导读:本文包含了增殖调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,miR-509-3p,B淋巴细胞瘤(BCL)2,增殖
增殖调控论文文献综述
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[1]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[2]（2019）在《有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新[3]（2019）在《Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究》一文中研究指出目的探讨Klf4基因对大鼠软骨细胞增殖影响及相关机制。方法从出生24 h SD幼鼠的股骨头提取软骨细胞,细胞免疫荧光鉴定Col2a1和Sox9基因的表达。转染慢病毒载体PCDH-GFP-Klf4和辅助质粒PSPAX2及PMD2.0G至293ft细胞中产生慢病毒,48 h后收集病毒上清,用其感染大鼠软骨细胞作为Klf4组,用PCDH-GFP慢病毒感染细胞作为对照组。采用CCK8法检测2组细胞生长增殖变化;采用Western blot方法,分别检测2组细胞中Klf4基因表达、增殖相关基因PCNA和CyclinD1蛋白表达、Wnt/β-catenin信号通路上下游基因表达情况。结果原代培养软骨细胞均强表达Col2a1和Sox9基因。慢病毒PCDH-GFP-Klf4和PCDH-GFP成功感染软骨细胞,Klf4基因在软骨细胞过表达。Klf4组软骨细胞生长明显受到抑制,PCNA和CyclinD1蛋白表达和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达均明显下调。结论过表达Klf4基因可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达而抑制软骨细胞增殖。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
王继红,马素丽,夏西超,张晓燕,陈炳强[4]（2019）在《miR-17-5p通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡》一文中研究指出目的:探讨miR-17-5p通过调控乳腺癌转移抑制基因1相似基因(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like或BRMS1L)表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:收集2014年1月至2017年12月间平煤神马医疗集团总医院收治的40例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR检测miR-17-5p在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase数据库预测BRMS1L与miR-17-5p的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p模拟物和抑制物对CNE2细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:miR-17-5p在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达(P<0.05或P<0.01),下调miR-17-5p显着抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。miR-17-5p靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显着抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡(均P<0.01);而同时过表达miR-17-5p和BRMS1L可逆转上述作用(均P<0.01)。结论:miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
黄丹红,吴建兵,简捷,张岩,刘利珍[5]（2019）在《TPX2通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞增殖及凋亡》一文中研究指出目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在肝癌细胞中表达及对肝癌细胞增殖和凋亡的调控作用,以及可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR法及蛋白质印迹法分别检测正常肝细胞L-02及肝癌Huh7、Hep3B、HepG2和MHCC97-H细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达。将靶向TPX 2的重组质粒pMagic4.1-shRNA-TPX2分别转染肝癌Huh7和Hep3B细胞后,应用MTT法检测肝癌细胞的增殖能力,FCM法检测肝癌细胞周期及细胞凋亡率。应用实时荧光定量PCR法检测靶向沉默TPX 2后,肝癌细胞中TPX2、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)、p21、Bcl-2、c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达,及蛋白质印迹法检测TPX2、PI3K、磷酸化-Akt(phosphorylation-Akt,p-Akt)、Akt、p21和Bcl-2蛋白表达。结果:肝癌Huh7、Hep3B、HepG2和MHCC97-H细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常肝细胞L-02(P值均<0.01)。重组质粒pMagic4.1-shRNA-TPX2成功转染后,肝癌Huh7和Hep3B细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01)。靶向沉默TPX 2后,Huh7和Hep3B细胞增殖能力均明显下降(P值均<0.01),细胞周期被阻滞于G0/G1期(P值均<0.01),细胞凋亡率明显增加(P值均<0.01);Huh7和Hep3B细胞中PI3K、Bcl-2、c-Myc和Cyclin D1 mRNA表达水平明显下调(P值均<0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平明显下调(P值均<0.05),p21 mRNA及蛋白表达水平均明显上调(P值均<0.01)。结论:TPX2通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞增殖及凋亡,有望成为肝癌治疗的潜在靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
王兴,陈淑卿[6]（2019）在《微小RNA-140-5p靶向EGR-2基因调控胃癌细胞增殖凋亡的作用研究》一文中研究指出目的探讨microRNA-140-5p(miRNA-140-5p)在胃癌患者组织中的表达及其对癌细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2017年5月到2018年5月杭州市肿瘤医院住院的100例胃癌患者的组织样本,利用荧光定量PCR检测miRNA-140-5p在胃癌组织和癌旁组织中的表达并分析其临床意义。采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法分析miRNA-140-mimics、miRNA-140-inhibitor对人胃癌细胞系BGC-823增殖和凋亡的影响,以及检测其对胃癌细胞TGF-β、ERK1、Smad2、IGF-1R、PI3K、Ras、AKT、MAPK、Ki67基因表达的影响。采用生物信息学、Western Blotting、双荧光素酶报告实验等方法预测并验证miRNA-140-5p的下游靶基因。结果胃癌患者癌组织中miRNA-140-5p的表达水平显着低于癌旁组织(P<0.001);ROC曲线示miRNA-140-5p诊断胃癌的曲线下面积为0.803(95%CI:0.723～0.851);与对照组相比,miRNA-140-mimics组中的细胞增殖率明显降低而凋亡率升高(均P<0.05);TGF-β,ERK1,Smad2,IGF-1R,PI3K,Ras,AKT,MAPK mRNA表达,以及Ki67蛋白表达明显下调(P<0.05);Targetscan数据库预测和双萤光素酶检验结果发现早期生长反应蛋白2(EGR2)是miRNA-140-5p的下游靶基因之一,较于空白对照组,miRNA-140-mimics组中EGR2含量降低(P<0.001)。结论 miRNA-140-5p在胃癌组织中表达下调,可能通过靶向EGR2来调控胃癌细胞的增殖与凋亡, miRNA-140-5p有可能成为胃癌诊断和新型生物治疗的靶点。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年11期）
高玉梅,张红,陈茹[7]（2019）在《MiR-29a通过靶向调控CLDN1抑制肝癌细胞的增殖及侵袭功能》一文中研究指出[目的]探索miR-29a在肝癌组织与正常肝组织中的基因表达水平差异,并进一步探讨其对人肝癌细胞增殖及转移能力的影响及相关作用机制。[方法]通过实时荧光定量PCR测定肝癌细胞及正常肝细胞中miR-29a的基因表达水平;将分别携带miR-29a的过表达miR-29a mimic、空载体miR-NC以及抑制体anti-miR-29a的脂质体转染入肝癌细胞系HepG2中,并采用实时荧光定量PCR验证转染后的HepG2细胞中miR-29a的基因表达。MTT及Transwell试验观察转染后的HepG2细胞的增殖和侵袭能力的改变;采用生物学信息软件预测miR-29a靶基因,并采用实时荧光定量PCR与Western blot在基因与蛋白水平进行验证。[结果]与正常肝细胞比较,miR-29a在肝癌细胞中基因表达下降(P<0.05);通过脂质体转染后,较miR-NC组比较miR-29a在miR-29a mimic中miR-29a基因显着升高(P<0.01),anti-miR-29a组中miR-29a基因显着降低(P<0.05);MTT和Transwell试验提示较miR-NC组比较miR-29a mimic组的肝癌细胞增殖能力和侵袭能力均减弱(P<0.05);anti-miR-29a组肝癌细胞的增殖和侵袭能力增加(P<0.01),且差异均有统计学意义。生物学信息软件提示紧密连接蛋白1(CLDN1)可能为miR-29a靶基因,实时荧光定量PCR及western blot提示与miR-NC组相比,miR-29a mimic组内CLDN1表达下降(P<0.05),相反anti-miR-29a组内CLDN1表达增加(P<0.05),差异均具有统计学意义。[结论]肝癌细胞可能通过抑制miR-29a基因的表达以提高CLDN1蛋白的转录与翻译从而促进肝癌细胞增殖及转移能力。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2019年11期）
王秋,黄伟剑[8]（2019）在《长链非编码RNA ZFAS1/miR-150/ROCK1调控血管平滑肌细胞增殖和迁移》一文中研究指出目的:探讨长链非编码RNA ZFAS1是否通过调控微小RNA-150(miR-150)/ROCK1促进血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移,及其参与动脉粥样硬化发生发展的机制。方法:用血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导VSMCs增殖和迁移。用real-time PCR法检测VSMCs中ZFAS1的表达水平。进一步用小干扰RNA(siRNA)下调ZFAS1表达后,采用MTT和EdU法检测VSMCs的活力和增殖能力,采用Transwell法检测VSMCs的迁移能力,采用real-time PCR检测miR-150和ROCK1的表达水平,Western blot检测ROCK1蛋白的表达水平。萤光素酶报告基因实验验证RCOK1为miR-150的靶基因。最后,抑制miR-150表达,检测下调ZFAS1表达后VSMCs的增殖、迁移及ROCK1表达。结果:PDGF-BB上调VSMCs中ZFAS1的表达。下调ZFAS1表达后,VSMCs的增殖和迁移受到抑制(P<0.05),miR-150表达水平上升(P<0.05),ROCK1表达水平下降(P<0.05)。萤光素酶报告基因实验结果显示miR-150能直接靶向调控ROCK1。抑制miR-150表达后,能减弱下调ZFAS1表达导致的VSMCs增殖和迁移的抑制作用(P<0.05),上调ROCK1的表达水平(P<0.05)。结论:ZFAS1通过调控miR-150/ROCK1促进PDGF-BB诱导的VSMCs增殖和迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
叶孟亮,朱玲玉,张春晖,贾伟,沈青山[9]（2019）在《牦牛骨胶原蛋白促成骨活性肽GP-12调控Wnt/β-catenin通路应激介导成骨细胞增殖和分化》一文中研究指出深入开展牦牛骨胶原蛋白肽促成骨细胞增殖作用机制研究,对全面阐明牦牛骨胶原蛋白肽促成骨活性具有重要意义。基于此,本文拟以实验室前期制备的促成骨细胞增殖活性较强的GPAGPPGPIGNV(GP-12)肽为研究对象,采用流式细胞法Flow cytometry、荧光Quantitative real-time PCR和蛋白质免疫印迹We stern blot技术系统研究其促成骨细胞增殖潜在作用机制。全面考查了牦牛骨胶原蛋白肽GP-12对成骨细胞MC3T3-E1增殖分化相关基因和Wnt/β-catenin通路相关基因和蛋白表达量的影响。结果表明,随着GP-12浓度增加,与成骨细胞MC3T3-E1增殖相关基因Cyclin D1、Oxterix、Runx2和ColⅠ的蛋白表达量均呈上调趋势,且在GP-12浓度为0.05 mg/mL时,蛋白表达量达到最大,分别为1.86,2.08,1.37,2.11倍对照组基因蛋白表达量。通路相关基因β-catenin、Freizzled-5、Wnt5a和GSK-3β也呈相似趋势,GP-12浓度为0.05 mg/mL时,蛋白表达量达到最大,分别为1.90,2.38,1.59,1.31倍对照组基因蛋白表达量。经Wnt/β-catenin特异性通路抑制剂XAV-939处理后,上述各基因蛋白表达量上调趋势均得到逆转,提示牦牛骨胶原蛋白肽GP-12促成骨细胞增殖分化作用可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。总之,牦牛骨胶原蛋白肽在未来工业生产功能性和促进营养健康的食品中具有很大的应用潜力,可用于介导治疗骨质疏松症。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
郝帅,李爽,王静,赵磊,吴婷婷[10]（2019）在《食用色素藻蓝蛋白通过调控RIPK1影响多种非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡》一文中研究指出藻蓝蛋白又称藻蓝色素蛋白(Phycocyanin,PC),是一种具有抗肿瘤活性的天然食品着色剂,对包括肺癌在内的多种肿瘤具有显着的抑制作用,但其在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的调控机理尚不完全明确。本研究以H1299、H460和LTEP-a-2叁种典型的非小细胞肺癌细胞为模型,旨在探究藻蓝蛋白在抑制非小细胞肺癌增殖和诱导细胞凋亡过程中的关键调控机制。细胞表型实验结果证实藻蓝蛋白能够显着抑制叁种细胞的体外增殖能力,并通过调控Bax和Bcl-2诱导细胞凋亡;利用转录组技术对H1299细胞进行测序分析,发现受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting proteinkinase1,RIPK1)在藻蓝蛋白处理后出现极显着下调;对叁种细胞转染小干扰siRNA特异性沉默RIPK1的表达后,细胞的体外增殖能力也出现了明显降低,同时诱导了细胞凋亡,与藻蓝蛋白处理后的表型结果相一致。研究结果表明藻蓝蛋白能够通过下调RIPK1的表达而抑制H1299、H460和LTEP-a-2非小细胞肺癌的体外增殖并诱导细胞凋亡,为天然功能性食用色素的开发和利用以及非小细胞肺癌的安全性治疗奠定了重要的理论基础。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
增殖调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖调控论文参考文献
[1].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[2].邹亮,程辉,张婷,周英,关军.有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新.Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].王继红,马素丽,夏西超,张晓燕,陈炳强.miR-17-5p通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[5].黄丹红,吴建兵,简捷,张岩,刘利珍.TPX2通过PI3K/Akt信号通路调控肝癌细胞增殖及凋亡[J].肿瘤.2019
[6].王兴,陈淑卿.微小RNA-140-5p靶向EGR-2基因调控胃癌细胞增殖凋亡的作用研究[J].实用预防医学.2019
[7].高玉梅,张红,陈茹.MiR-29a通过靶向调控CLDN1抑制肝癌细胞的增殖及侵袭功能[J].中国中西医结合消化杂志.2019
[8].王秋,黄伟剑.长链非编码RNAZFAS1/miR-150/ROCK1调控血管平滑肌细胞增殖和迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[9].叶孟亮,朱玲玉,张春晖,贾伟,沈青山.牦牛骨胶原蛋白促成骨活性肽GP-12调控Wnt/β-catenin通路应激介导成骨细胞增殖和分化[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[10].郝帅,李爽,王静,赵磊,吴婷婷.食用色素藻蓝蛋白通过调控RIPK1影响多种非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
标签：乳腺癌; miR-509-3p; B淋巴细胞瘤(BCL)2; 增殖;