导读:本文包含了小胶质细胞激活论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红花注射液,炎性痛,小胶质细胞激活,炎症因子
小胶质细胞激活论文文献综述
李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东[1]（2019）在《红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究》一文中研究指出目的探讨红花注射液缓解完全弗氏佐剂所致大鼠炎性痛的药理作用机制。方法将24只大鼠随机分为假手术组、完全弗氏佐剂组、地塞米松阳性对照组和红花注射液治疗组,每组6只。通过测定大鼠热刺激缩足反应潜伏期和机械缩足反射阈值,观察红花注射液是否具有缓解大鼠炎性痛的作用。采用免疫荧光检测炎性痛大鼠脊髓小胶质细胞的激活;免疫印迹法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内p-ERK、p-CREB蛋白的表达;ELISA法检测炎性痛大鼠脊髓背角组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;RT-PCR法检测炎性痛大鼠脊髓背角神经元细胞内c-fos基因的表达。结果红花能够延长炎性痛大鼠热刺激缩足反应潜伏期,提高炎性痛大鼠机械刺激缩足反射阈值;红花通过抑制脊髓小胶质细胞激活,减少炎性痛大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB蛋白,抑制TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,降低c-fos基因的表达发挥镇痛作用。结论红花对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制小胶质细胞激活,调节p-ERK信号通路和减少TNF-α、IL-1β和IL-6的释放有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期）
刘颖,张星,严丹丹,王一淇,王娜[2]（2019）在《丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍》一文中研究指出目的本研究旨在探讨丙烯酰胺(ACR)慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5 mg·kg~(-1)·d的ACR,连续12个月。通过水迷宫实验判断海马依赖的学习记忆功能改变。给药结束后,收集血清进行氧化应激和炎症因子测定。通过HE染色、Nissl染色、Fluoro-Jade C染色及免疫荧光染色及透射电子显微镜观察进行组织形态学分析。额叶皮层和海马分离后立即保存于-80℃用于后续Western blot蛋白测定。结果慢性低剂量接触ACR会导致神经元损害,突触结构及功能破坏,突触相关蛋白突触蛋白I(SYN1),突触小泡蛋白(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达减少,脑源性神经营养因子(BDNF)表达下降,海马神经元再生抑制,最终导致大鼠步态异常和认知功能障碍。ACR暴露促进胶质细胞增生和小胶质细胞的活化,其中GFAP~+,Iba-1~+,Iba-1~+CD68~+细胞显着上升。ACR暴露激活NF-κB通路促进NLRP3和pro-IL-1β蛋白的表达,进而激活NLRP3炎症小体并促进IL-1β分泌,同时促进泛素结合蛋白P62表达升高,进而抑制NLRP3炎症小体的降解。同时检测了NF-κB路径激活并被IL-1β调控的其它下游分子,其中TNF-α、IL-6、Cox-2均表达升高。结论 ACR促进小胶质细胞中NLRP3炎症小体的活化进而促进IL-1β表达,同时ACR暴露减少了BDNF分泌并抑制神经元再生,这些共同加重神经炎症,促进神经元损伤,导致认知障碍。本研究提示NLRP3炎症小体的活化抑制可减少ACR的长期暴露损害。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
郭静,吴芳,张晓丽娜,李娟娟,袁云[3]（2019）在《天麻素对激活的小胶质细胞Notch信号通路及Sirt3表达影响的研究》一文中研究指出研究天麻素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞Notch信号通路及Sirt3表达的影响。体外培养BV-2小胶质细胞,分为正常对照组、LPS诱导模型组、LPS+5μmol/L天麻素组及LPS+10μmol/L天麻素组,采用免疫荧光双标染色及Western blotting检测Notch信号通路相关蛋白,包括Notch-1、细胞内Notch受体结构域(NICD)、重组结合蛋白抑制子(RBP-Jk)、转移因子发卡和split-1增强子(Hes-1)以及Sirt3的表达变(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
宋锐,游自立[4]（2019）在《TRPV1的敲除缓解由LPS引起的小胶质细胞激活以及小鼠抑郁样行为》一文中研究指出重度抑郁症(MDD)是一个以持续的心情低落为临床特征的疾病。尽管现在对重度抑郁症的研究已经取得较大进展,但是抑郁症产生及其发展的具体机制现在仍不清楚。目前一些研究已经报道小胶质细胞在抑郁症的病理发生过程中扮演重要角色,小胶质细胞通过分泌大量促炎性细胞因子,引发中枢炎症,进而引起小鼠抑郁样行为。在本文中,我们提出瞬时受体通道香草酸亚型1 (TRPV1)参与到小胶质细胞激活以及其促炎性因子的释放过程。通过给野生型鼠(WT)和TRPV1敲除型鼠(TRPV1 KO)腹腔注射LPS引起抑郁样行为来探究TRPV1在其中所发挥的作用,我们发现TRPV1敲除型鼠在强迫游泳和悬尾试验中均表现出更少的不动时间。进一步地,我们检测TRPV1敲除型鼠海马区小胶质细胞IL-6、TNF-α的表达情况,发现这些促炎性细胞因子均表达显着减少,这揭示说小胶质细胞的激活状态有一个缓解。而IL-1β作为促进中枢炎症以及抑郁症发生的主要细胞因子,其表达也有一个显着降低。与之一致的是,在体外实验中,与野生型相比,TRPV1敲除的小胶质细胞对于LPS刺激引起的IL-1β的释放以及小胶质细胞的激活状态也有一个显著地减少和缓解。因此,通过靶定TRPV1,可以作为一个中枢炎症引起抑郁症的潜在治疗方案。目的:我们研究的主要目的是探究是否TRPV1能够调节小胶质细胞的激活状态、神经炎症的剧烈程度以及小鼠的抑郁样行为。方法:在野生型小鼠腹腔注射LPS后检测其抑郁样行为、海马区炎症因子,并比较筛选出炎症水平最高的时间点。分别在野生型鼠与TRPV1敲除型鼠腹腔注射LPS后检测检测海马区炎症水平及小胶质细胞的激活状态,检测IL-1β、IL-6以及TNF-α表达量;在野生型鼠腹腔注射LPS前,通过侧脑室注射TRPV1拮抗剂或激动剂干预TRPV1功能,检测上述指标;体外培养TRPV1敲除与野生型鼠的原代小胶质细胞,依次给予TRPV1激动剂,LPS刺激,检测炎症因子mRNA水平的表达,Western Blot检测IL-1β表达量。结果:通过比较LPS注射之后的野生型鼠和TRPV1敲除型鼠,我们发现在强迫游泳和悬尾试验中,TRPV1敲除型鼠表现出的绝望行为是显着弱于野生型鼠,同时在促炎性因子的表达量、小胶质细胞的激活状态上,也是显着弱于野生型鼠。结论:TRPV1的敲除,可以显着缓解由LPS引起的小胶质细胞激活、中枢炎症的发生以及小鼠的抑郁样行为。(本文来源于《第八届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会学术年会论文汇编》期刊2019-07-18）
陈策[5]（2019）在《柚皮素通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用》一文中研究指出目的:研究柚皮素(NAR)对脂多糖(LPS)诱导的神经毒性的神经保护作用方法:在体实验中,SD大鼠随机分为5个组(n=6),包括空白组,NAR(100mg/kg)组,LPS(5μg)组,LPS+NAR(50 mg/kg)组和LPS+NAR(100 mg/kg)组。单侧中脑黑质注射LPS(5μg)诱导DA神经元损伤模型。造模后大鼠连续灌胃给药7天,转棒实验检测大鼠的运动能力,免疫荧光和Western Blot实验检测TH,IBA-1,NLRP3和caspase-1蛋白变化。离体实验中,BV-2小胶质细胞,随机分为5个组,空白组,NAR(100μM)组,LPS(1μg/ml)组,LPS+NAR(10μM)组,LPS+NAR(100μM)组。NAR预处理1 h后加入LPS诱导小胶质细胞的激活。24 h后,Griess试剂盒和ELISA试剂盒检测细胞上清中炎症因子(NO,IL-1β和IL-18)的释放,免疫荧光和Western Blot实验检测IBA-1、NLRP3和caspase-1蛋白变化。使用si RNA NLRP3转染技术,检测NLRP3蛋白的沉默率后,观察柚皮素对于LPS诱导的BV-2细胞激活的影响。BV-2和MN9D细胞共培养实验,将BV-2细胞和MN9D细胞均分为10个组,NAR预处理1 h后加入LPS诱导BV-2细胞的激活。24 h后,转移BV-2上清至MN9D细胞中,继续培养,24 h后,MTT方法检测MN9D细胞的活性,Western Blot实验检测MN9D细胞的TH蛋白变化。结果:在体实验结果显示:转棒实验中,模型组大鼠在棒时间比空白组减少,给予高剂量(100 mg/kg)柚皮素,大鼠在棒时间显着增加;免疫荧光和Western Blot结果显示,模型组DA神经元数量减少,小胶质细胞激活,NLRP3炎症小体表达增加,给予高剂量(100 mg/kg)柚皮素,DA神经元数量增加,小胶质细胞激活减少,NLRP3炎症小体表达减少。离体实验结果显示:与空白组比较,LPS可以引起BV-2细胞上清中炎症因子(NO、IL-1β和IL-18)的释放增加,IBA-1蛋白表达增加,NLRP3炎症小体表达增加,给予高剂量(100μM)柚皮素,上清中炎症因子释放减少,IBA-1蛋白表达减少,NLRP3炎症小体表达增加减少。并且si RNA NLRP3转染后,柚皮素对于BV-2细胞的调节作用消失。BV-2和MN9D细胞共培养实验结果显示:LPS刺激的BV-2细胞上清可以引起MN9D细胞的损伤,TH蛋白表达降低,给予高剂量(100μM)柚皮素,MN9D细胞的活性增加,TH蛋白表达增加。并且在si RNA NLRP3转染后,柚皮素对MN9D细胞的保护作用消失。结论:在本实验中,柚皮素可以通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活,对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-30）
李静岚,王宇航,李智磊,王勇[6]（2019）在《外源性NAD~+对小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究外源性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)对β-淀粉样蛋白(Aβ)介导小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及对SIRT3/WNT信号通路的影响。方法利用Transwell系统共培养小鼠神经干细胞系C17.2(NSC)与小胶质细胞系BV-2,将C17.2细胞随机分为4组:空白组在下室培养C17.2细胞;对照组在下室培养C17.2细胞,并添加10μmol·L~(-1)NAD~+作用;模型组在上室培养BV-2细胞,下室培养C17.2细胞,并添加10μmol·L~(-1)Aβ作用;实验组在上室培养BV-2细胞,下室培养C17.2细胞,10μmol·L~(-1)NAD~+预处理2 h后添加10μmol·L~(-1)Aβ作用。以流式细胞术检测NSC凋亡率,以蛋白免疫印迹法检测NSC中SIRT3、DVL2、DVL3、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达情况。结果干预48 h,空白组、对照组、模型组及实验组NSC凋亡率分别为(4.88±0.62)%,(4.21±0.28)%,(8.06±0.24)%,(4.92±0.36)%。外源性NAD~+添加能降低小胶质细胞激活诱导的NSC凋亡率升高(P<0.01)。蛋白免疫印迹法检测可见,与模型组比较,实验组细胞SIRT3、DVL2、DVL3、GSK3β、p-GSK-3β蛋白表达量升高(P<0.01),且与NAD~+的作用时间具有相关性。结论 NAD~+可抑制Aβ介导小胶质细胞激活诱发的NSC凋亡,与显着调节SIRT3及WNT信号通路中DVL2、DVL3、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
虞舒蓓,林淑[7]（2019）在《依达拉奉对脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨依达拉奉对脂多糖(LPS)激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响。方法 BV-2小胶质细胞分为3组,模型组,实验组和对照组,对照组加入0.9%Na Cl处理,模型组细胞用1μg·mL~(-1)LPS处理,在造模基础上,实验组加入100μmol·L~(-1)依达拉奉进行预处理。用硝酸还原酶法及酶联免疫吸附法检测BV-2细胞上清液中一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇叁磷酸激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果给药24 h后,对照组,模型组和实验组BV-2细胞上清中NO含量分别为(9.13±1.36),(16.89±1.68),(11.58±1.75)μmol·L~(-1),TNF-α含量分别为(0.36±0.11),(2569.54±126.48),(1689.47±102.58) pg·mL~(-1); BV-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.58±0.12,1.33±0.21,0.52±0.06; p-Akt蛋白相对表达量分别为0.23±0.06,0.78±0.11,0.52±0.14; p-IκB蛋白相对表达量分别为0.36±0.05,1.36±0.21,0.32±0.04,模型组的上述指标分别和对照组、实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论依达拉奉能够调节BV-2细胞的激活程度,抑制炎症因子的表达,可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期）
黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平[8]（2019）在《激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病》一文中研究指出目的检测α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)对M2型小胶质细胞的影响,探索其减轻脓毒症脑病(SAE)的机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)于2月龄雄性C57BL/6小鼠构建SAE模型,比较两组小鼠学习记忆能力的改变。采用Western blot法检测海马组织中α7nAchR的表达变化。给予腹腔注射α7nAchR的激动剂二甲氧基苯亚胺基假木贼碱(GTS-21),观察给予激动剂后海马组织中α7nAchR的表达变化,同时探索GTS-21是否能减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。通过免疫荧光细胞化学染色法检测精氨酸酶1(ARG1)、离子钙结合接头蛋白1(Iba-1)的表达确定SAE小鼠M2型小胶质细胞数量的变化,以及GTS-21对M2型小胶质细胞数量的影响。结果 SAE小鼠的新物体识别及恐惧记忆能力显着下降,小鼠海马组织中α7nAchR表达显着降低。GTS-21可改善SAE小鼠的学习记忆障碍,增加脑组织中α7nAchR的表达。同时,脓毒症小鼠海马组织中M2型小胶质细胞显着减少,而GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞的数量。结论 SAE小鼠海马组织中α7nAchR表达降低,使抑制炎症反应的M2型小胶质细胞减少, GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞数量,减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
高原雪,沈甜,何林,李豪,李敏[9]（2019）在《黄芩苷、栀子苷及其配伍对小胶质细胞增殖及激活后炎性因子影响》一文中研究指出目的研究黄芩苷(BC)、栀子苷(GD)及其配伍对小胶质细胞增殖及对细胞激活后释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法 MTT检测BC、GD及其配伍对小胶质细胞激活损伤后增殖影响;Griess法检测其对小胶质细胞分泌一氧化氮(NO)的影响;Elisa检测其对抗炎因子TGF-β、IL-10,促炎因子TNF-α、IL-1β的表达。结果 BC、GD及其配伍提升脂多糖刺激后BV2细胞存活率,减少NO分泌,减少细胞IL-lβ、TNF-a的表达;GD增加IL-10释放;BC提高TGF-β的表达;配伍组提高IL-10及TGF-β的水平。结论 BC、GD及其配伍提高小胶质细胞激活损伤后的存活率,升高IL-10、TGF-β的表达,降低IL-1β、TNF-α的表达从而减少细胞损伤。(本文来源于《现代中医药》期刊2019年03期）
戎宏涛[10]（2019）在《脑源性微粒激活小胶质细胞在脑外伤后神经炎症反应中作用的研究》一文中研究指出研究目的:创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)不是单一的病理、生理过程,主要包括原发性和继发性损伤过程,共同导致了神经结构的破坏和功能的受损。继发性神经炎症反应是TBI后重要的继发性病理生理反应,在继发性脑损伤中发挥了重要作用。小胶质细胞作为中枢神经最重要的固有免疫细胞和主要的效应细胞,在TBI后继发性炎症反应中发挥关键性作用。更好的理解小胶质细胞表型转变的调节机制可以提高我们对TBI后神经损伤及修复的认识,并为TBI的新治疗策略的开发提供机会。但小胶质细胞激活、分化的分子调控机制极为复杂,具体机制尚不清楚。细胞微粒(Microparticles,MPs)是一类介于0.1到1?μm大小的小细胞囊泡,它们含有多种生物活性分子,包括蛋白质、生物脂类和核酸,穿梭于细胞间发挥递质作用,是导致机体产生相关炎症反应的重要介质。由于脑组织细胞膜的磷脂结构较体内其它细胞更高,因此脑组织来源的MPs(Brain-derived Microparticles,BDMPs)的促炎活性可能比血细胞源性的MPs要更高。然而BDMPs的分子生物学特点尚不十分清楚,未见其在TBI后的继发性炎症反应中作用的相关研究报道。因此,本课题借助小鼠脑皮层下注射模型及体外小胶质细胞,观察BDMPs对小胶质细胞激活的影响及相关炎性反应,探索BDMPs通过介导小胶质细胞在TBI后继发性炎症反应中的作用及其机制。研究方法(1)建立小鼠液压打击脑外伤(TBI)模型,使用酶消化梯度离心法从TBI后脑损伤区提取BDMPs,应用应用流式细胞术对TBI后脑损伤区BDMPs进行表型鉴定以及成分分析;(2)借助小鼠大脑皮层下注射模型,免疫荧光染色观察小鼠脑注射区的小胶质细胞激活情况,采用免疫组化染色观察其激活,增殖以及分化(M1/M2)情况,应用RT-PCR法检测组织中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-l0及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的RNA含量;(3)将BDMPs与小胶质细胞(BV2)中共培养,应用离子电导显微镜动态观察小胶质细胞的激活和形变情况,应用western-blot和ELISA技术检测小胶质细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-l0及单核细胞趋化因子(MCP-1/CCL-2)的含量变化。(4)借助小鼠大脑皮层下注射模型,通过伊文思蓝注射观察血脑屏障破坏情况,干湿重法对比脑水肿程度。体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模拟脑血管屏障,加入BDMPs干预,观察HUVEC屏障的通透性变化。研究结果(1)BDMPs表达数量不等的生物标记物(NSE和GFAP),进一步发现BDMPs是由多细胞源性MPs构成,以神经元性及胶质细胞源性MPs为主,还含有血细胞及内皮细胞来源MPs;(2)小鼠脑皮层下注射区的小胶质细胞被BDMPs广泛激活,形态由分支样向球形转化,并出现M1/M2表型的动态分化。PCR结果显示脑组织中炎症因子IL-1β,TNF-a,IL-6,单核细胞趋化因子CCL2和NOS2的mRNA增多;(3)体外实验中小胶质细胞与BDMPs共培养52分钟后开始发生形变,104分钟后完全激活形变。3小时后,小胶质细胞结合并吞噬BDMPs,细胞裂解液中IL-6,TNF-α和MCP-1水平显着升高,上清液ELISA实验提示TNF-α和MCP-1水平增高,但IL-10水平均无显着变化;(4)BDMPs注射后小鼠脑组织表面可见明显水肿,依文思蓝渗漏现象也比较严重。体外加入BDMPs悬液时,HUVEC屏障对FITC-Dextran的渗漏显着增加;研究结论(1)BDMPs可以结合并介导小胶质细胞的激活、形变以及分化,促进TNF-α、IL-1β、IL-6等多种炎性因子以及单核细胞趋化因子MCP-1/CCL-2高表达,在TBI后的继发性炎症反应中发挥促炎作用。(2)BDMPs可以增加BBB的通透性,加重脑水肿。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
小胶质细胞激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究旨在探讨丙烯酰胺(ACR)慢性暴露是否会导致小胶质细胞活化和促进NLRP3炎症小体介导的神经炎症进而加重神经元损伤和认知功能障碍。方法 36只雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只,分别通过饮水给予0、0.5、5 mg·kg~(-1)·d的ACR,连续12个月。通过水迷宫实验判断海马依赖的学习记忆功能改变。给药结束后,收集血清进行氧化应激和炎症因子测定。通过HE染色、Nissl染色、Fluoro-Jade C染色及免疫荧光染色及透射电子显微镜观察进行组织形态学分析。额叶皮层和海马分离后立即保存于-80℃用于后续Western blot蛋白测定。结果慢性低剂量接触ACR会导致神经元损害,突触结构及功能破坏,突触相关蛋白突触蛋白I(SYN1),突触小泡蛋白(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达减少,脑源性神经营养因子(BDNF)表达下降,海马神经元再生抑制,最终导致大鼠步态异常和认知功能障碍。ACR暴露促进胶质细胞增生和小胶质细胞的活化,其中GFAP~+,Iba-1~+,Iba-1~+CD68~+细胞显着上升。ACR暴露激活NF-κB通路促进NLRP3和pro-IL-1β蛋白的表达,进而激活NLRP3炎症小体并促进IL-1β分泌,同时促进泛素结合蛋白P62表达升高,进而抑制NLRP3炎症小体的降解。同时检测了NF-κB路径激活并被IL-1β调控的其它下游分子,其中TNF-α、IL-6、Cox-2均表达升高。结论 ACR促进小胶质细胞中NLRP3炎症小体的活化进而促进IL-1β表达,同时ACR暴露减少了BDNF分泌并抑制神经元再生,这些共同加重神经炎症,促进神经元损伤,导致认知障碍。本研究提示NLRP3炎症小体的活化抑制可减少ACR的长期暴露损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小胶质细胞激活论文参考文献
[1].李锐莉,金建闻,张慧峰,文爱东.红花注射液通过抑制脊髓小胶质细胞激活及炎性因子的释放缓解大鼠炎性痛的研究[J].中南药学.2019
[2].刘颖,张星,严丹丹,王一淇,王娜.丙烯酰胺慢性暴露导致的小胶质细胞激活、NLRP3炎症小体活化介导的IL-1β过表达、神经再生抑制共同参与并促进大鼠认知障碍[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[3].郭静,吴芳,张晓丽娜,李娟娟,袁云.天麻素对激活的小胶质细胞Notch信号通路及Sirt3表达影响的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].宋锐,游自立.TRPV1的敲除缓解由LPS引起的小胶质细胞激活以及小鼠抑郁样行为[C].第八届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会学术年会论文汇编.2019
[5].陈策.柚皮素通过抑制小胶质细胞中NLRP3炎症小体的激活对LPS诱导的多巴胺能神经元损伤产生保护作用[D].遵义医科大学.2019
[6].李静岚,王宇航,李智磊,王勇.外源性NAD~+对小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].虞舒蓓,林淑.依达拉奉对脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中促炎细胞因子的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平.激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[9].高原雪,沈甜,何林,李豪,李敏.黄芩苷、栀子苷及其配伍对小胶质细胞增殖及激活后炎性因子影响[J].现代中医药.2019
[10].戎宏涛.脑源性微粒激活小胶质细胞在脑外伤后神经炎症反应中作用的研究[D].天津医科大学.2019