收缩机制论文-李菲菲,缪晚虹,陶津华

收缩机制论文-李菲菲,缪晚虹,陶津华

导读:本文包含了收缩机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:平滑肌,收缩机制,眼调节痉挛,芍药甘草汤

收缩机制论文文献综述

李菲菲,缪晚虹,陶津华[1](2019)在《基于平滑肌收缩机制探索芍药甘草汤治疗眼调节痉挛的可行性综述》一文中研究指出调节痉挛是视疲劳的常见原因,也是近视的主要诱发因素之一。现代工作方式造成调节痉挛发生的普遍性,但临床除了屈光矫正,并无有效治疗方法。为缓解眼调节痉挛,寻找新的有效药物和治疗方法,重点分析了目前有关平滑肌收缩机制的研究,阐述了调节痉挛的发病机制及芍药甘草汤对平滑肌的调控作用,就芍药甘草汤治疗眼调节痉挛有关作用机制的理论基础研究,以及进一步进行实验研究的可行性进行综述。参考文献36篇。(本文来源于《山东中医杂志》期刊2019年12期)

王敏,张会然,罗园,阎锡新[2](2019)在《激肽释放酶在PM2.5诱发气道平滑肌细胞收缩中的作用及研究机制》一文中研究指出目的:流行病学调查研究显示雾霾暴露可以诱发哮喘患者住院率增加,其中细颗粒物PM2.5可以引起气道反应性升高,但其机制尚未完全清楚。我们前期研究结果表明,激肽释放酶参与PM2.5对气道高反应的调节。本研究即是在此基础上,深入探讨激肽释放酶在PM2.5诱发气道高反应中的作用及机制,为临床上预防和治疗雾霾诱发的气道高反应性疾病提供新的靶点和新的思路。方法:使用(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25)

黄崇生,吴辉雨,李阳友,何田田,陈卫[3](2019)在《火麻仁水煎液对兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响及机制探究》一文中研究指出目的:研究火麻仁水煎液对兔离体小肠收缩作用的影响规律,并探讨和分析其作用的机制。方法:选用离体兔小肠的十二指肠至空肠上段肠管,运用累加法,对肠管施以终浓度为2.5mg/mL,7.5mg/mL,15mg/mL的火麻仁水煎液,观察火麻仁水煎液对兔离体肠管的作用规律;采用工具药乙酰胆碱,阿托品,氯化钙,探讨和分析火麻仁水煎液影响兔离体肠管收缩的作用机制。结果:火麻仁水煎液对兔离体肠管自发性收缩显抑制作用,且呈剂量依赖关系;火麻仁水煎液对乙酰胆碱痉挛性收缩肠管有明显拮抗作用,P<0.05,差异具有统计学意义;火麻仁水煎液对阿托品抑制兔离体肠管收缩具有协同作用,P<0.05,差异具有统计学意义;火麻仁水煎液对氯化钙诱导的肠管强直性收缩具有显着拮抗作用,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:火麻仁水煎液对兔离体肠管的收缩具有抑制作用,且呈现浓度依赖关系,火麻仁水煎液抑制兔离体肠管收缩的机制,可能是与竞争性拮抗胆碱能M受体,调节平滑肌细胞内钙离子浓度有关。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2019年07期)

张叶仙[4](2019)在《基于“素养立意”的试题设计——东莞城镇人口增长与收缩及其影响机制》一文中研究指出本文选取粤港澳大湾区的东莞为区域背景,以新课改对学生地理素养的要求为导向,以东莞城镇人口增长与收缩及其影响机制为素材,结合学习认知理论及最近发展区理论设计3个选择题,以考查并培养学生的地理核心素养。(本文来源于《地理教学》期刊2019年13期)

王辽菊,朱丽红,高玮,王丽鸽,魏珂[5](2019)在《不同声强超声对孕鼠子宫收缩及胎鼠神经损伤的影响及机制》一文中研究指出目的:探讨不同声强超声对孕鼠子宫收缩及胎鼠神经损伤的影响及机制。方法:将32只孕鼠随机分为A(0)组、B(2)组、C(4)组、D(8)组,每组各8只,分别接受声强为0 W cm~(-2)、2 W cm~(-2)、4 W cm~(-2)和8 W cm~(-2)的超声辐照20 min。记录孕鼠子宫收缩及子宫平滑肌ATP酶的活力,检测胎鼠大脑皮层与海马神经元凋亡及胆碱能神经系统相关酶的活力。结果:超声增加孕鼠子宫收缩频率、收缩幅度、收缩张力和子宫活动度(P均<0.05),降低孕鼠子宫平滑肌中钠钾ATP酶、钙ATP酶和钙镁ATP酶的活性(P均<0.05)。超声降低胎鼠大脑皮层和海马中Bcl~(-2)水平(P<0.05),增加Bax和Caspase-3水平(P均<0.05)。以及促进乙酰胆碱酯酶活力,降低乙酰胆碱和乙酰胆碱转移酶水平(P均<0.05)。且4 W cm~(-2)和8 W cm~(-2)的超声比2 W cm~(-2)超声对这些指标的作用更强。结论:4 W cm~(-2)和8 W cm~(-2)超声可能通过降低ATP酶的活性促进孕鼠子宫平滑肌收缩,并可引起胎鼠大脑皮层和海马神经元损伤,机制可能与胆碱能神经元系统失衡有关,2 W cm~(-2)声强的超声对胎鼠神经元损伤甚小。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期)

张胜男,郜瑞瑞[6](2019)在《黄河(生态)经济带城市收缩的空间特征与驱动机制研究》一文中研究指出研究利用全国第五次和第六次人口普查数据,以黄河(生态)经济带89座地级及以上城市行政单元为研究对象,对其收缩的空间格局、基本特征和驱动机制展开分析。研究发现:(1)黄河(生态)经济带地级行政单元中有68座地级市出现收缩现象,21座地级市处于非收缩状态,收缩城市占城市总量的76%;153个市辖区处于收缩状态,约占市辖区总量的80%;350个市辖县处于收缩状态,约占市辖县总量的74%。(2)收缩城市可划分为全域式收缩、边缘式收缩和局部式收缩叁种类型,其中全域式收缩主要包括青海和山西各地市,约占收缩城市总量的22%;边缘式收缩主要包括甘肃、内蒙古和宁夏各地市,约占收缩城市总量的34%;局部式收缩主要包括河南、山东和陕西各地级市,约占收缩城市总量的44%。(3)人口结构、产业转型、城市规模、生态本地、政府干预等因素是黄河(生态)经济带城市收缩的主要驱动机制。(本文来源于《2019年中国地理学会经济地理专业委员会学术年会摘要集》期刊2019-06-29)

刘昕哿[7](2019)在《收缩背景下的城市活力时空演变机制研究——以伊春市为例》一文中研究指出近年来随着我国经济结构的转型,中国人口红利逐渐消失、城镇化进程中的两极化倾向等因素,导致了中国快速城镇化进程中局部收缩现象的发生。单纯的追求城市数量的增加抑或是城市规模的扩张不能促使城市健康的发展,城市的发展是经济、社会、文化、环境等各种因素综合作用的结果,更值得我们关注的是如何保证城市健康、持续稳定的发展,而城市活力是城市内涵式发展的源生动力,也是解决众多城市问题的重要一环。目前国内学者对于城市活力尚没有形成统一的定义,对城市活力评价的研宄也侧重于城市活力评价模型的构建。基于此,本文选取伊春市,以市区尺度为研究范围,将传统的统计数据与开放的大数据结合,首先从人口、经济、社会、文化、辐射与吸引力等多个方面构建城市活力综合评价指标体系,对伊春市2000-2017年的城市活力进行科学综合评估;其次从较小尺度精细化的大数据入手,对2014年、2016年、2018年伊春市活力空间分异进行评价,最后并从定性与定量两个方面揭示伊春市城市活力时空演变的驱动机制。研究发现:从整个时间序列上来看,城市活力整体有所提升,但不同时期波动性较大,经历了多次上升与下降交替出现的情况;从空间分异上来看,伊春市活力现状空间分布不平衡,各区中心是活力集聚中心,其中伊春区活力集聚度最大,且街道常住人口密度、路网密度和城市功能混合度与城市活力呈显着正相关。(本文来源于《2019年中国地理学会经济地理专业委员会学术年会摘要集》期刊2019-06-29)

敬洋,王雅倩[8](2019)在《调节心肌收缩的GPCR信号转导机制及新进展》一文中研究指出G蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor, GPCR)作为最大的细胞膜受体超家族,在调节心脏的收缩功能中扮演重要的角色。GPCR功能的紊乱也与心脏疾病的发生、发展密切相关。除了肾上腺素能受体等经典的调节心脏功能的GPCR外,最新研究发现G蛋白偶联的苦味受体(bitter taste receptor, TAS2R)对调节心肌收缩也可能具有重要的作用。本文对GPCR信号转导机制及参与调节心肌收缩功能的GPCR进行论述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年46期)

谈云志,胡焱,邓永锋,曹玲,左清军[9](2019)在《偏高岭土协同石灰抑制红黏土收缩的行为与机制》一文中研究指出红黏土失水易收缩开裂而诱发工程灾害,为抑制或缓减红黏土的收缩特征,添加4%偏高岭土和5%石灰改善其水敏性。按照最优含水率制备压实试样,养护180 d后抽真空饱和,脱湿到预定含水率,随后开展收缩、无侧限抗压强度、吸力和孔隙分析等试验。结果表明,压实红黏土随着含水率降低,其无侧限抗压强度呈现先增大后减少的变化规律,这是脱湿导致的红黏土衍生微裂隙,进而引起结构性损伤所致。红黏土掺入石灰,尤其是掺入石灰-偏高岭土后,虽然脱湿也会引起强度减小,但接近完全干燥时,其强度又会增大。由此说明,偏高岭土协同石灰可以更加有效地抑制红黏土收缩效应,提高其整体强度。究其原因,是偏高岭土含有大量无定形硅、铝氧化物,且呈现边-面"搭接"的独特结构形态,使其能够快速捕获氢氧化钙溶液中的钙离子,在红黏土团(颗)粒间形成了胶结性水化物。(本文来源于《岩土力学》期刊2019年11期)

于丽[10](2019)在《P49/STRAP调控Myocardin-SRF介导血管平滑肌细胞收缩基因转录的机制研究》一文中研究指出动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)引发的心肌梗塞、中风和外周动脉疾病等临床并发症已成为当今社会重大的公共卫生问题。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)由分化(收缩)表型转换成去分化(合成)表型是动脉粥样硬化或动脉损伤血管狭窄的重要细胞学事件,是血管重塑和闭塞的主要原因,因此探究VSMCs表型转换的分子机制具有重要的理论和现实意义。心肌素(Myocardin,MYOCD)是血清反应因子(serum response factor,SRF)共转录激活因子。SRF是一种能专一结合在靶基因CArG box上的转录因子,可激活目标基因的表达。MYOCD通过Q-rich domain与SRF N末端MADS box相互作用,与SRF共同结合在靶基因的CArG box上,形成MYOCD-SRF-CArG box复合体,激活心脏或平滑肌细胞收缩基因如SMα-actin,Mhc11,SM22和Calponin表达上调,从而增加了VSMCs的收缩性,然而其仍需要其它辅助因子参与。P49/STRAP,又称血清应答因子结合蛋白1(serum response factor binding protein 1,SRFBP1),是一种血清应答因子的辅助因子,可与SRF结合。内源性P49/STRAP蛋白主要定位于细胞核,可直接与SRF转录激活结构域相互作用促进心脏中SRF靶基因的调节,但目前未见P49/STRAP参与VSMCs表型转换的相关研究。本实验室前期的研究发现,P49/STRAP在VSMCs由收缩型转换为合成型过程中表达显着下调,且P49/STRAP正向调控VSMCs收缩型基因的转录。我们前期通过生物信息学手段分析预测,发现P49/STRAP可能与MYOCD发生直接相互作用,推测P49/STRAP通过与MYOCD相互作用协同促进了SRF激活收缩型基因转录。因此,本论文拟将阐明P49/STRAP调控VSMCs表型转化的分子机制。为了阐明P49/STRAP调控VSMCs表型转化的分子机制,本论文开展了以下研究:1.构建了pEBG-P49/STRAP真核表达质粒、pCMV-HA-MYOCD真核表达质粒、ACTG2-pGL3启动子报告基因质粒,构建了系列截短P49/STRAP蛋白表达质粒pEBG-P49/STRAP(aa 1-145)、pEBG-P49/STRAP(aa 146-349)、pEBGP49/STRAP(aa 350-429)。将pEBG-P49/STRAP质粒、系列截短P49/STRAP质粒、pCMV-HA-MYOCD质粒与ACTG2-pGL3、RL-TK荧光素酶报告基因质粒共转染293t细胞,检测荧光素酶活性,探究P49/STRAP与MYOCD对VSMCs收缩基因ACTG2转录的激活。2.构建了pEGFP-N1-MYOCD真核表达质粒,将pEBG-P49/STRAP与pEGFP-N1-MYOCD或空质粒共转染293t细胞,通过免疫沉淀和免疫印迹实验证明MYOCD与P49/STRAP是否存在相互作用。3.将系列GST标签的截短P49/STRAP蛋白表达质粒pEBG-P49/STRAP(aa1-145)、pEBG-P49/STRAP(aa 146-349)、pEBG-P49/STRAP(aa 350-429)与pEGFP-N1-MYOCD表达载体或空载共转染293t细胞,通过免疫沉淀和免疫印迹实验确定MYOCD蛋白与P49/STRAP蛋白相互作用的关键结构域。结果表明:1.酶切和测序结果均显示成功构建各种表达质粒和荧光素酶报告基因质粒。双荧光素酶报告基因结果显示,MYOCD能激活收缩基因ACTG2的转录,且随MYOCD质粒转染量的增加而增强。P49/STRAP不能独自激活ACTG2收缩基因的转录,但可促进MYOCD介导的转录激活作用。P49/STRAP(aa 146-349)质粒、P49/STRAP(aa 350-429)质粒均可促进MYOCD介导的转录激活作用。2.酶切和测序结果均显示pEGFP-N1-MYOCD表达载体构建成功。免疫沉淀和免疫印迹实验结果显示P49/STRAP蛋白可与MYOCD蛋白共沉淀。3.免疫沉淀和免疫印迹实验结果显示:pEBG-P49/STRAP(aa 1-146)、pEBGP49/STRAP(aa 146-349)、pEBG-P49/STRAP(aa 350-429)叁种截短蛋白均可与MYOCD共沉淀。结合荧光素酶实验结果,pEBG-P49/STRAP(aa 146-429)可能与MYOCD发生相互作用。本研究证明了P49/STRAP本身不具有转录活性,但是其可能通过aa 146-429结构域与MYOCD相互作用,协同促进VSMCs收缩基因ACTG2的转录,为阐明VSMCs表型转换调控机制提供了一定的数据支持。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-05)

收缩机制论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:流行病学调查研究显示雾霾暴露可以诱发哮喘患者住院率增加,其中细颗粒物PM2.5可以引起气道反应性升高,但其机制尚未完全清楚。我们前期研究结果表明,激肽释放酶参与PM2.5对气道高反应的调节。本研究即是在此基础上,深入探讨激肽释放酶在PM2.5诱发气道高反应中的作用及机制,为临床上预防和治疗雾霾诱发的气道高反应性疾病提供新的靶点和新的思路。方法:使用

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

收缩机制论文参考文献

[1].李菲菲,缪晚虹,陶津华.基于平滑肌收缩机制探索芍药甘草汤治疗眼调节痉挛的可行性综述[J].山东中医杂志.2019

[2].王敏,张会然,罗园,阎锡新.激肽释放酶在PM2.5诱发气道平滑肌细胞收缩中的作用及研究机制[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019

[3].黄崇生,吴辉雨,李阳友,何田田,陈卫.火麻仁水煎液对兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响及机制探究[J].中医药临床杂志.2019

[4].张叶仙.基于“素养立意”的试题设计——东莞城镇人口增长与收缩及其影响机制[J].地理教学.2019

[5].王辽菊,朱丽红,高玮,王丽鸽,魏珂.不同声强超声对孕鼠子宫收缩及胎鼠神经损伤的影响及机制[J].现代生物医学进展.2019

[6].张胜男,郜瑞瑞.黄河(生态)经济带城市收缩的空间特征与驱动机制研究[C].2019年中国地理学会经济地理专业委员会学术年会摘要集.2019

[7].刘昕哿.收缩背景下的城市活力时空演变机制研究——以伊春市为例[C].2019年中国地理学会经济地理专业委员会学术年会摘要集.2019

[8].敬洋,王雅倩.调节心肌收缩的GPCR信号转导机制及新进展[J].世界最新医学信息文摘.2019

[9].谈云志,胡焱,邓永锋,曹玲,左清军.偏高岭土协同石灰抑制红黏土收缩的行为与机制[J].岩土力学.2019

[10].于丽.P49/STRAP调控Myocardin-SRF介导血管平滑肌细胞收缩基因转录的机制研究[D].山东师范大学.2019

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