导读:本文包含了动脉内膜损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素,内膜增生,球囊损伤,血管平滑肌细胞
动脉内膜损伤论文文献综述
薛旺,范茂丹,王波,江江,史承勇[1]（2019）在《17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制》一文中研究指出目的:研究17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素(17-Allylamino-17-emethoxy-geldanamycin, 17-AAG)对球囊损伤后大鼠颈总动脉内膜增生的影响及可能作用机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠36只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)12只、球囊损伤组(Balloon injury, BI组)12只及17-AAG治疗组(17-AAG组)12只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤组模型,17-AAG治疗组大鼠在建模后腹腔注射17-AGG(20 mg/kg 2d)。各组大鼠于球囊损伤3周后取损伤段颈总动脉,通过HE染色观察血管内膜形态学改变并评估内膜增生情况,免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHS)法检测血管壁增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,评估血管平滑肌细胞的增殖情况。流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:BI组、17-AAG组大鼠球囊损伤后颈总动脉内膜出现不同程度增生,内膜/中膜面积比(Intima area/Membrane area,I/M)均较Sham组显着升高(P<0.05);17-AAG组的I/M较BI组明显下降(P<0.05)。BI组、17-AAG组颈总动脉PCNA表达水平较Sham组明显升高(P<0.05),较BI组显着降低(P<0.05)。BI组、17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡率较Sham组显着升高(P<0.05);17-AAG组大鼠血管平滑肌细胞凋亡程度较BI组明显升高(P<0.05)。结论:17-AAG对球囊损伤后颈总动脉内膜增生存在抑制作用,其机制可能是通过提高血管平滑肌细胞凋亡率影响其增殖程度。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
李景德,佟浩,陈红,娄宪芝,张晓璐[2]（2019）在《酰基化与非酰基化胃饥饿素对大鼠颈动脉内膜损伤的影响》一文中研究指出目的观察酰基化和非酰基化胃饥饿素(ghrelin, Ghr)对大鼠颈动脉内膜损伤的作用并探讨相关机制。方法采用球囊损伤法建立颈动脉内膜损伤模型, 30只制模成功的雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为模型组、酰基化Ghr (30 nmol·kg~(-1))组和非酰基化Ghr (30 nmol·kg~(-1))组,予高脂饲料;另随机选择10只健康雄性SD大鼠作为正常对照组,予正常饲料。各组均腹腔注射给药,每日1次,治疗4周后,采血检测血脂和C反应蛋白(CRP)水平, HE染色后测量损伤动脉厚度及内膜-中膜厚度比, Western blot法检测损伤动脉组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β)、胞间黏附分子~(-1) (ICAM~(-1))和血管细胞黏附分子~(-1) (VCAM~(-1))蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP水平显着升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显着降低(P <0.05或P <0.01),颈动脉内膜显着增厚,内膜-中膜厚度比显着增加(P <0.01), TNF-α、 IL~(-1)β、 ICAM~(-1)和VCAM~(-1)蛋白表达上调(P <0.05或P <0.01)。与模型组比较,酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组大鼠血清TC、 LDL-C、 CRP水平显着降低, HDL-C水平显着升高(P <0.01),颈动脉内膜厚度显着减小、内膜-中膜厚度比显着降低(P <0.01), TNF-α、 IL~(-1)β和ICAM~(-1)蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01)。酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组各指标比较均无显着差异(P> 0.05)。结论酰基化和非酰基化Ghr均能通过调血脂、减轻炎症反应而缓解大鼠颈动脉内膜损伤,且两者作用无明显差异。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年07期）
罗超,李意奇,王俊逸,李叶丽,吕俊远[3]（2019）在《淫羊藿次苷Ⅱ通过下调TGF-β1/Smads信号通路抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生（英文）》一文中研究指出目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside,Ics Ⅱ)是否影响球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,并进一步探讨其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉模型),术后将球囊损伤大鼠随机再分为模型组(Model组);ICS Ⅱ低、高剂量组(ICSⅡ-L;ICSⅡ-H)。ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组分别给予ICSⅡ(10、20 mg/(kg·d),qd)连续灌胃14d。假手术组和模型组同样给药方式给予同体积的蒸馏水14 d。最后1次给药后24 h,麻醉后取损伤的左颈总动脉。用HE染色法观察血管损伤侧新生内膜增生水平,用Western blot法检测血管损伤部位TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组损伤侧颈动脉内膜增生明显,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显着增高(P<0.05);与Model组相比,ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组颈动脉内膜增生明显缓解,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论 ICSⅡ可明显抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与调控TGFβ1/Smads信号通路有关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2019年03期）
李玉斌[4]（2019）在《刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤抗血小板聚集、抑制内膜增生及其作用机制的研究》一文中研究指出研究背景经皮血管腔内成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是临床治疗心血管疾病最常用的手段之一,在临床中挽救了很多冠心病、颈动脉狭窄、下肢动脉硬化闭塞症的患者,但是PTA的主要缺点是术后易出现血管弹性回缩和内膜增生造成血管再狭窄(re-stenosis,RS),严重影响患者的远期疗效和生存质量。刺芒柄花素(Formononetin,FMN)是鸡血藤等很多中药材的主要活性成分之一,且在2010版中国药典中被作为鸡血藤的定性指标,其药理活性包括抗肿瘤,清除氧自由基,减少细胞脂质过氧化物,降低胆固醇等。据文献报道,鸡血藤的主要成分刺芒柄花素可能具有抗血小板血小板聚集、抑制血栓血栓形成和抑制内膜增生的作用。在此研究中,我们旨在研究鸡血藤中刺芒柄花素等主要成分的测定及在大鼠体内的药物代谢动力学情况,并研究刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤模型中颈动脉损伤的作用及对血小板聚集作用,同时研究了体内外对颈动脉球囊损伤引起的新生血管内膜形成及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移能力的影响,并进一步研究了其潜在的作用机制。试验方法第一部分UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤提取物中刺芒柄花素等四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学研究采用临床常用水煎方法,并脱水浓缩制备冻干鸡血藤提取物。鸡血藤水煎3小时,滤液脱水后制成冻干CSE;标准和质量控制样本的准备,混合母液是含有浓缩的原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素0.5mg/ml,刺芒柄花素0.8mg/ml的甲醇溶液,按(1:1:1:1,v/v/v/v)进行混合。内标准(芫花素)母液在甲醇为0.5mg/ml。标本准备,采用乙酸乙酯液液萃取法处理血浆样品,选择芫花素作为内标准,利用超高效液相色谱联合质谱分析(Ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)法建立血浆样品中原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素、刺芒柄花素的分析方法。验证过程:色谱条件和质谱条件优化,选择性和线性范围,精密度和准确度实验,基质效应和提取回收率及稳定性试验。选择SD大鼠作为实验对象,灌胃给予鸡血藤剂量0.638g/kg(等量于0.64mg/kg原儿茶酸,6.73mg/kg儿茶酸,5.17mg/kg没食子儿茶素,1.06mg/kg刺芒柄花素)。鸡血藤提取物灌胃之前和之后的9个时间点分别采取大鼠眶下静脉收集血液样品于肝素化试管中,离心后,储存于-80℃。运用DAS 2.1套装程序,以非室模型分析血药浓度VS时间数据计算出药物代谢动力学参数。第二部分刺芒柄花素在大鼠颈动脉球囊损伤模型中对血管内膜增生和血小板聚集作用研究构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,90只大鼠随机分为分为6组,每组15只,分组情况如下:假手术组,模型组,模型给予低中高叁个剂量刺芒柄花素组(刺芒柄花素低剂量组25 mg/Kg,刺芒柄花素中剂量组50 mg/kg,刺芒柄花素高剂量组100 mg/kg),阿司匹林对照组(10 mg/kg)。手术后第二天起开始给药,持续给药2周。Born比浊法测定血小板聚集率;硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,放射免疫法检测血清中内皮素-1(endothelin l,ET-1)、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平,ELISA检测血清中血小板衍生因子(Platelet derived growth factor,PDGF)、前列环素(Epoprostenol,PGI2)水平;HE观察颈动脉病理变化。第叁部分刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤导致的内膜增生及血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响和机制研究建立大鼠颈动脉球囊损伤模型用于评价刺芒柄花素抑制血管损伤导致的内膜增生的作用。H&E染色进行颈动脉病理学观察。分离培养原代大鼠动脉血管平滑肌细胞SMCs,CCK-8和Transwell实验检测刺芒柄花素对PDGF-BB诱导的SMCs细胞增殖和迁移的作用。免疫组化和免疫细胞化学法分别检测各组动脉组织和原代培养的SMCs细胞中转化生长因子a(Transforming growth factor-a,TGF-a)表达水平。Smad3/p-Smad3表达通过western blotting实验进行分析。实验结果1.UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤提取物中刺芒柄花素等四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学研究UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学数据。在优化色谱分析及质谱分析中,对于阳性和阴性电离模式同时被优化。分析物和内标准的电离,相对给予负离子模式比阳离子模式更多的强烈反应。通过优化,对于所有化合物的测试,0.05%甲酸可以增强离子化的效应,获取得更多比纯蒸馏水。为了获取满意的敏感度和好的峰值形态,我们选取0.05%甲酸和甲醇(35:65,v/v)作为等度洗脱液。原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素、刺芒柄花素和内标准的保留时间分别为:1.1,1.1,1.1,2.2和4min。应用乙酸乙酯进行液液萃取最终确定下来,简单和可重复提取并有很好的回收率。在0.5-200ng/ml范围对于原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素和0.8-320ng/ml范围刺芒柄花素呈线性。校准曲线的系数(r)对所有的校正曲线>0.99。最低量化下限(LLOQ)定义为信噪比>10,准确度和精确度在±20%范围内。药物代谢动力学研究结果显示AUC0-t价值对于儿茶酸和没食子儿茶素分别为67.52±9.47和63.64±19.37μg h/l。儿茶酸和没食子儿茶素(6.73mg/kg儿茶酸和5.17mg/kg没食子儿茶素)在相同剂量水平时显示有相似的口服吸收率,结果是因为它们具有相似的化学结构。同时也观察到口服没食子儿茶素浓度比刺芒柄花素高5倍时在血清浓度-时间曲线中AUC0-t价值是相似的,表明大鼠对于刺芒柄花素的吸收明显大于没食子儿茶素。本研究结果对于研究鸡血藤提取物的主要成分的作用机制具有重要意义,同时对于中药的药物代谢动力学的研究也提供了有效的工具。2.刺芒柄花素在大鼠颈动脉球囊损伤模型抑制抗血小板聚集和血管内膜增生刺芒柄花素给药显着改善大鼠颈动脉球囊损伤模型中颈动脉血管组织病理学结构改变,缓解内膜增生。与模型组相比,刺芒柄花素显着抑制了血小板聚集,使其PAGmax、IR显着降低,且与模型组存在显着性差异(p<0.05)。与模型组相比,刺芒柄花素剂量组NO、PGI2水平显着升高,且存在显着性差异(p<0.05)。各给药组血清ET-1、TXA2、PDGF水平显着降低,且存在显着性差异(p<0.05)。3.刺芒柄花素通过调节TGF-al/Smad3信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移保护大鼠颈动脉球囊损伤导致的内膜增生刺芒柄花素显着改善大鼠颈动脉球囊损伤模型血管内膜增生,新生内膜中的平滑肌细胞较模型组明显减少,内皮较完整光滑,内膜增生较轻,抑制新生内膜平滑肌细胞增殖,血管结构变化与模型组相比明显得到改善。刺芒柄花素处理能够抑制PDGF-BB诱导的体外SMCs细胞增殖(p<0.05),降低Transwell迁移试验中穿过小室的细胞数和划痕实验中细胞迁移率(p<0.05)。体内外实验均发现刺芒柄花素能够降低血管平滑肌细胞TGF-a表达水平,并且Smad3表达也能被刺芒柄花素显着抑制。结论1.UPLC-MS/MS测定大鼠血清中鸡血藤四种黄酮类物质的含量,刺芒柄花素大鼠体内吸收率最高,推测刺芒柄花素是鸡血藤抗血小板聚集、抑制内膜增生的主要活性成分。2.刺芒柄花素各剂量组能改善大鼠颈动脉球囊损伤模型血管内膜增生,可显着抑制ADP,胶原、AA诱血小板聚集现象,显着提高血清中NO含量、明显降低ET-1、PDGF水平,纠正TXA2/PGI2失衡,从而达到抗血小板聚集、抑制内膜增生作用。3.体内外实验均证明刺芒柄花素能够显着改善大鼠颈动脉球囊损伤,具体作用机制可能与抑制平滑肌细胞增殖和迁移,调节TGF-al/Smad3信号通路有关,从而缓解球囊损伤诱导的内膜增生。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-24）
史承勇,江江,杨敏,王波,薛旺[5]（2019）在《胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响》一文中研究指出目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm~2、(0.32±0.02) mm~2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm~2、(0.39±0.06) mm~2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm~2、(0.34±0.05) mm~2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P <0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P<0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P<0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年03期）
罗超[6]（2019）在《基于NF-κB和TGF-β1/Smads通路研究淫羊藿次苷Ⅱ抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生作用机制》一文中研究指出目的:确证淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside Ⅱ,ICS Ⅱ)对大鼠颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用及其对p-NF-κB(p65)、TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉内膜增生模型),再将球囊损伤术后大鼠随机分为模型组(Model组);ICS Ⅱ低、高剂量组(ICS Ⅱ-L;ICS Ⅱ-H)。ICS Ⅱ-L组和ICS Ⅱ-H组分别给予ICS Ⅱ(10,20 mg/kg/d,qd)连续灌胃14 d。假手术组和模型组同样给药方式给予同体积的蒸馏水14 d。最后一次给药24 h后,处置动物。HE染色观察血管病理学改变,并用Leica光学显微镜测定新生内膜面积(Neointimal area,NIA)、中膜面积(media area,MA)、内膜面积(intima area,IA);免疫组织化学法检测损伤后的颈动脉壁磷酸化核转录因子-κB(phospho-nuclear factor-kappa B,p-NF-κB)、IL-6蛋白的表达。用Western blot法检测损伤后颈动脉壁组织中MMP-2、IκB-α、p-NF-κB(p65)、p-Smad2、TGF-β1、IL-6、p-Smad3、TNF-α的表达。结果:与假手术组相比,模型组损伤侧颈动脉内膜增生明显,NIA增加11.2倍(P<0.05),IA/MA比值升高3.5倍(P<0.05),免疫组织化学法检测其p-NF-κB(p65)阳性细胞率增加2.9倍,IL-6表达增加2.0倍(P<0.05)。Western blot法检测其p-NF-κB(p65)、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2、IL-6、TNF-α的蛋白表达均显著增加(P<0.05),IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05);与Model组相比,ICS Ⅱ-L组和ICS Ⅱ-H组颈动脉内膜增生明显缓解,IA/MA比值显着降低(P<0.05)。免疫组织化学法测得p-NF-κB(p65)阳性细胞率及IL-6表达显着下降(P<0.05)。经Western blot法测得p-NF-κB(p65)、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2的蛋白表达明显降低(P<0.05),IκB-α蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:ICS Ⅱ具有抑制颈动脉球囊损伤所致血管内膜增生的作用,其机制至少可能与抑制NF-κB通路和TGF-β1/Smads通路有关。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
尉希清,刘帅,牛珩,胡玲爱,张金国[7]（2019）在《黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生》一文中研究指出目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显着降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年05期）
谢萱[8]（2019）在《右美托咪定对颈动脉内膜剥脱术患者术后心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:观察右美托咪定对CEA患者术后心肌损伤的影响,为预防CEA术后心肌损伤提供临床依据。方法:选择2018年3月至2019年1月在河北医科大学第二医院行颈动脉内膜剥脱术患者50例(ASAⅢ级,术前心电图无心律失常及心肌缺血,年龄、性别不限),分为对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。采用全身静脉麻醉。记录患者入院后每日测量的血压的平均压为基础值(T_0),测量并记录全麻诱导插管平稳后5min(T_1)、颈动脉阻断后5min(T_2)、颈动脉开放5min(T_3)、颈动脉开放后10min(T_4)血压及心率;记录两组患者颈动脉阻断的时间,苏醒时间,应用血管活性药物的次数及剂量;监测术后24小时动态心电图和血浆肌钙蛋白I浓度;记录两组患者苏醒时拔管反应发生率;统计患者住院期间死亡率。结果:1.术前一般资料两组患者性别、年龄构成比、高血压、冠心病、糖尿病、既往脑卒中的发生率、两组患者入室高血压的发生率及两组阻断时间比较无统计学意义(P>0.05)(见Table 1)。2.术中资料比较与C组相比,D组患者在术中应用血管活性药物的剂量较少,且在颈动脉开放前及开放后需降低血压时所应用的降压及降心率药物剂量较少(P<0.05)(见Table 2)。与T_0时刻比较,两组患者的血压在T_1、T_2、T_3及T_4时均较低(P<0.05);与T_2时刻相比两组患者的血压在T_3及T_4均呈下降趋势(P<0.05)。组间比较,两组患者T_0-4时刻血压差异无统计学意义(P>0.05)(见Table 3,Fig1)。3.术后资料两组患者术后室性心律失常及室上性心律失常的发生及术后1d平均心率的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后动态心电图示ST段及T波的改变的发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后第1d监测肌钙蛋白I定量测定均在正常范围且其差异无统计学意义(P>0.05)(见Table 4)。4.住院期间两组患者均无死亡(P>0.05)。5.两组患者苏醒时间和拔管反应比较无统计学意义(P>0.05)(见Table 5)。结论:1.在本研究试验条件下未出现以肌钙蛋白升高为表现的心肌损伤,所有患者均有新发心律失常和心肌缺血,应加强患者术后循环管理以防心肌损伤的发生,本试验中无证据显示右美托咪定对术后心肌缺血有显着改善作用。2.心肌损伤的发生与麻醉管理有着密切的关系。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
严玲,关红菁,朱丽华,唐其柱[9]（2019）在《白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的影响及机制》一文中研究指出目的利用小鼠颈动脉导丝损伤的动物模型和血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的细胞模型,研究白杨素对动脉损伤后新生内膜增生的抑制作用及相关机制。方法建立小鼠颈动脉导丝损伤模型,随机分成模型对照组与白杨素组,分别喂以正常啮齿类动物饲料和含0. 09%白杨素[w/w,相当于150mg/(kg·d)白杨素]的正常啮齿类动物饲料。取术后28天损伤侧颈动脉,检测指标。苏木素-伊红染色评价新生内膜增生,测算内膜面积和内膜中膜比值;免疫组化法测定损伤动脉内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞表达状态,评价白杨素对内膜增生的影响。同时体外培养VSMCs,给予20ng/ml PDGF-BB和(或) 12. 5μmol/L白杨素处理,流式细胞仪检测细胞增殖,Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶(JNK)和信号转导及转录激活因子(STAT) 3的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果白杨素显着抑制导丝损伤所致颈动脉内膜增生,降低内膜面积、内中膜比值以及损伤侧颈动脉新生内膜内PCNA阳性细胞表达数。PDGF-BB明显促进VSMCs增殖,并显着升高VSMCs中JNK和STAT3的磷酸化水平,白杨素导致PDGF-BB引起的VSMCs增殖停滞在G0/G1期,并显着减弱PDGF-BB诱导的JNK和STAT3磷酸化。结论白杨素可能通过阻止JNK和STAT3通路活化降低VSMCs增殖,从而遏制动脉损伤后新生内膜增生。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年02期）
刘万超,王晶晶,张萌,吴康丽,陈秀侠[10]（2018）在《上肢远程缺血预处理对颈动脉内膜剥脱术患者脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨上肢远程缺血预处理对颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者脑损伤的保护作用。方法选取择期行颈动脉内膜剥脱术患者40例,采用数字表法随机分为预处理组(R组,n=20)和对照组(C组,n=20)。R组在麻醉诱导后利用血压计充气囊至200mmHg,持续5min后放气,间隔5min再次重复,共3次。C组用袖带绑在上肢30min,不做任何处理。于术前和颈动脉开放后2、6、24、48h检测两组患者血清中的S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;比较两组患者术前1天和术后7天简易精神状态量表(MMSE)的评分,并观察术后并发症发生率。结果两组内T_1～T_3各时间点的血清S100β蛋白和NSE水平均明显高于T_0时间点(P <0. 05),预处理组T_1～T_3各时点的血清S100β蛋白和NSE水平均明低于对照组相应时间点(P <0. 05)。两组患者术后7天MMSE评分均明显低于术前1天(P <0. 05),预处理组发生术后认知功能障碍(POCD)有1例(5%),对照组发生POCD有5例(25%)、脑梗死1例(5%)、脑出血1例(5%),组间总的并发症发生率比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论上肢远程缺血预处理可降低颈动脉内膜剥脱术患者血清中S100β蛋白和NSE水平,有效降低患者的脑损伤的程度,降低POCD的发生率,有效减少术后并发症的发生,具有一定的脑保护作用。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年11期）
动脉内膜损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察酰基化和非酰基化胃饥饿素(ghrelin, Ghr)对大鼠颈动脉内膜损伤的作用并探讨相关机制。方法采用球囊损伤法建立颈动脉内膜损伤模型, 30只制模成功的雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为模型组、酰基化Ghr (30 nmol·kg~(-1))组和非酰基化Ghr (30 nmol·kg~(-1))组,予高脂饲料;另随机选择10只健康雄性SD大鼠作为正常对照组,予正常饲料。各组均腹腔注射给药,每日1次,治疗4周后,采血检测血脂和C反应蛋白(CRP)水平, HE染色后测量损伤动脉厚度及内膜-中膜厚度比, Western blot法检测损伤动脉组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β)、胞间黏附分子~(-1) (ICAM~(-1))和血管细胞黏附分子~(-1) (VCAM~(-1))蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP水平显着升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显着降低(P <0.05或P <0.01),颈动脉内膜显着增厚,内膜-中膜厚度比显着增加(P <0.01), TNF-α、 IL~(-1)β、 ICAM~(-1)和VCAM~(-1)蛋白表达上调(P <0.05或P <0.01)。与模型组比较,酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组大鼠血清TC、 LDL-C、 CRP水平显着降低, HDL-C水平显着升高(P <0.01),颈动脉内膜厚度显着减小、内膜-中膜厚度比显着降低(P <0.01), TNF-α、 IL~(-1)β和ICAM~(-1)蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01)。酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组各指标比较均无显着差异(P> 0.05)。结论酰基化和非酰基化Ghr均能通过调血脂、减轻炎症反应而缓解大鼠颈动脉内膜损伤,且两者作用无明显差异。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动脉内膜损伤论文参考文献
[1].薛旺,范茂丹,王波,江江,史承勇.17-AAG对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其作用机制[J].现代生物医学进展.2019
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[3].罗超,李意奇,王俊逸,李叶丽,吕俊远.淫羊藿次苷Ⅱ通过下调TGF-β1/Smads信号通路抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生（英文）[J].遵义医学院学报.2019
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标签：17-丙烯胺-17去甲氧格尔德霉素; 内膜增生; 球囊损伤; 血管平滑肌细胞;