导读:本文包含了组织缺氧程度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌组织,线粒体,妊娠期,蛋白表达
组织缺氧程度论文文献综述
王旭萍[1]（2018）在《高原环境中妊娠期不同程度缺氧对胎羊心肌组织基质金属蛋白酶8蛋白表达的影响》一文中研究指出(李华,等.中国心血管杂志,2018,23(4):331～335.)高原是一种复杂的低温、低压、低氧环境,已有研究表明妊娠期母体长期暴露于高原环境中,可能会诱导胎儿心脏发育程序改变,导致出生后心脏组织器官结构与功能的永久改变。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质成分的最主要蛋白水解系统,对维持心肌组织正常结构和功能起重要作用。本文通过观察分析不同海拔的高原环境缺氧导致胎羊心肌组织、线粒体结构及胶原含量的病理性改变,结合各组胎羊心肌组织中MMP-8蛋白的变化,以期为高原环境下妊娠期缺氧诱导先天性(本文来源于《高原医学杂志》期刊2018年04期）
李华,李云,胡劼,陈晓峰,唐莎[2]（2018）在《高原环境中妊娠期不同程度缺氧对胎羊心肌组织基质金属蛋白酶8蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨高原环境中妊娠期不同程度缺氧对胎羊心肌组织中基质金属蛋白酶8(MMP-8)表达的影响。方法选取24只平原环境的妊娠期绵羊,按照简单随机抽样法分为平原对照组(8只)、轻度低氧组(8只)和重度低氧组(8只),应用人工实验舱模拟高海拔环境,制作不同程度缺氧的妊娠期动物模型,采用扫描电子显微镜观察胎羊心肌组织和线粒体的病理超微结构的改变,Masson染色评价胎羊心肌纤维化程度,蛋白免疫印迹法观察MMP-8蛋白表达变化。结果扫描电子显微镜显示,轻度低氧组和重度低氧组心肌组织排列出现不同程度紊乱,线粒体形态结构和分布出现不同程度的异常和混乱,其中重度低氧组可见部分肌纤维断裂重新分布,出现"巨线粒体";Masson染色显示,轻度低氧组(2. 165%±0. 028%)和重度低氧组(4. 612%±0. 035%)纤原面积百分比明显增大,且重度低氧组高于轻度低氧组,差异有统计学意义(P <0. 05);Western blot结果显示,轻度低氧组(5. 87%±1. 32%)和重度低氧组(4. 83%±0. 59%)的MMP-8蛋白相对表达量明显降低,且重度低氧组低于轻度低氧组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论高原海拔升高缺氧加剧可能通过下调MMP-8蛋白表达对胎羊心肌组织及线粒体造成损伤。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2018年04期）
朱惠莉,周伊南,周基安,殷于磊[3]（2013）在《正常氧干预对不同程度间歇缺氧大鼠脑组织损伤影响的研究》一文中研究指出目的通过建立不同程度的间歇缺氧及氧干预动物模型,研究其对大鼠脑组织病理变化的影响,以及脑内HIF-1α,iNOS表达的变化。方法健康大鼠42只,随机选取6只作为0周的参考值。剩余36只随机分为叁组,对照组;轻度缺氧组;重度缺氧组。每日将各组大鼠置于特定实验箱中7h。各组在0天后随机取6只大鼠,予以取脑、原位细胞凋亡检测、电镜、应用免疫组化,Western Blot对脑内HIF-1α,iNOS进行蛋白水平的检测。各组剩余大鼠予以正常氧环境下继续饲养,30天后行上述相同检查。(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
周基安,朱惠莉,王林,周伊南,殷于磊[4]（2013）在《不同程度间歇缺氧对大鼠脑组织损伤影响的研究》一文中研究指出目的研究不同程度间歇缺氧对大鼠脑组织损伤的影响。方法42只雄性SD大鼠随机分为4组:一组为0周对照组,另叁组雄性SD大鼠,分别经正常氧(21%氧含量,空气)、轻度间歇缺氧(相当于轻度OSAS,AHI=15)及重度间歇缺氧(相当于重度OSAS,AHI=40)环境下喂养30天,分别取脑组织,经HE染色、光镜检查、TUNEL法、电镜检查等,观察大鼠脑细胞损伤情况。在每天进行动物实验时,记录30个循环的氧浓度趋势,取平均值,作循环中箱内氧浓度变化趋势图。结果从形态学观察有不同程度的改变,海马区锥体神经(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
王林[5]（2012）在《正常氧干预对不同程度间歇缺氧大鼠脑组织损伤影响的研究》一文中研究指出研究目的通过建立不同程度的间歇缺氧动物模型,模拟不同程度睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者的缺氧状态,研究不同程度间歇缺氧对大鼠脑细胞凋亡发生发展的意义；对缺氧动物模型实施21%氧干预后,观察其对脑组织病理变化的影响,加深对SAHS的认识,为早期干预SAHS病情的发生与发展提供科学依据；观察对间歇缺氧进行21%氧干预后,大鼠脑内HIF-1, iNOS表达的变化,探讨二者在间歇缺氧神经细胞凋亡中的作用,同时阐明这一变化对评估缺血性脑血管疾病的治疗价值的意义。材料与方法健康SD大鼠42只,适应性饲养1周。实验起始阶段：42只中随机选取6只作为0周的参考值(A组)。剩余36只大鼠随机分为叁组,对照组(n=12)；轻度间歇缺氧组(n=12,相当于轻度OSAS, AHI=15);重度间歇缺氧组(n=12,相当于重度OSAS, AHI=40),各组以普通饲料、普通饮水饲养60天。每日9：00至16：00时将各组大鼠置于各实验箱中,共7h,16:00后使大鼠生活于大气环境中。各组在试验30天后随机取6只大鼠(BN组,BQ组,BZ组),予以取脑、原位细胞凋亡检测(TUNEL)、电镜检查,应用免疫组化,Western Blot对脑内HIF-1α, iNOS进行蛋白水平的检测。各组剩余大鼠(CN组,CQ组,CZ组)予以正常氧环境下继续饲养,30天后行上述相同检查。结果应用SPSS17.0软件进行统计分析。结果1.神经细胞形态学变化：1.1HE染色光学显微镜下,神经细胞核呈蓝黑色,胞浆呈淡红色。A组,BN组SD大鼠海马区可见数层锥体神经元,细胞形态规则；BQ, BZ各组中,从形态学观察有不同程度的改变,海马区锥体神经元出现核固缩、胞质浓缩、细胞体急剧变小等现象,以此判断可能有细胞凋亡的发生。经过21%氧干预30天后,试验结果发现：干预组(CQ, CZ组)神经细胞凋亡情况有所好转,但部分神经元细胞仍有排列不规则,形态改变的情况,未能恢复至初始水平。1.2透视电镜检查发现：经过30天间歇缺氧,间歇缺氧组的脑组织病理较正常氧组有显着变化,且重度间歇缺氧组较轻度间歇缺氧组改变更为明显,表现为大鼠脑组织神经细胞核双层膜结构破坏,部分线粒体水肿扩张,细胞质中可见空泡。经过21%氧干预30天后,干预组神经细胞凋亡情况有所好转,但部分神经细胞仍有细胞形态的变化,未能恢复至初始水平。1.3TUNEL实验显示：对照组(A组,BN组)SD大鼠海马区可见神经细胞形态规则,排列整齐紧密；缺氧组(BQ, BZ)中,被染成棕黄色或棕褐色凋亡细胞增多,以重度间歇缺氧组增多最为明显(14.83±2.48VS18.67±2.66VS32.67±4.18VS49.17±4.36)。间歇缺氧组(BQ, BZ组)明显高于对照组(A,BN组),差异有统计学意义(P<0.01)；轻度间歇缺氧组和重度间歇缺氧组之间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。经过21%氧干预30天后,试验结果发现：间歇缺氧干预组(CQ, CZ组)神经细胞凋亡情况有所好转(24.00±3.90VS31.67±2.50),但未能恢复至初始水平。间歇缺氧干预组(CQ, CZ组)高于对照组(A, BN, CN组),差异有统计学意义(P<0.01)；和缺氧组(BQ, BZ组)之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。凋亡神经细胞主要集中在海马区,皮层。2. iNOS表达的比较常氧对照组(A,BN组)大鼠脑组织内散在分布少量iNOS阳性细胞(23.46±3.5501,24.17±1.4452)。在实验组,不论是轻度间歇缺氧组还是重度间歇缺氧组均可见较多的着色细胞(37.01±4.0473,53.34±8.0801)。间歇缺氧组(BQ, BZ组)明显高于对照组(A, BN组),差异有统计学意义(P<0.01)；轻度间歇缺氧组和重度间歇缺氧组之间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)；经21%氧干预30天后,干预组(CQ, CZ组)脑内iNOS阳性染色细胞表达恢复至初始水平(24.6±8.1662,24.77±6.6268),干预组(CQ,CZ组)和间歇缺氧组(BQ,BZ组)比较差异有统计学意义,和对照组(A, BN, CN组)比较差异无统计学意义(P>0.05)。iNOS阳性染色细胞主要集中在大脑皮层及海马区,不仅见于神经元,神经胶质细胞中亦有表达。WestemBlot检测结果显示：缺氧后,实验组(BQ, BZ组)iNOS较对照组(A,BN组)表达增多,以慢性重度间歇缺氧组最为明显(140.01±1.7147VS151.52±19.9948VS376.52±38.9234VS585.17±35.1067)。间歇缺氧组(BQ, BZ组)明显高于对照组(A,BN组),差异有统计学意义(P<0.01)；轻度间歇缺氧组(BQ组)和重度间歇缺氧组(BZ组)之间比较差异有统计学意义(P<0.01)。经21%氧干预30天后,干预组(CQ, CZ组：170.59±42.5984,172.45±30.2081)和间歇缺氧组(BQ,BZ组)比较差异有统计学意义,和对照组(A, BN, CN组)比较差异无统计学意义(P>0.05),各组脑内iNOS蛋白表达恢复至初始水平。3.HIF-1α表达的比较常对照组(A, BN组)大鼠脑组织内HIF-1α呈弱表达,在间歇缺氧组(BQ,BZ组)尤其是重度间歇缺氧组可见着色细胞明显增多(12.35±4.7915VS13.55±5.7289VS27.61±4.0600VS36.81±2.4887)。间歇缺氧组(BQ, BZ组)明显高于对照组(A,BN组),差异有统计学意义(P<0.01)；轻度间歇缺氧组和重度间歇缺氧组之间比较差异有统计学意义((P<0.01)；经21%氧干预30天后,各组脑内HIF-1α阳性染色细胞表达恢复至初始水平,干预组(CQ, CZ组：13.70±5.2587,14.22±6.5862)和间歇缺氧组(BQ, BZ组)比较差异有统计学意义,和对照组(A,BN,CN组)比较差异无统计学意义(P>0.05)。HIF-1α阳性染色细胞主要集中在海马及皮层区。WesternBlot检测结果显示：缺氧后,实验组(BQ,BZ组)HIF-1α较对照组(A,BN组)表达增多,以慢性重度间歇缺氧组最为明显(112.60±11.2176VS136.26±19.994VS338.25±81.6125VS488.63±86.4614)。间歇缺氧组(BQ,BZ组)明显高于对照组(A,BN组),差异有统计学意义(P<0.01)；轻度间歇缺氧组(BQ组)和重度间歇缺氧组(BZ组)之间两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。经21%氧干预30天后,干预组(CQ, CZ组：158.44±10.631,167.79±34.505)和间歇缺氧组(BQ, BZ组)比较差异有统计学意义,和对照组(A, BN, CN组)比较差异无统计学意义(P>0.05),各组脑内HIF-1α蛋白表达恢复至初始水平。结论1.间歇缺氧易诱导脑内特定部位神经细胞凋亡,主要表现为皮层和海马区神经元细胞凋亡增加,这可能是SAHS导致认知功能障碍的主要原因。2.不同缺氧方式所导致神经细胞凋亡的程度是不同的,说明神经细胞的凋亡不仅仅是由缺氧本身所致,而且与缺氧的方式有关。3.间歇缺氧有效刺激海马区iNOS和HIF-1α的蛋白水平高表达,二者共同参与了神经系统缺氧应答反应。不同程度缺氧方式所导致神经细胞凋亡的程度是不同的,其HIF-1α及iNOS在脑内的蛋白表达也不同。4.缺氧干预后,脑组织损伤有一定程度的改善,可能与机体内氧自由基代谢恢复平衡有关。缺氧程度不同,氧化应激强度不同,早期纠正缺氧,改善氧化应激状态,可促进神经细胞损伤修复。(本文来源于《复旦大学》期刊2012-09-10）
刘辉凤[6]（2009）在《毛细血管的新生方式与组织缺氧程度的关系的研究》一文中研究指出毛细血管新生的主要方式为出芽和套迭,它们出现于不同的生理(机体生长过程)或病理(肿瘤和创伤修复等)条件下。近年来的文献表明目前对血管新生方式的研究主要集中在现象的观察描述和数学模拟,以及分子水平上阐述套迭和出芽过程中各种因子的作用。对于何种情况下采用出芽式血管新生,何种情况下采用套迭式还没有明确的认识。本研究以探讨组织缺氧程度对血管新生方式的影响为目标。通过大鼠解剖实验观察机体生长过程毛细血管新生的主要方式;通过模型构建从理论上分析比较机体生长过程、肿瘤生长和创伤修复过程中组织的缺氧程度;结合各种生理和病理情况下血管新生的方式进行讨论。研究的主要内容包括以下两部分。第一部分主要是通过实验观察研究机体发育过程中组织缓慢缺氧情况下(机体生长)毛细血管新生的主要方式。根据套迭和出芽发生时毛细血管的形态,判定大鼠长伸肌生长过程血管新生的主要方式;结合组织的缺氧程度,探讨血管新生和组织缺氧程度的关系。结果得知,大鼠长伸肌生长过程血管新生的主要方式为套迭,因机体生长过程是缓慢的缺氧进程,所以推定缓慢缺氧情况下,血管新生的主要方式为套迭。第二部分主要通过构建生长及血管形成模式从理论上探讨不同缺氧程度下血管新生的主要方式,分析比较机体生长过程、肿瘤生长和创伤修复过程中组织的缺氧程度,阐明启用不同种血管新生方式的形成机制。结果得知,机体生长过程组织的缺氧程度较小,为缓慢缺氧,血管新生的主要方式为套迭,所以缓慢缺氧情况下血管新生的主要方式为套迭;肿瘤生长过程组织的缺氧程度次之,为中度缺氧,前期血管新生的主要方式为出芽,后期即缓和生长期出现套迭式血管新生,所以中度缺氧情况下两种方式共存;创伤修复过程中,组织的缺氧程度为急性,此条件下血管新生的主要方式为出芽。毛细血管新生方式与组织缺氧程度的关系探知有助于进一步了解血管新生方式的机制,探讨毛细血管网络,设计有利于血管生长的生物医用材料;有助于治疗由血管新生引发的疾病。相信我们的研究对更进一步认识由血管新生引发的生理、病理情况有重要的理论及临床上的参考作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-05-01）
郭敏,IvanDing,王立东[7]（2003）在《FGF2和VEGF对食管鳞癌、腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织结构血管、灌注血管及缺氧程度的影响分析》一文中研究指出目的 探索FCG2及VEGF对食管癌结构血管和灌注血管的影响,阐明与食管癌快速生长、转移密切相关的血管生成调节机制。方法 本实验采用人食管癌细胞系TE-1(鳞状细胞癌),SEG-1和BIC-1(腺癌)及其荷瘤动物模型。利用体外细胞培养技术观察重组人FGF2、VEGF对叁种细胞系生长增殖的影响,采用多探针RNA酶保护性分析方法检测FGF2和VEGFmRNA水平,采用免疫组织化学和免疫荧光方法观察食管癌组织结构血管、灌注血管密度及瘤内缺氧程度的影响。结果 ①体外细胞培养实验中,不同浓度FGF2(10ng,100ng)对人食管癌细胞系TE-1,SEG-1和BIG-1的增殖速度和生长曲线无影响。②FGF2和VEGRmRNA基础水平的定量检测显示食管鳞癌细胞系TE-1的FGF2为4.92,VEGF为57.57。食管腺癌细胞系SEG-1的FGF2、VEGF分别为49和53.62;BIC-1不表达FGF2,VEGF为17.04。③在TE-1、SEG-1、BIC-1叁种食管癌荷瘤裸鼠模型中,FGF2、VFGF对食管癌结构血管(CD31)以及灌注血管(DIOC7)平均距离的影响分析显示:VEGF处理组结构血管和灌注血管密度较对照组显着增加(P<0.05),FGF2处理组结构血管和灌注血管密度在SEG-1模型中显着增加(P<0.05)。④在TE-1和BIC-1模型中,FGF2处理组EF5/Cy3染色的平均强度与对照组无明显差别,VEGF处理组EF5/Cy3染色的平均强度明显降低。在SEG(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2003年02期）
宋薇薇,赵平,韩玉昆[8]（2001）在《胎鼠宫内不同程度缺血缺氧后脑组织Bcl-2及Bax基因表达的研究》一文中研究指出新生儿期缺氧缺血性脑损伤与凋亡的关系受到关注 ,而 Bcl-2基因家族与凋亡的关系是研究凋亡机制的热点 ,但宫内缺血缺氧后该基因家族的变化报道较少。一、材料和方法1 .动物模型的建立 :妊娠 2 1 d wis-tar大白鼠麻醉后 ,以动脉夹钳夹一侧供应(本文来源于《中华围产医学杂志》期刊2001年03期）
陈铎葆,贺明盟,张雷[9]（2001）在《L—精氨酸对不同程度缺氧大鼠肺组织保护作用的差异分析》一文中研究指出目的 观察L—精氨酸 (L—Arg)对不同程度缺氧大鼠肺组织保护作用差异的影响。 方法 采用急性缺氧制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型 ,分别记录L—Arg对缺氧引起体循环和肺循环阻力等指标变化。结果 L—精氨酸能有效改善 10 %O2 组和 7%O2 组肺动脉压的升高 ,同时可以看出L—精氨酸能有效降低肺组织MDA含量。结论 L—精氨酸对不同程度缺氧的大鼠肺组织保护作用存在差异(本文来源于《锦州医学院学报》期刊2001年03期）
组织缺氧程度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高原环境中妊娠期不同程度缺氧对胎羊心肌组织中基质金属蛋白酶8(MMP-8)表达的影响。方法选取24只平原环境的妊娠期绵羊,按照简单随机抽样法分为平原对照组(8只)、轻度低氧组(8只)和重度低氧组(8只),应用人工实验舱模拟高海拔环境,制作不同程度缺氧的妊娠期动物模型,采用扫描电子显微镜观察胎羊心肌组织和线粒体的病理超微结构的改变,Masson染色评价胎羊心肌纤维化程度,蛋白免疫印迹法观察MMP-8蛋白表达变化。结果扫描电子显微镜显示,轻度低氧组和重度低氧组心肌组织排列出现不同程度紊乱,线粒体形态结构和分布出现不同程度的异常和混乱,其中重度低氧组可见部分肌纤维断裂重新分布,出现"巨线粒体";Masson染色显示,轻度低氧组(2. 165%±0. 028%)和重度低氧组(4. 612%±0. 035%)纤原面积百分比明显增大,且重度低氧组高于轻度低氧组,差异有统计学意义(P <0. 05);Western blot结果显示,轻度低氧组(5. 87%±1. 32%)和重度低氧组(4. 83%±0. 59%)的MMP-8蛋白相对表达量明显降低,且重度低氧组低于轻度低氧组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论高原海拔升高缺氧加剧可能通过下调MMP-8蛋白表达对胎羊心肌组织及线粒体造成损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织缺氧程度论文参考文献
[1].王旭萍.高原环境中妊娠期不同程度缺氧对胎羊心肌组织基质金属蛋白酶8蛋白表达的影响[J].高原医学杂志.2018
[2].李华,李云,胡劼,陈晓峰,唐莎.高原环境中妊娠期不同程度缺氧对胎羊心肌组织基质金属蛋白酶8蛋白表达的影响[J].中国心血管杂志.2018
[3].朱惠莉,周伊南,周基安,殷于磊.正常氧干预对不同程度间歇缺氧大鼠脑组织损伤影响的研究[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[4].周基安,朱惠莉,王林,周伊南,殷于磊.不同程度间歇缺氧对大鼠脑组织损伤影响的研究[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[5].王林.正常氧干预对不同程度间歇缺氧大鼠脑组织损伤影响的研究[D].复旦大学.2012
[6].刘辉凤.毛细血管的新生方式与组织缺氧程度的关系的研究[D].苏州大学.2009
[7].郭敏,IvanDing,王立东.FGF2和VEGF对食管鳞癌、腺癌荷瘤裸鼠肿瘤组织结构血管、灌注血管及缺氧程度的影响分析[J].胃肠病学和肝病学杂志.2003
[8].宋薇薇,赵平,韩玉昆.胎鼠宫内不同程度缺血缺氧后脑组织Bcl-2及Bax基因表达的研究[J].中华围产医学杂志.2001
[9].陈铎葆,贺明盟,张雷.L—精氨酸对不同程度缺氧大鼠肺组织保护作用的差异分析[J].锦州医学院学报.2001