α组nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA及其蛋白的表达水平明显增高,TRPC6 mRNA及其蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 INF-α可抑制HBx诱导的MPC5细胞凋亡,其机制可能与INF-α可调节HBx诱导的足细胞裂孔隔膜相关蛋白(CD2AP、nephrin、synaptopodin)和细胞骨架相关蛋白(TRPC6)的异常表达恢复正常有关。[中国当代儿科杂志,2019,21(9):930-935](本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年09期）
任玮,余宏川,王萍,刘英茹[2]（2019）在《miR-17-5p诱导小鼠肾足细胞系凋亡》一文中研究指出目的探讨miR-17-5p在小儿肾病综合征(NS)发病中的作用及其机制。方法将miR-17-5p mimic转染入小鼠肾足细胞系MPC5 24 h后收集细胞。通过microRNA.org、Target Scan和PicTar在线预测miR-17-5p对蛋白酪氨酸磷酸酶受体(PTPRO)-3′UTR区的调控作用。用RT-PCR和Western blot检测PTPRO mRNA以及蛋白的表达, Fluo-3-Am特异性Ca~(2+)荧光指示剂检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]), annexin V/PI双染色流式细胞计量术检测足细胞凋亡率。结果生物信息学技术预测,小鼠源及人源miR-17-5p都有多个位点结合于相应的PTPRO-3′UTR区,并抑制PTPRO蛋白及mRNA的表达。PTPRO过表达抑制miR-17-5p诱导的足细胞[Ca~(2+)]升高,PTPRO过表达减缓miR-17-5p mimic诱导的肾小球足细胞凋亡。结论 miR-17-5p抑制小鼠肾足细胞内PTPRO表达,并激发肾小球足细胞[Ca~(2+)]升高,诱导肾小球足细胞凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年07期）
聂春迎,孙丽娜,周忠启,张倩,李想[3]（2019）在《姜黄素对小鼠肾足细胞系(MPC5)自噬作用的影响》一文中研究指出目的:通过研究姜黄素(curcumin)对小鼠肾足细胞系(MPC5)自噬作用的影响,探讨姜黄素对糖尿病肾病足细胞保护作用的可能机制。方法:将足细胞分为6组:正常对照组(5.5 mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、姜黄素低、中、高浓度组(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)、雷帕霉素组(10 nmol/L)。Western blot分别检测LC3B、Beclin-1、Synaptopodin及Nephrin蛋白表达。将足细胞分为6组:正常对照组(5.5 mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、姜黄素低、中、高浓度组(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)、LY294002组(10μmol/L)。Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-mTOR、p-Akt蛋白表达水平。结果:高糖组自噬相关蛋白LC3II/I比值及Beclin-1蛋白表达明显低于正常对照组(P<0.05);姜黄素组LC3B、Beclin-1等自噬标志性蛋白表达均高于高糖组(P<0.05);姜黄素组足细胞功能性标志蛋白表达水平明显高于高糖组(P<0.05);姜黄素组p-mTOR、p-Akt蛋白表达水平均低于高糖组(P<0.05)。结论:姜黄素能明显改善高糖刺激对小鼠肾足细胞的自噬抑制作用,并且通过抑制P13K/Akt/mTOR信号途径减轻足细胞损伤。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年12期）
雷晓燕,孙永红,陈星星,崔维静,刘璟[4]（2019）在《乙肝病毒X蛋白抑制小鼠足细胞系MPC5增殖并促进其凋亡》一文中研究指出目的探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)对条件永生型小鼠足细胞系(MPC5)增殖与凋亡的影响。方法用携带HBx基因的pEX质粒转染MPC5细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证转染效率。实验分空白对照组(MPC5 group)、阴性对照组(MPC5-pEX-neo group)、HBx转染组(MPC5-pEX-HBx group)。MTT法检测足细胞存活率;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中nephrin、STAT3、JAK2、p-STAT3和p-JAK2、caspase-3蛋白表达。结果 HBx转染MPC5细胞48 h后HBx表达最高。HBx转染组中nephrin蛋白表达水平显着低于空白对照及阴性对照(均P<0.01)。转染HBx基因后足细胞增殖明显受抑,同时凋亡率显着增高(均P<0.01)。此外,HBx转染组STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白表达较空白对照及阴性对照组均显着增高(均P<0.01), caspase-3在HBx转染组中的表达也显着增高(均P<0.01)。结论 HBx可下调足细胞中nephrin蛋白表达,抑制足细胞增殖,并促进其凋亡的发生。其作用机制可能与STAT3/JAK2信号通路活化有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年05期）
王丽娜,温跃强,温捷[5]（2012）在《Podocin在嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系的表达与分布》一文中研究指出目的检测足细胞相关分子podocin在嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系(MPC5)中的表达和分布变化,探讨podocin与足细胞损伤的关系及其分子机制。方法培养小鼠MPC5,以γ-扰素诱导在33℃传代增生,然后接种到涂有Ⅰ型胶原的25 CM~2培养瓶或24孔板,在37℃培养8～10天使其分化。随机分为实验组和对照组,实验组采用嘌呤霉素刺(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）》期刊2012-09-13）
温跃强[6]（2009）在《地塞米松对嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系保护作用的分子机制研究》一文中研究指出目的借助小鼠肾小球足细胞系,观察嘌呤霉素(PAN)和地塞米松(DEX)对足细胞凋亡率和足细胞分子表达及分布的影响,探讨DEX保护足细胞的分子机制。方法体外培养足细胞,设立对照组、PAN刺激组和DEX干预组。对照组用含0.02% DMSO的RPMI 1640培养液培养,PAN刺激组加入PAN,DEX干预组同时加入PAN和DEX,处理后8h,24h和48h观察细胞形态并摄相,采用图像处理软件分析各组细胞形态及胞体面积的差别。采用流式细胞仪检测足细胞凋亡率,RT-PCR、westernblot和间接免疫荧光染色检测各时间点podocin和CD2AP mRNA、蛋白表达量及分布变化。结果(1)正常足细胞呈星形,胞体大并伸出树枝样突起,相邻细胞间形成相互连接。PAN刺激后细胞胞体明显缩小(P<0.01),出现足突回缩、消失,失去细胞间连接,刺激后48h足细胞凋亡率明显升高(P<0.05),podocin和CD2AP mRNA表达量呈下降趋势,podocin蛋白表达量明显降低(P<0.05),两种蛋白分子的分布都发生显着异常。(2) DEX干预后细胞胞体明显大于刺激组(P<0.05),维持正常的足突形态,干预48h后足细胞凋亡率显着低于PAN刺激组,podocin和CD2AP mRNA表达及分布趋于正常水平,刺激48h后podocin蛋白表达量显着高于刺激组(P< 0.05)。结论DEX直接作用于足细胞,抑制PAN对足细胞结构的损伤,降低细胞凋亡率,稳定足细胞特异性分子podocin和CD2AP的表达及分布,从而维持裂孔隔膜(SD)结构和功能的完整,发挥保护足细胞和抗蛋白尿的作用。(本文来源于《广州医学院》期刊2009-05-01）
张瑜,周建华[7]（2009）在《Ad-HBx的构建及在肾小球足细胞系的表达》一文中研究指出目的构建携带HBx基因的非复制型重组腺病毒载体,并感染小鼠肾小球足细胞株MPC5,使目的基因HBx在该细胞株有效表达。方法由质粒PCI-neo-HBx中扩增目的基因HBx,插入至pShuttle-CMV(-)穿梭质粒中,而后再与pAdxsi质粒酶切连接为重组腺病毒质粒pAd-HBx,经酶切及测序鉴定正确后,以PacⅠ酶切线性化转染293细胞进行包装扩增得到Ad-HBx。以Ad-HBx感染MPC5细胞,Western blot检测感染后目的蛋白HBx的表达。结果重组腺病毒载体经限制性内切酶酶切、电泳和基因测序鉴定,证实Ad-HBx构建成功;当MOI=50时,MPC5细胞即可100%被重组腺病毒感染,且持续至感染后72 h仍有较强水平的表达;感染Ad-HBx的MPC5细胞可稳定表达HBx蛋白。结论成功构建了Ad-HBx,并能在MPC5细胞中稳定表达,为进一步研究HBx基因在乙型肝炎病毒相关性肾炎发病中的作用奠定了基础。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2009年02期）
温跃强,于力,温捷,郝志宏,陈蓉燕[8]（2008）在《嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系中podocin表达与分布的影响及其意义》一文中研究指出目的Podocin是构成肾小球足细胞裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)完整性的重要分子,其表达异常与大量蛋白尿的形成有关。本研究采用体外培养肾小球足细胞系,探讨足细胞损伤过程中,podocin mRNA表达和分布变化与足细胞损伤的关系。方法将体外培养的足细胞采用随机数字表法设立为实验组与对照组。实验组采用嘌呤霉素(puromycin aminonucleoside,PAN)刺激(剂量为50μg/mL),分别于8 h,24 h和48 h观察细胞形态、提取总RNA和细胞免疫组化观察podocin的分布。对照组用含10%FBS的RPMI 1640培养液培养。细胞图像应用Image J图像处理软件,计算实验组与对照组在上述各时间点200倍镜下随机选择的30个细胞的相对面积,半定量RT-PCR和间接免疫荧光法检测podocin mRNA表达和分布变化。结果对照组呈星形伸出树枝状突起,相邻细胞间形成相互连接。实验组细胞体缩小,足突回缩、消失,细胞间失去相互连接。上述各时间点两组间podocin mRNA表达比较,差异无显着意义(P>0.05)。Podocin在对照组呈细丝状均匀分布于细胞核膜、细胞质及细胞膜;在实验组主要沿细胞核膜呈点线样分布,刺激后8 h和24 h细胞质有少许分布,刺激48 h后出现细胞膜、细胞质分布缺失。结论Podocin分布异常与足细胞损伤密切相关,损伤早期即有变化;podocin分布异常是足细胞损伤过程中的重要分子效应。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志》期刊2008年05期）
范青锋,丁洁[9]（2005）在《肾小球足细胞系的研究进展》一文中研究指出足细胞足突间的裂孔隔膜是肾小球滤过屏障的关键组成部分 ,其成分的阐明使我们对蛋白尿发生机制的研究达到分子水平。足细胞是终末分化细胞 ,不再进行分裂增殖 ,足细胞系的建立为我们理解足细胞生物学及足细胞分子间作用和联系提供很好的研究平台。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2005年01期）
范青锋,丁洁,张敬京,管娜[10]（2003）在《Nephrin,podocin及α-actinin在小鼠肾小球足细胞系的表达与分布》一文中研究指出目的 :探讨nephrin ,podocin及α actinin在小鼠肾小球足细胞系 (MPC5)的表达与分布 ,为进一步研究上述分子间的相互作用建立稳定的实验平台。 方法 :培养小鼠MPC5,以γ 干扰素诱导在 33℃传代增生 ,继而在37℃培养两周使细胞分化成熟以用于实验研究。相差显微镜观察足细胞形态 ;免疫荧光染色观察nephrin ,podocin ,α actinin及WT1在足细胞的分布 ;RT PCR检测足细胞nephrin ,podocin及α actinin 4的mRNA ;免疫蛋白印迹检测nephrin ,podocin ,α actinin及WT1蛋白。 结果 :成熟足细胞呈星形且有突起形成。免疫荧光及免疫蛋白印迹显示足细胞特异性的表达WT1分子。免疫荧光染色可见nephrin和podocin在足细胞内均呈线状分布于胞膜表面 ,α actinin呈细丝状分布于胞质内及伸出的突起中。在mRNA水平及蛋白水平均检测到nephrin ,podocin和α actinin 4表达 ,其蛋白大小分别为 180KDa,4 5KDa和 10 0KDa。 结论 :首次在mRNA水平及蛋白水平证实了小鼠MPC5能够表达nephrin ,podocin及α actinin ,为进一步研究这些分子间的相互作用奠定了基础。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2003年05期）
足细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-17-5p在小儿肾病综合征(NS)发病中的作用及其机制。方法将miR-17-5p mimic转染入小鼠肾足细胞系MPC5 24 h后收集细胞。通过microRNA.org、Target Scan和PicTar在线预测miR-17-5p对蛋白酪氨酸磷酸酶受体(PTPRO)-3′UTR区的调控作用。用RT-PCR和Western blot检测PTPRO mRNA以及蛋白的表达, Fluo-3-Am特异性Ca~(2+)荧光指示剂检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]), annexin V/PI双染色流式细胞计量术检测足细胞凋亡率。结果生物信息学技术预测,小鼠源及人源miR-17-5p都有多个位点结合于相应的PTPRO-3′UTR区,并抑制PTPRO蛋白及mRNA的表达。PTPRO过表达抑制miR-17-5p诱导的足细胞[Ca~(2+)]升高,PTPRO过表达减缓miR-17-5p mimic诱导的肾小球足细胞凋亡。结论 miR-17-5p抑制小鼠肾足细胞内PTPRO表达,并激发肾小球足细胞[Ca~(2+)]升高,诱导肾小球足细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
足细胞系论文参考文献
[1].孙永红,雷晓燕,陈星星,崔维静,刘璟.干扰素α对乙型肝炎病毒X蛋白诱导小鼠足细胞系凋亡的影响及分子机制研究[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].任玮,余宏川,王萍,刘英茹.miR-17-5p诱导小鼠肾足细胞系凋亡[J].基础医学与临床.2019
[3].聂春迎,孙丽娜,周忠启,张倩,李想.姜黄素对小鼠肾足细胞系(MPC5)自噬作用的影响[J].中医药导报.2019
[4].雷晓燕,孙永红,陈星星,崔维静,刘璟.乙肝病毒X蛋白抑制小鼠足细胞系MPC5增殖并促进其凋亡[J].基础医学与临床.2019
[5].王丽娜,温跃强,温捷.Podocin在嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系的表达与分布[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（下册）.2012
[6].温跃强.地塞米松对嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系保护作用的分子机制研究[D].广州医学院.2009
[7].张瑜,周建华.Ad-HBx的构建及在肾小球足细胞系的表达[J].华中科技大学学报(医学版).2009
[8].温跃强,于力,温捷,郝志宏,陈蓉燕.嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系中podocin表达与分布的影响及其意义[J].中华妇幼临床医学杂志.2008
[9].范青锋,丁洁.肾小球足细胞系的研究进展[J].实用儿科临床杂志.2005
[10].范青锋,丁洁,张敬京,管娜.Nephrin,podocin及α-actinin在小鼠肾小球足细胞系的表达与分布[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2003