导读:本文包含了整合调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:种子萌发,光温敏感性,光温信号,自然选择
整合调控论文文献综述
李振华,王显亚,刘一灵,张民[1]（2019）在《光敏色素B整合光温信号精确调控种子萌发》一文中研究指出【研究背景】在自然界种子可以对土壤外部的环境条件进行评估,以确保在适当的季节萌发而开始新的生命周期。光和温度是影响种子萌发的两个重要的环境因素,光敏色素B(PHYB)是光和温度的受体。然而,关于PHYB整合光温信号调控种子萌发的分子生态机制却鲜为人知。【材料与方法】以NtPHYB1过表达(NtPHYB1-GFP),RNAi干扰(NtPHYB1-RNAi),及其野生型(WT)植株T3代种子为实验材料,设置温度(15,20,25,30,35oC)和光周期(全暗,12 h光/12 h黑暗,全光)的交互环境处理,研究种子萌发过程中NtPHYB1对不同光温环境条件的应答;【结果与分析】在不同光温组合中,WT种子的萌发率显着(p<0.05)高于NtPHYB1-GFP和NtPHYB1-RNAi种子,或者无显着性差异(p>0.05),但未发现显着低于它们的情况。从最大萌发率来看,NtPHYB1-GFP种子萌发主要受到全光照处理的抑制,而NtPHYB1-RNAi种子的萌发不仅受到低温处理的抑制,而且受到全暗处理的抑制。在低温区段(约15oC),叁个基因型种子的萌发均受到低温信号的强烈抑制,且NtPHYB1-GFP种子的萌发率显着低于WT和NtPHYB1-RNAi种子,此时光信号作用几乎被温度信号作用掩盖。在适温区段(20～25oC),温度信号可以启动并维持种子萌发,此时光的信号亦可有可无,在此区间内,NtPHYB1-GFP和WT种子均可获得最大萌率。在高温区段(30oC～35oC),光信号是维持种子萌发所必需的,叁个基因型的种子都表现出相似结果,无光下种子萌发受到强烈抑制;有趣的是只有在此温度区段内且光照条件下,NtPHYB1-RNAi种子才可能获得最大萌发率。【结论】光敏色素B整合光和温度的信号,精确调控种子萌发。在低温区段,PHYB感知低温信号启动下游分子抑制种子萌发;在适温区段,PHYB感知温度信号启动并维持种子萌发;在高温区间(30oC～35oC),PHYB感知温度信号启动萌发但需要光信号共同维持种子萌发的完成。该结果将有助于揭示在农业生产过程中,为什么春天和秋天(约25oC)适宜播种,而冬季(不到15oC)和夏季(大于30oC)不宜播种。种子萌发的适宜萌发季节是长期自然选择和进化的结果,光温受体光敏色素在其中发挥了关键作用。(本文来源于《2019年中国作物学会学术年会论文摘要集》期刊2019-10-27）
康春兰,戚冰,蔡倩倩,吴兴中[2]（2019）在《非编码RNA在脑硫脂调控肝癌细胞整合素αV表达过程中的作用研究》一文中研究指出整合素αV亚基(ITGAV)与整合素β3亚基形成αVβ3异二聚体,后者被证明与多种肿瘤的生长、转移、血管新生、表皮细胞间充质转化等恶性表型有关。在研究脑硫脂促进ITGAV表达的过程中,我们发现长链非编码RNA(AY)在脑硫脂处理后的肝癌细胞中显着高表达。对含56对肝癌组织的组织中进行AY检测,结果发现37对(占66%)的肝癌病人癌组织中的AY水平显着高于其癌旁组织中AY;此外,在来自TCGA数据库的248对肝癌与癌旁配对的病人组织中,肝癌组织中的AY表达量也显着高于其对应的癌旁组织。进一步对另一组80例肝癌组织和TCGA数据库中肝癌病例的临床数据分析,发现AY高表达与肝癌病人的不良预后紧密相关,与肿瘤大小、分期和转移情况密切相关。为了探究AY调控ITGAV表达的机制,我们运用荧光素酶报告实验证明AY能增强ITGAV基因核心启动子的转录活性,干扰AY则降低该启动子的转录活性。此外我们运用质谱和蛋白芯片技术鉴定到与AY特异结合的蛋白是组蛋白H1FX。通过RNA Pull-down进一步验证AY与H1FX的确直接结合,不过缺失AY371-522这段序列后,AY就不能与H1FX相互结合,这表明AY与H1FX主要是通过AY371-522这段序列结合,而且缺失AY371-522的AY也丧失了促进ITGAV的作用。染色体免疫共沉淀实验结果表明H1FX在ITGAV基因上广泛分布(包括启动子区和编码区),其中在编码区的结合总体上高于在启动子区的结合,而在转录核心启动子区(-672～-492及-894～-677)的结合高于更远的启动子区(-1241～-1128),AY过表达后H1FX在ITGAV基因上的结合显着降低,而RNA聚合酶II在ITGAV基因上的结合丰度显着上调,此外转录激活的表观遗传标志H3K4Me3和H3K9/14Ac在转录核心启动子区的丰度明显升高。我们因此认为AY促进ITGAV转录,AY与H1FX结合使H1FX与DNA的结合减弱,染色质的高级结构松弛,H3K4Me3的甲基转移酶和H3K9/14Ac乙酰基转移酶与核心组蛋白结合对H3进行甲基化和乙酰化修饰,从而使DNA与核小体的结合松弛,染色质局部展开,RNA聚合酶II和多种转录因子子结合启动子区从而促进ITGAV的转录。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
蒋代富,朱晓英,肖雪[3]（2019）在《整合素α2在老龄骨质疏松BMSC成骨分化的调控机制》一文中研究指出目的分析整合素α2在老龄骨质疏松骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的调控机制。方法检测慢病毒转染BMSCs效率、骨质疏松患者BMSCs中整合素α2转染后高表达,分析骨质疏松患者BMSCs成骨、增殖受到整合素α2高表达的影响及作用机制。结果 BMSCs对整合素α2进行转染3 d后,荧光显微镜下可见有GFP表达,感染复数(MOI)=10、20、50、100时视野中分别有零星荧光、少许荧光、显着较多的荧光、最多的荧光。转染后BMSC整合素α2表达显着高于野生型(P<0.05)。整合素α2蛋白表达在慢病毒转染后显着提升,免疫荧光强度显着增强。培养4 d后,细胞向增殖期进入,具有较大的生长曲线斜度,说明细胞增殖速度在转染后明显加快,骨质疏松患者BMSC整合素α高表达能够为细胞增殖提供良好的前提条件。对比转染后野生型Osterix、RUNX2表达显着提升。对整合素α2进行转染能够促进骨质疏松BMSC矿化能力的增强。骨质疏松患者BMSC整合素α高表达能够为成骨分化提供良好的前提条件。成骨诱导后30 min,转染后细胞外信号调节激酶(ERK)快速活化,1 h时显着低于未转染组(P<0.05),但是二者的蛋白激酶B(AKT)/JNK/P38之间的差异不显着(P>0.05)。整合素将ERK1/2通路活化,从而为细胞增殖、分化提供了良好的前提条件。PD98059能够抑制活化ERK、转染后RUNX2,进而抑制茜素红染色所体现的成骨分化、碱性磷酸酶(ALP)活性。结论整合素α2/ERK/Runx2信号通路参与了老龄骨质疏松发病,为老龄骨质疏松的预防与治疗提供了新的分子机制。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
杨碧珊,李娜,李趣欢[4]（2019）在《整合素α_vβ_6与纤连蛋白相互作用的力调控机制》一文中研究指出背景:整合素α_vβ_6在多种肿瘤细胞上高表达,能促进肿瘤细胞的异常增殖和恶性转移。整合素α_vβ_6通过与配体纤连蛋白的相互作用介导了肿瘤细胞的黏附与迁移,该过程不仅受到整合素α_vβ_6与纤维蛋白相互作用强弱的影响,也受到血流环境下剪应力的调节。因此,揭示整合素α_vβ_6和纤连蛋白相互作用的力-化学调控机制具有重要的理论意义和应用价值。目的:通过定量化力条件下整合素α_vβ_6与纤连蛋白的相互作用,揭示蕴含在黏附现象背后的力调控机制。方法:在不同剪切力下,驱使包被纤连蛋白RGD片段的微球在铺有整合素α_vβ_6的底板上黏附,观察和记录该黏附现象,获取黏附微球的瞬时速度和累积距离随时间变化的曲线,提取生存时间和解离速率参数。结果与结论:整合素α_vβ_6与纤连蛋白片段相互作用存在流动增强型现象,随着流体剪切力的增加,两者相互作用的键生存时间出现先增加后减少趋势。相反,随流体剪切力的增加,键解离速率出现先减小后增加趋势。该力依赖的生存时间和逆反应速率的双态性表明,整合素α_vβ_6与纤连蛋白片段介导的流动增强型现象是由逆锁键所调控的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
颜敏,刘静,夏天,许国旺,朴海龙[5]（2019）在《细胞蛋白质组学和代谢组学整合策略表征散斑型BTB/POZ蛋白质突变调控的关键代谢通路》一文中研究指出散斑型BTB/POZ蛋白(SPOP)是前列腺癌中突变率最高的蛋白质之一。该研究通过整合细胞蛋白质组学和代谢组学的方法,揭示SPOP突变引起的代谢紊乱及其调控的代谢通路。首先,系统地研究了LNCaP SPOP野生型及突变型高表达细胞中的代谢变化。代谢组学结果显示,SPOP野生型和突变型(SPOP_Y87N和SPOP_F133L)导入的LNCaP细胞在偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)得分图上得到了很好的区分。进一步通过单因素方差分析发现,SPOP突变引起富马酸、苹果酸、柠檬酸、天冬氨酸和天冬酰胺等代谢物含量的增加。蛋白质组学共发现909种蛋白质在两种LNCaP SPOP突变体细胞中发生变化。分别对差异代谢物和差异蛋白质进行通路富集分析,发现叁羧酸循环、氨酰基-转运核糖核酸生物合成在代谢组学和蛋白质组学分析中都发生了明显改变。最后,在SPOP敲除的Du145细胞中验证了上述研究结果。该研究证明SPOP突变可促进叁羧酸循环。(本文来源于《色谱》期刊2019年08期）
蒋佳宏[6]（2019）在《HBV整合调控肝癌细胞系HepG2.2.15凋亡及其机制的研究》一文中研究指出目的原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是肝癌中最常见的类型,高居全世界肿瘤致死原因的第四位。据报道,乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)感染后其基因可整合进入肝癌细胞基因组,影响宿主细胞基因转录和蛋白翻译过程,引起细胞表型和功能改变。中国是乙肝大国,HBV感染引起的基因整合在HCC的发生和发展中起到十分重要的作用,但具体机制仍未明确。本研究旨在探讨HBV整合对肝癌细胞表型和功能的影响,并筛选特定整合位点进一步研究,阐明HBV整合导致细胞功能改变的具体机制。方法HepG2.2.15细胞系是人原发性肝细胞癌Hep G2细胞系的HBV-D型稳定转染株,因此研究采用HepG2.2.15细胞系作为HBV整合的细胞模型。HBV捕获测序检测细胞HBV整合位点,PCR和Sanger测序验证HBV整合位点,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,RT-PCR和Western Blot检测基因表达情况。结果细胞功能实验结果显示,相较于正常肝癌细胞Hep G2,HepG2.2.15细胞表现为增殖能力减弱、G1期停滞且凋亡增加。对比Hep G2细胞,HepG2.2.15细胞基因组和转录组的HBV捕获测序及RNA表达测序分析显示四个基因CAMSAP2/CCDC12/DPP7/OR4F3同时在基因组水平和转录组水平出现HBV整合,并伴随基因表达水平的改变。在这些基因中,DPP7是唯一整合在外显子上的基因。HepG2.2.15细胞DPP7表达水平比Hep G2细胞降低了4.8倍。此外,Hep G2细胞的DPP7基因敲除实验结果表明DPP7表达下降可导致细胞凋亡增加,凋亡蛋白Bax/Bcl2比例升高。结论HBV可整合进入HepG2.2.15细胞基因组,影响基因转录和蛋白翻译,导致HepG2.2.15细胞增殖能力减弱、G1期停滞且凋亡增加。HBV整合可通过调控DPP7基因的表达增加肝癌细胞凋亡,证明HBV整合可对肝癌细胞功能产生影响。(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2019-06-01）
魏霆[7]（2019）在《α1β1、α2β1整合素介导YAP/TAZ调控SLA钛种植体表面MC3T3-E1细胞分化的研究》一文中研究指出背景:对于钛种植体的表面改性处理,传统策略的重点是进一步探索新的表面微形貌,改善成骨细胞在生物材料表面的物理附着等,然而除了优化细胞物理附着,粘附介质介导的信号通路应该被强调和调节,以有利于早期骨整合。SLA(sandblasted,large-grit,acid-etched;大颗粒喷砂-酸蚀)技术是最为经典,也是使用最为广泛的钛种植体表面改性的处理方式。成骨细胞通过整合素以间接方式粘附于种植体表面,整合素可以感受胞外表面微形貌的刺激,将其转导到细胞内,启动并调控胞内信号通路。YAP(Yes-associated protein,Yes相关蛋白)/TAZ(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,转录共激活因子与PDZ结合接口)可以从细胞质转移到细胞核,并通过转录共激活 Runx2(runt-related transcription factor 2,Runt 相关转录因子 2),调控成骨基因的表达。本课题组在前期研究工作中,已证明SLA钛表面微形貌影响成骨细胞中YAP/TAZ的胞内定位、表达,进而促进成骨细胞分化。而整合素可通过Ras相似物GTP酶(Rho GTPases)或通过调节细胞骨架张力,对YAP/TAZ发挥调控作用。目的:本实验在课题组前期研究基础上,制备SLA钛盘和光滑钛盘,观察两种钛盘表面MC3T3-E1细胞中a 1、a 2、β 1整合素亚基的表达情况。并进一步在SLA钦盘上分别进行α1、α2、β 1整合素亚基的基因沉默,检测YAP/TAZ以及Runx2等成骨标志基因的表达,结合前期实验结果,以明确SLA钛表面微形貌是否通过α 1 β 1、α 2β 1整合素介导YAP/TAZ来进一步调控成骨细胞的分化。从而进一步解释SLA钛表面促骨结合的分子调控机制,为进一步改善种植体表面改性技术提供理论依据。方法:1.制备光滑钛盘和SLA钛盘,采用扫描电镜观察两种钛盘的表面微形貌,并采用光学轮廓仪测定其平均表面粗糙度Ra。2.采用CCK-8(Cell Counting Kit-8,细胞计数试剂盒-8)技术检测两种钛盘表面MC3T3-E1细胞的增殖活性,采用ALP(Alkaline phosphatase,碱性磷酸酶)活性测定检测两种钛盘表面MC3T3-E1细胞的成骨分化能力。3.采用qRT-PCR、Western blot技术检测SLA钛盘表面MC3T3-E1细胞中α 1、α 2、β 1整合素亚基的表达情况。4.在SLA钛盘表面培养MC3T3-E1细胞,采用siRNA转染技术分别沉默细胞中的α 1、α 2、β1整合素亚基,检测沉默效率;5.采用qRT-PCR和Western blot技术检测沉默α 1、α 2、β 1整合素亚基3天、7天、14天后,SLA钛盘表面MC3T3-E1细胞中YAP/TAZ的表达。6.采用qRT-PCR和Western blot技术检测沉默α 1、α 2、β 1整合素亚基3天、7天、14天后,SLA钛盘表面MC3T3-E1细胞中Runx2等成骨分化标志基因的表达情况;茜素红染色检测SLA钛盘表面,沉默α1、α2、β 1整合素亚基14天时细胞的成骨分化水平。结果:1.光滑钛盘表面光滑,呈银白色金属光泽;而SLA钛盘表面粗糙,无明显金属光泽。扫描电镜下观察:光滑钛盘表面较平整,可见多道相互交错的划痕;SLA钛盘表面粗糙,未见喷砂颗粒残留,呈多级凹陷相互连续迭加状,扩大倍数观察发现,在直径约为10-40um的一级凹陷表面迭加直径2-4um的二级凹陷,部分二级凹陷中还可见直径不足1um的更小凹陷。SLA钛盘的平均表面粗糙度远高于光滑钛盘的平均表面粗糙度(P<0.05)。2.CCk8实验显示MC3T3-E1细胞在两种钛盘表面增殖活性良好,其中光滑钛盘的细胞数量略高于SLA钛盘。ALP半定量试剂盒测定结果显示:MC3T3-E1细胞在SLA钛盘表面的成骨分化活性明显高于光滑钛盘表面(P<0.05)。3.qRT-PCR和Western blot结果显示,SLA钛盘表面MC3T3-E1细胞中α1、α2、β1整合素亚基在mRNA和蛋白水平较光滑钛盘表面均呈现高表达(P<0.05)。4.采用siRNA转染技术分别沉默MC3T3-E1细胞中α1、α2、β1整合素亚基后,3种整合素亚基表达在mRNA、蛋白水平显着降低(P<0.05),沉默效率在70%左右。5.SLA钛盘表面,MC3T3-E1细胞沉默α1、α2、β1整合素亚基后3天、7天、14天时YAP、TAZ的表达在mRNA、蛋白水平显着降低(P<0.05),且7天、14天时较3天时下降更为明显。6.SLA钛盘表面,MC3T3-E1细胞沉默α1、α2、β1整合素亚基后3天、7天、14天后成骨标志基因Runx2、BSP(bone sialoprotein,骨涎蛋白)、OCN(osteocalcin,骨钙素)的表达在mRNA水平显着降低;其中Runx2的表达在7天和14天表达降低较3天时更为显着;BSP的mRNA表达水平在14天时下降最为明显;同样OCN的mRNA表达水平也在14天时下降最为明显(P<0.05)。Western blot结果显示沉默3天时成骨指标Coll(type I collagen I型胶原蛋白)、Runx2的表达水平下降;沉默7天时成骨指标Runx2、ALP、BSP的蛋白水平表达显着降低,其中ALP的降低最为明显;沉默14天时成骨指标Runx2、ALP、BSP、OCN的蛋白水平表达同样显着降低,其中OCN的降低最为明显,且BSP的降低较7天时更为显着;茜素红染色结果同样提示,沉默α 1、α2、β1整合素亚基14天时细胞的成骨分化水平降低。结论:1.相较于光滑钛盘,SLA钛表面微形貌促成骨细胞分化。2.SLA钛表面微形貌作用下,MC3T3-E1细胞α1β1、α2β1整合素表达升高。3.SLA钛表面微形貌作用下,MC3T3-El细胞通过α1β1、α2β1整合素感受胞外刺激,并介导了 YAP/TAZ调控成骨基因的表达,进而促进细胞的成骨分化。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-23）
孙武[8]（2019）在《整合RNA-seq和全基因组测序数据解析控制湖羊睾丸发育的基因和调控网络》一文中研究指出繁殖力是肉羊生产中最重要的经济性状之一,早期选育优秀种公羊对遗传改良肉羊群体的繁殖力,提高经济效益尤为重要。睾丸是雄性哺乳动物特有的生殖器官,因其容易测定、遗传力高,并与精液品质密切相关等特点而受到育种学家们的关注,通过睾丸大小的早期选育被认为是提高公羊繁殖力最有效的途径。睾丸的发育是一个高度复杂而精密的过程,需要对其遗传机制进行解析。本研究利用苏木精-伊红染色、透射电镜对湖羊性成熟后不同大小睾丸组织形态学进行了观察;同时利用RNA-seq技术对湖羊不同发育阶段和性成熟后不同大小睾丸组织进行差异mRNA、miRNA和piRNA分析;对207只羊进行基因组重测序,利用全基因组关联分析(Genome-wide association analysis,GWAS)方法筛选与睾丸大小相关的分子标记和候选基因;以期找到控制湖羊睾丸发育和大小的核心基因和调控网络。本论文得到研究结果如下:(1)本研究对6月龄湖羊不同大小睾丸组织进行组织形态学观察,HE染色显示质量大的睾丸组织曲细精管上皮生精细胞排列层次分明,管腔有精子产生,质量小的睾丸生精上皮生殖细胞少,管腔内无明显精子产生;透射电镜(TEM)结果显示大睾丸组生殖细胞与生殖细胞之间的胞质桥要明显大于小睾丸组。(2)利用RNA-seq技术对初生(M0)、3月龄(M3)、6月龄(M6)、12月龄(M12)4个阶段湖羊睾丸组织进行转录组分析,发现M3vsM0、M6vsM3、M12vsM6 3个相邻发育阶段的差异表达基因(Differentially expressed gene,DEGs)分别为4606(上调2381个、下调2225个)、7500(上调4368个、下调3132个)和15个(上调8个,下调7个)。GO和KEGG分析显示差异表达基因主要富集在精子发生、授精、减数分裂等条目以及Focal adhesion、ECM-receptor interaction、RapI signaling pathway等通路。权重共表达网路分析鉴定到10个与睾丸发育相关的核心基因。利用Western-blot的方法对其中两个核心候选基因在蛋白水平进行研究,发现VIM蛋白在初生时表达量最高,随着月龄推移,表达量逐渐下降;SPATA6蛋白在随着月龄表达量逐渐上升,并且在6月龄表达量最高,显着地高于初生期和3月龄。提示这两个基因在睾丸发育过程中起着重要的作用。(3)从137只统一饲养至165日龄的湖羊群体中挑选出睾丸最大的3个个体(大睾丸组,睾丸质量为480.91±25.07 g),中间个体3个(中睾丸组,睾丸质量为220.86±1.50 g),睾丸最小的个体3个(小睾丸组,睾丸质量为62.70±28.38g)进行RNA-seq测序,分析差异表达mRNA、miRNA和piRNA。结果显示小睾丸组vs中睾丸组、小睾丸组vs大睾丸组、中睾丸组vs大睾丸组分别筛选到7019个(4143个上调、2876个下调)、7101个(4279个上调,2822个下调)和1个差异表达基因;叁个比较组差异表达miRNA分别为445个(419个上调、26个下调)、127个(126个上调、1个下调)、2个(均下调);3个比较组差异表达piRNA分别为293个(290个上调、3个下调)、456个(453个上调、3个下调)、75个(59个上调、16个下调)。整合分析miRNA、piRNA和mRNA数据,鉴定得到154个miRNA-mRNA和1个piRNA16763_X1—XG—uncon servative_26_2286849(uncon servative_17_1152267)调控睾丸大小的候选互作网络。(4)对207只6月龄湖羊进行全基因组重测序,并与睾丸大小及衍生性状开展GWAS,筛选到194个显着相关的SNPs(P<10~(-6)),注释到183基因。其中与左侧睾丸重量、长度、宽度显着相关的SNPs主要位于4、6、15、27号染色体;与右侧睾丸重量、长度、宽度显着相关的SNPs主要位于2、3、6、9、12、15染色体。基因注释分析显示THEG、APOL3、PATZI、POU5F1等是决定绵羊睾丸大小的候选基因,可以作为分子辅助标记,指导绵羊分子育种。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
吴萍,张红梅[9]（2019）在《参与调控人牙髓干细胞黏附能力的相关整合素分析》一文中研究指出目的探究体外模拟微重力环境下参与调控人牙髓干细胞黏附能力的相关整合素。方法以聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)支架为载体,将原代培养的人牙髓干细胞接种于PLGA支架上,分为模拟重力组(所受重力保持在10-2g)与常规培养对照组,每组各12个支架;用阳离子脂质体介导的细胞转染构建整合素α5寡核苷酸序列转染组,同时设置只加入siRNA-mate的空转染组、空白对照组。Western blot检测细胞支架复合物中整合素α5、αV、β1以及粘附斑激酶、磷酸化粘附斑激酶的表达水平;使用整合素α5寡核苷酸序列转染人牙髓干细胞,抑制整合素α5表达。荧光染色检测转染后人牙髓干细胞的粘附能力; Western blot检测整合素β1及下游信号分子(粘附斑激酶、磷酸化粘附斑激酶)的表达水平。结果模拟重力组整合素α5、粘附斑激酶、磷酸化粘附斑激酶相对表达量明显高于对照组(P <0. 05);整合素αV、整合素β1相对表达量在模拟重力组与对照组之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。整合素α5寡核苷酸序列转染的人牙髓干细胞中整合素α5蛋白表达水平明显低于空白对照组和空转染组(P <0. 01)。整合素α5寡核苷酸序列转染组人牙髓干细胞在PLGA支架上的粘附细胞数明显低于空白对照组、空转染组(P <0. 01);整合素α5寡核苷酸序列转染组粘附斑激酶、磷酸化粘附斑激酶的相对表达量明显低于空白对照组(P <0. 05);整合素β1在整合素α5寡核苷酸序列转染组与对照组之间差异无统计学意义(P>0. 05)。结论体外模拟微重力环境下,人牙髓干细胞在PLGA支架上的粘附能力增强与整合素α5及其下游信号分子粘附斑激酶、磷酸化粘附斑激酶的表达水平上调有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年05期）
贾利华,王鑫,张蕊,林德立,邱睿[10]（2019）在《根际微生物群落介导植物磷胁迫应答与免疫调控的整合机制》一文中研究指出植物与土壤微生物的长期互作过程中,逐渐演化形成了植物-微生物相互适应的协同调控机制。植物种类和根系分泌物可以影响根际微生物的群落结构,而根际微生物群落反过来也可以影响植物对土壤环境中生物和非生物胁迫的响应。植物磷饥饿(耐低磷)响应机制和抗病(免疫)机制研究在农业生产上都具有十分重要的意义。近年来的研究表明,植物根际微生物可以介导植物对营养物质识别(饥饿响应)和病原防御系统(免疫)分子机制的整合调控。本文综述了本领域研究的最新进展,详细解析了植物体内磷胁迫调控与免疫调控两个重要网络在根际微生物群落影响下发生的整合调控,探讨了植物体内分子应答与根际生态的互作机制,对开展作物耐低磷及抗病机制的研究和应用都具有重要意义。(本文来源于《植物营养与肥料学报》期刊2019年02期）
整合调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
整合素αV亚基(ITGAV)与整合素β3亚基形成αVβ3异二聚体,后者被证明与多种肿瘤的生长、转移、血管新生、表皮细胞间充质转化等恶性表型有关。在研究脑硫脂促进ITGAV表达的过程中,我们发现长链非编码RNA(AY)在脑硫脂处理后的肝癌细胞中显着高表达。对含56对肝癌组织的组织中进行AY检测,结果发现37对(占66%)的肝癌病人癌组织中的AY水平显着高于其癌旁组织中AY;此外,在来自TCGA数据库的248对肝癌与癌旁配对的病人组织中,肝癌组织中的AY表达量也显着高于其对应的癌旁组织。进一步对另一组80例肝癌组织和TCGA数据库中肝癌病例的临床数据分析,发现AY高表达与肝癌病人的不良预后紧密相关,与肿瘤大小、分期和转移情况密切相关。为了探究AY调控ITGAV表达的机制,我们运用荧光素酶报告实验证明AY能增强ITGAV基因核心启动子的转录活性,干扰AY则降低该启动子的转录活性。此外我们运用质谱和蛋白芯片技术鉴定到与AY特异结合的蛋白是组蛋白H1FX。通过RNA Pull-down进一步验证AY与H1FX的确直接结合,不过缺失AY371-522这段序列后,AY就不能与H1FX相互结合,这表明AY与H1FX主要是通过AY371-522这段序列结合,而且缺失AY371-522的AY也丧失了促进ITGAV的作用。染色体免疫共沉淀实验结果表明H1FX在ITGAV基因上广泛分布(包括启动子区和编码区),其中在编码区的结合总体上高于在启动子区的结合,而在转录核心启动子区(-672～-492及-894～-677)的结合高于更远的启动子区(-1241～-1128),AY过表达后H1FX在ITGAV基因上的结合显着降低,而RNA聚合酶II在ITGAV基因上的结合丰度显着上调,此外转录激活的表观遗传标志H3K4Me3和H3K9/14Ac在转录核心启动子区的丰度明显升高。我们因此认为AY促进ITGAV转录,AY与H1FX结合使H1FX与DNA的结合减弱,染色质的高级结构松弛,H3K4Me3的甲基转移酶和H3K9/14Ac乙酰基转移酶与核心组蛋白结合对H3进行甲基化和乙酰化修饰,从而使DNA与核小体的结合松弛,染色质局部展开,RNA聚合酶II和多种转录因子子结合启动子区从而促进ITGAV的转录。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
整合调控论文参考文献
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