导读:本文包含了淋系肿瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性髓细胞白血病,重现性,原始细胞,再现性
淋系肿瘤论文文献综述
卢兴国[1]（2014）在《急性髓细胞白血病和淋系肿瘤临床与实验室特征》一文中研究指出1急性髓细胞白血病(AML)1.1不伴成熟和伴成熟AML(M1和M2)1.1.1临床特征具有一般急性白血病的临床表现,M2合并髓系肉瘤比其他急性白血病类型为多见。1.1.2血常规检查M1和M2是急性粒细胞白血病的代表性类型。血红蛋白和血小板通常中重度减少,M1常比M2减少严重。白细胞计数,M1多数增高,而M2一部分正常或减低。M1原始细胞明显增高,常达60%以上,胞体胞核规则,胞核多偏位,易见胞核平坦面,染色质一般无粗糙感,胞质量少常无颗粒,I型原始细胞为主。(本文来源于《临床检验杂志(电子版)》期刊2014年01期）
李凌浩[2]（2011）在《上调Fas表达增强前体T淋系肿瘤细胞体外凋亡敏感性及抑制其动物体内肿瘤形成》一文中研究指出目的及意义近年来我国恶性淋巴瘤的新发率呈逐年上升趋势,其上升速度超过其他恶性肿瘤而高居首位,严重威胁着我国人民的身体健康。前体T淋系肿瘤即T淋巴母细胞性急性白血病/淋巴瘤(T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoblastic lymphoma, T-ALL/LBL)在恶性淋巴瘤疾病中占有一定比例,其恶性程度高,侵袭性强,进展速度快,目前已有的放疗、化疗、造血干细胞移植等治疗方法尚不能取得令人满意的效果,探索新的有效的治疗前体T淋系肿瘤的方法是一项亟待解决的医学任务。作为新兴的从分子水平解决疾病问题的治疗手段,基因治疗极有希望成为继手术、放疗、化疗之后新一代更为有效的肿瘤治疗手段。FS7相关细胞表面抗原(FS7-associated cell surface antigen, Fas)是启动细胞外部凋亡途径的重要的细胞表面死亡受体(death receptor, DR)之一,其介导的凋亡通路是T淋巴细胞在正常生理状态下进行凋亡的主要途径,在维持T淋巴细胞数量稳定方面发挥着重要作用,研究发现Fas缺陷参与多种良性及恶性T淋巴细胞增殖类疾病的发生发展过程。基于以上事实,我们就基因转染上调Fas表达对T淋系肿瘤细胞体外凋亡以及体内肿瘤形成的影响进行了相关研究,试图探索一种新的有效的用于前体T淋系肿瘤的基因治疗方法。方法扩增目的基因:在本人知情同意情况下,采集一名健康志愿者外周抗凝血5ml,经密度梯度离心法从中分离得到单个核细胞,应用Trizol试剂将单个核细胞充分裂解后经氯仿、异丙醇等处理提取总RNA,将总RNA经逆转录酶等作用后逆转为总cDNA,应用相应引物经PCR技术扩增得到包含kozak及全部外显子在内的正常人Fas基因序列,将PCR产物进行凝胶电泳、割胶回收并纯化得到目的基因。构建真核表达载体:将目的基因装入pMD-18T载体转化至感受态细胞DH5α,进行扩增克隆后提取质粒,应用相应引物经PCR从该质粒扩增目的基因Fas,经内切酶及连接酶将其装载至真核表达载体质粒pCDNA3.1(+),构建pCDNA3.1(+)-Fas质粒,对其进行测序,将结果与Genbank M67454序列进行对比。稳定转染细胞:将真核表达质粒pCDNA3.1(+)-Fas转染至人急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia, T-ALL)细胞株Jurkat细胞内,应用含500mg/L浓度G418的培养液进行筛选,筛选后存活细胞继续用含250mg/L浓度G418的培养液进行培养传代,建立稳定转染有正常人Fas基因的Jurkat-Fas细胞株。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞中Fas基因表达水平差别:分别提取两种细胞的总RNA,经逆转录合成总cDNA,应用相应引物经PCR分别扩增两细胞株的目的基因Fas及看家基因GAPDH,将PCR产物进行凝胶电泳后在紫外光下成像,依据DNA标记定性判断两细胞株中Fas基因表达情况;应用针对Fas基因和GAPDH基因的相应引物分别将两细胞株进行定量PCR检测,定量判断两细胞株中以GAPDH基因为基准的Fas基因的相对定量表达情况,重复实验操作叁次,结果以均数±标准误形式表示。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞中Fas蛋白表达水平差别:应用PE标记的抗人Fas抗体分别对两种细胞进行避光染色,PBS液洗涤后在488nm波长光下应用共聚焦显微镜观察细胞Fas蛋白表达情况;分别应用PE标记的抗人Fas抗体和PE标记的鼠IgG1κ对两种细胞进行避光染色,PBS液洗涤后应用流式细胞仪检测荧光强度,定量判断两细胞株中以鼠IgG1κ同型对照为基准的Fas蛋白的相对定量表达情况,重复实验操作叁次,结果以均数±标准误形式表示。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞体外凋亡敏感性的差别:应用含人可溶性Fas配体(Fas ligand, FasL)25ng/ml的培养液处理两种细胞,分别收集处理0小时、12小时、24小时叁个时间点的两种细胞,应用Alexa Fluor○R488 annexin V和碘化丙啶(propidium iodide, PI)避光染色,PBS液洗涤后应用流式细胞仪检测凋亡率,重复实验操作叁次,结果以均数±标准误形式表示。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞在裸鼠体内形成肿瘤的差别:将8只4周龄BALB/c雄性裸鼠经全身亚致死剂量射线照射后平均随机分为两组,分别在裸鼠左上肢腋窝处皮下注射5×107的Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞,自注射细胞后7天始,所有裸鼠每7天通过尾静脉注射人可溶性FasL一次,每4天测量一次肿瘤大小,观察肿瘤生长情况40天。统计两组裸鼠肿瘤生长大小,结果以均数±标准误形式表示。结果成功构建含目的基因的真核表达质粒:真核表达质粒pCDNA3.1(+)-Fas中针对Fas基因的测序结果经对比与Genbank M67454序列完全一致,标志目的基因正常人Fas基因被成功克隆。Jurkat-Fas细胞内Fas mRNA水平较Jurkat细胞内Fas mRNA水平明显增高:两细胞株中Fas mRNA经RT-PCR扩增凝胶电泳成像示,200-300bp区域内均可见GAPDH基因的清晰条带,而在1000-1500bp区域内,Jurkat-Fas细胞处可见Fas基因的清晰条带,而Jurkat细胞处未能见到明显的Fas基因清晰条带;两细胞株中Fas mRNA经实时定量PCR检测结果示Jurkat-Fas细胞的Fas mRNA水平明显高于Jurkat细胞的Fas mRNA水平,P=0.0007,前者大约是后者的二倍。Jurkat-Fas细胞内Fas蛋白水平较Jurkat细胞内Fas mRNA水平明显增高:两细胞株细胞表面Fas蛋白经共聚焦显微镜观察图像示Fas蛋白表达于细胞表面,Jurkat-Fas细胞表面的Fas蛋白较Jurkat增多;Jurkat和Jurkat-Fas细胞表面Fas蛋白经流式检测结果示Jurkat-Fas细胞的Fas蛋白明显高于Jurkat细胞的Fas蛋白水平,P<0.0001,前者大约是后者的二倍。FasL处理下Jurkat-Fas细胞凋亡率较Jurkat细胞凋亡率明显增高:FasL处理12小时,Jurkat-Fas细胞的凋亡率大约是Jurkat细胞凋亡率的3倍,前者较后者明显增高,P=0.0012;FasL处理24小时, Jurkat-Fas细胞的凋亡率大约是Jurkat细胞凋亡率的4倍,前者较后者明显增高,P<0.0001。FasL处理下Jurkat-Fas细胞体内肿瘤形成能力较Jurkat细胞体内肿瘤形成能力明显降低:在FasL处理下,24天后接种Jurkat细胞的4只裸鼠开始在注射部位出现肿瘤并稳定生长,而另外接种Jurkat-Fas细胞的4只裸鼠在观察期内无一出现肿瘤生长。过表达Fas明显抑制了前体T淋系肿瘤在体内的生长,第24天时间点上,P=0.0048;第28天时间点上,P=0.0022;第32天时间点上,P<0.0001;第36天时间点上,P=0.0002;第40天时间点上,P=0.0004。结论在本研究中,我们通过向人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat稳定转染正常人Fas基因建立了一株过表达Fas的细胞Jurkat-Fas,两细胞间的比较证明Fas蛋白的表达与Fas mRNA水平呈平行关系。在可溶性人FasL处理下,Jurkat-Fas细胞的体外凋亡率较Jurkat细胞明显增高,其凋亡敏感性与Fas mRNA水平、Fas蛋白水平呈平行关系。在可溶性人FasL处理下,Jurkat-Fas细胞在裸鼠体内的肿瘤形成能力较Jurkat细胞明显减低,其肿瘤生长能力与Fas mRNA水平、Fas蛋白水平呈负相关关系。由此可见,通过Fas基因转染上调Fas蛋白表达有可能成为一种新的有效的治疗前体T淋系肿瘤的基因治疗方法,要实现该方法在临床上的运用,还需要进一步研究如何避免Fas介导的细胞增殖作用、Fas凋亡通路中调节蛋白对该通路的影响以及Fas转染的靶向性等相关问题。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-03-01）
王勇[3]（2008）在《藤黄酸抗淋系肿瘤细胞系的作用及分子机制研究》一文中研究指出第一部分藤黄酸对淋系肿瘤细胞系的细胞增殖及细胞周期的调节作用【目的】研究藤黄酸对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞和人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响。【方法】采用MTT法检测藤黄酸处理后的Jurkat细胞和Raji细胞的增殖活性,PI染色流式细胞仪检测细胞周期分布,免疫印迹检测藤黄酸对Jurkat细胞和Raji细胞Cyclin D3及Cyclin E蛋白表达的影响。【结果】(1)藤黄酸对Jurkat和Raji细胞具有明显的增殖抑制作用,藤黄酸作用Jurkat细胞24 h,48 h,72 h的半数抑制浓度IC50分别为1.69±0.09,0.98±0.13,0.67±0.12μmol/L,P < 0.01;藤黄酸作用Raji细胞24 h,48 h,72 h的半数抑制浓度IC50分别为1.34±0.06,0.39±0.03,0.30±0.02μmol/L,P < 0.01。(2)藤黄酸呈剂量依赖式作用于Jurkat细胞和Raji细胞使细胞周期阻滞在G0/G1期,其比例分别由41.78%提高到62.72%与40.23%提高到67.30%。(3)藤黄酸以剂量依赖式降低细胞周期蛋白Cyclin D3和Cyclin E的表达。【结论】藤黄酸能抑制Jurkat细胞和Raji细胞增殖,使Jurkat细胞和Raji细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期。藤黄酸的细胞周期阻滞作用可能通过Cyclin D3和Cyclin E的下调有关。第二部分藤黄酸对淋系肿瘤细胞系的细胞凋亡及抗凋亡蛋白的调控作用【目的】研究藤黄酸对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞和人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的诱导凋亡及抗凋亡蛋白的调控作用。【方法】采用Annexin-V/PI双标法检测藤黄酸对Jurkat细胞和Raji细胞的诱导凋亡作用,免疫印迹检测藤黄酸对Jurkat细胞和Raji细胞抗凋亡蛋白NF-κB和Bcl-xL蛋白表达的影响。【结果】0,1,2,3μmol/L藤黄酸处理后的Jurkat细胞的早期凋亡率分别为0.95%、2.09%、34.03%和38.30%。藤黄酸处理后的Raji细胞的早期凋亡率分别为4.21%、10.76%、16.13%和24.38%。以0,0.5,1.0,2.0,4.0μmol/L藤黄酸处理Jurkat细胞24h后,0和0.5μmol/L藤黄酸对NF-κB的表达无明显改变P>0.05,1.0、2.0及4.0μmol/L藤黄酸处理组NF-κB的表达随剂量增加而减低P<0.01;Bcl-xL呈剂量依赖性递减P<0.01。以0,0.5,1.0,2.0,4.0μmol/L藤黄酸处理Raji细胞24h后,,0和0.5μmol/L藤黄酸对Bcl-xL的表达无明显改变P>0.05,1.0、2.0及4.0μmol/L藤黄酸处理组Bcl-xL的表达随剂量增加而减低P<0.01;NF-κB呈剂量依赖性递减P<0.01。【结论】藤黄酸能够诱导Jurkat细胞和Raji细胞凋亡,其机制可能部分通过下调抗凋亡蛋白Bcl-xL和NF-κB的表达来实现。第叁部分藤黄酸对淋系肿瘤细胞系死亡诱导清理子的调控作用【目的】探讨藤黄酸对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞和人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的抗癌作用的分子机理。【方法】免疫印迹检测藤黄酸对Jurkat细胞和Raji细胞DIO-1、Caspase-3及其裂解产物p17和p20表达的影响。Hoechst33258及免疫荧光化学双标法检测藤黄酸作用下DIO-1核转位现象。【结果】随着藤黄酸浓度的升高,Jurkat细胞和Raji细胞表达DIO-1的量先升高后降低,对应2.0μmol/L藤黄酸的DIO-1的表达量最高,虽然4.0μmol/L藤黄酸作用24h后DIO的表达较2.0μmol/L组明显降低但仍明显高于对照组;随着作用时间的延长,2.0μmol/L藤黄酸处理后,DIO-1表达量递增。pro-Caspase3片段的表达呈上升趋势且出现相应活化的Caspase3片段p17和p20。虽然两个片段在0.5μmol/L藤黄酸处理时即出现,但显着性的增高出现在2μmol/L藤黄酸组,4μmol/L藤黄酸处理组最高。藤黄酸作用Jurkat细胞和Raji细胞后,DIO-1由胞浆转位入胞核。【结论】藤黄酸能上调DIO-1表达及与DIO-1的核转位有关。藤黄酸诱导Jurkat细胞和Raji细胞凋亡可能通过DIO-1介导,并通过Caspase 3活化来实现。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-05-01）
淋系肿瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的及意义近年来我国恶性淋巴瘤的新发率呈逐年上升趋势,其上升速度超过其他恶性肿瘤而高居首位,严重威胁着我国人民的身体健康。前体T淋系肿瘤即T淋巴母细胞性急性白血病/淋巴瘤(T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoblastic lymphoma, T-ALL/LBL)在恶性淋巴瘤疾病中占有一定比例,其恶性程度高,侵袭性强,进展速度快,目前已有的放疗、化疗、造血干细胞移植等治疗方法尚不能取得令人满意的效果,探索新的有效的治疗前体T淋系肿瘤的方法是一项亟待解决的医学任务。作为新兴的从分子水平解决疾病问题的治疗手段,基因治疗极有希望成为继手术、放疗、化疗之后新一代更为有效的肿瘤治疗手段。FS7相关细胞表面抗原(FS7-associated cell surface antigen, Fas)是启动细胞外部凋亡途径的重要的细胞表面死亡受体(death receptor, DR)之一,其介导的凋亡通路是T淋巴细胞在正常生理状态下进行凋亡的主要途径,在维持T淋巴细胞数量稳定方面发挥着重要作用,研究发现Fas缺陷参与多种良性及恶性T淋巴细胞增殖类疾病的发生发展过程。基于以上事实,我们就基因转染上调Fas表达对T淋系肿瘤细胞体外凋亡以及体内肿瘤形成的影响进行了相关研究,试图探索一种新的有效的用于前体T淋系肿瘤的基因治疗方法。方法扩增目的基因:在本人知情同意情况下,采集一名健康志愿者外周抗凝血5ml,经密度梯度离心法从中分离得到单个核细胞,应用Trizol试剂将单个核细胞充分裂解后经氯仿、异丙醇等处理提取总RNA,将总RNA经逆转录酶等作用后逆转为总cDNA,应用相应引物经PCR技术扩增得到包含kozak及全部外显子在内的正常人Fas基因序列,将PCR产物进行凝胶电泳、割胶回收并纯化得到目的基因。构建真核表达载体:将目的基因装入pMD-18T载体转化至感受态细胞DH5α,进行扩增克隆后提取质粒,应用相应引物经PCR从该质粒扩增目的基因Fas,经内切酶及连接酶将其装载至真核表达载体质粒pCDNA3.1(+),构建pCDNA3.1(+)-Fas质粒,对其进行测序,将结果与Genbank M67454序列进行对比。稳定转染细胞:将真核表达质粒pCDNA3.1(+)-Fas转染至人急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia, T-ALL)细胞株Jurkat细胞内,应用含500mg/L浓度G418的培养液进行筛选,筛选后存活细胞继续用含250mg/L浓度G418的培养液进行培养传代,建立稳定转染有正常人Fas基因的Jurkat-Fas细胞株。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞中Fas基因表达水平差别:分别提取两种细胞的总RNA,经逆转录合成总cDNA,应用相应引物经PCR分别扩增两细胞株的目的基因Fas及看家基因GAPDH,将PCR产物进行凝胶电泳后在紫外光下成像,依据DNA标记定性判断两细胞株中Fas基因表达情况;应用针对Fas基因和GAPDH基因的相应引物分别将两细胞株进行定量PCR检测,定量判断两细胞株中以GAPDH基因为基准的Fas基因的相对定量表达情况,重复实验操作叁次,结果以均数±标准误形式表示。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞中Fas蛋白表达水平差别:应用PE标记的抗人Fas抗体分别对两种细胞进行避光染色,PBS液洗涤后在488nm波长光下应用共聚焦显微镜观察细胞Fas蛋白表达情况;分别应用PE标记的抗人Fas抗体和PE标记的鼠IgG1κ对两种细胞进行避光染色,PBS液洗涤后应用流式细胞仪检测荧光强度,定量判断两细胞株中以鼠IgG1κ同型对照为基准的Fas蛋白的相对定量表达情况,重复实验操作叁次,结果以均数±标准误形式表示。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞体外凋亡敏感性的差别:应用含人可溶性Fas配体(Fas ligand, FasL)25ng/ml的培养液处理两种细胞,分别收集处理0小时、12小时、24小时叁个时间点的两种细胞,应用Alexa Fluor○R488 annexin V和碘化丙啶(propidium iodide, PI)避光染色,PBS液洗涤后应用流式细胞仪检测凋亡率,重复实验操作叁次,结果以均数±标准误形式表示。检测Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞在裸鼠体内形成肿瘤的差别:将8只4周龄BALB/c雄性裸鼠经全身亚致死剂量射线照射后平均随机分为两组,分别在裸鼠左上肢腋窝处皮下注射5×107的Jurkat细胞和Jurkat-Fas细胞,自注射细胞后7天始,所有裸鼠每7天通过尾静脉注射人可溶性FasL一次,每4天测量一次肿瘤大小,观察肿瘤生长情况40天。统计两组裸鼠肿瘤生长大小,结果以均数±标准误形式表示。结果成功构建含目的基因的真核表达质粒:真核表达质粒pCDNA3.1(+)-Fas中针对Fas基因的测序结果经对比与Genbank M67454序列完全一致,标志目的基因正常人Fas基因被成功克隆。Jurkat-Fas细胞内Fas mRNA水平较Jurkat细胞内Fas mRNA水平明显增高:两细胞株中Fas mRNA经RT-PCR扩增凝胶电泳成像示,200-300bp区域内均可见GAPDH基因的清晰条带,而在1000-1500bp区域内,Jurkat-Fas细胞处可见Fas基因的清晰条带,而Jurkat细胞处未能见到明显的Fas基因清晰条带;两细胞株中Fas mRNA经实时定量PCR检测结果示Jurkat-Fas细胞的Fas mRNA水平明显高于Jurkat细胞的Fas mRNA水平,P=0.0007,前者大约是后者的二倍。Jurkat-Fas细胞内Fas蛋白水平较Jurkat细胞内Fas mRNA水平明显增高:两细胞株细胞表面Fas蛋白经共聚焦显微镜观察图像示Fas蛋白表达于细胞表面,Jurkat-Fas细胞表面的Fas蛋白较Jurkat增多;Jurkat和Jurkat-Fas细胞表面Fas蛋白经流式检测结果示Jurkat-Fas细胞的Fas蛋白明显高于Jurkat细胞的Fas蛋白水平,P<0.0001,前者大约是后者的二倍。FasL处理下Jurkat-Fas细胞凋亡率较Jurkat细胞凋亡率明显增高:FasL处理12小时,Jurkat-Fas细胞的凋亡率大约是Jurkat细胞凋亡率的3倍,前者较后者明显增高,P=0.0012;FasL处理24小时, Jurkat-Fas细胞的凋亡率大约是Jurkat细胞凋亡率的4倍,前者较后者明显增高,P<0.0001。FasL处理下Jurkat-Fas细胞体内肿瘤形成能力较Jurkat细胞体内肿瘤形成能力明显降低:在FasL处理下,24天后接种Jurkat细胞的4只裸鼠开始在注射部位出现肿瘤并稳定生长,而另外接种Jurkat-Fas细胞的4只裸鼠在观察期内无一出现肿瘤生长。过表达Fas明显抑制了前体T淋系肿瘤在体内的生长,第24天时间点上,P=0.0048;第28天时间点上,P=0.0022;第32天时间点上,P<0.0001;第36天时间点上,P=0.0002;第40天时间点上,P=0.0004。结论在本研究中,我们通过向人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat稳定转染正常人Fas基因建立了一株过表达Fas的细胞Jurkat-Fas,两细胞间的比较证明Fas蛋白的表达与Fas mRNA水平呈平行关系。在可溶性人FasL处理下,Jurkat-Fas细胞的体外凋亡率较Jurkat细胞明显增高,其凋亡敏感性与Fas mRNA水平、Fas蛋白水平呈平行关系。在可溶性人FasL处理下,Jurkat-Fas细胞在裸鼠体内的肿瘤形成能力较Jurkat细胞明显减低,其肿瘤生长能力与Fas mRNA水平、Fas蛋白水平呈负相关关系。由此可见,通过Fas基因转染上调Fas蛋白表达有可能成为一种新的有效的治疗前体T淋系肿瘤的基因治疗方法,要实现该方法在临床上的运用,还需要进一步研究如何避免Fas介导的细胞增殖作用、Fas凋亡通路中调节蛋白对该通路的影响以及Fas转染的靶向性等相关问题。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淋系肿瘤论文参考文献
[1].卢兴国.急性髓细胞白血病和淋系肿瘤临床与实验室特征[J].临床检验杂志(电子版).2014
[2].李凌浩.上调Fas表达增强前体T淋系肿瘤细胞体外凋亡敏感性及抑制其动物体内肿瘤形成[D].苏州大学.2011
[3].王勇.藤黄酸抗淋系肿瘤细胞系的作用及分子机制研究[D].华中科技大学.2008