导读:本文包含了基因基因作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TFPI-2基因,真核表达载体,SHI-1细胞,抑制
基因基因作用论文文献综述
李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄[1]（2019）在《携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
闫盼,宋明芬,李欣,王晟东,王姝琪[2]（2019）在《CYP2D6和DRD2基因多态性及其交互作用与阿立哌唑疗效的关联研究》一文中研究指出目的探讨细胞色素P450 2D6(CYP2D6)和多巴胺D2受体(DRD2)基因多态性及其交互作用与阿立哌唑治疗精神分裂症临床疗效的关联。方法选取120例接受单一阿立哌唑治疗4周的精神分裂症住院患者为研究对象,采用4周末阳性与阴性症状量表(PANSS)减分率评定药物疗效,其中有效(≥50%)组69例,无效(<50%)组51例。采用多重高温连接酶检测反应技术检测CYP2D6(rs1065852、rs1135840)和DRD2(rs1799732、rs1800497)基因多态性;采用多因子降维法(MDR)分析基因-基因交互作用,多因素logistic逐步回归分析估计CYP2D6和DRD2基因多态性及其交互作用的效应。结果有效组与无效组rs1065852、rs1799732、rs1800497位点等位基因及基因型频率分布比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);rs1135840位点等位基因及基因型频率分布比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。rs1065852、rs1799732、rs1800497位点多态性之间存在交互作用。rs1065852、rs1799732、rs1800497多态性及其交互作用均可影响阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效,其OR值(95%CI)分别为3.269(1.124～9.510)、0.188(0.048～0.738)、3.314(1.336～8.218)、3.395(1.047～11.001)。结论 CYP2D6(rs1065852)和DRD2(rs1799732、rs1800497)基因多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症疗效相关,其对阿立哌唑疗效的影响存在正交互作用。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[3]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨春强,相彬,路俊生,李明,张霞[4]（2019）在《PON1基因多态性与吸烟的交互作用对早发冠心病的影响》一文中研究指出目的探讨对氧磷酶(PON)1基因多态性和吸烟的交互作用与早发冠心病(PCAD)患者发病风险关联性。方法收集688例PCAD患者及1 226例正常对照的外周静脉血,提取基因组DNA,利用基于连接酶检测反应的SNP分型技术对研究对象的4个SNP位点进行检测。运用基于二分类变量的Logistic回归检验及广义多因子降维(GMDR)模型分析SNP位点与吸烟的交互作用。结果 rs3735590及rs662与吸烟存在相乘的交互作用(均P<0.000 1)。并且按照吸烟史分层后,我们发现rs662位点的等位基因T(基因型为CT+TT)与吸烟的PCAD患者的发病风险相关(P=0.026 4,OR=1.55,95%CI=1.13～2.13)。而rs3735590与有吸烟史及无吸烟史的PCAD患者的发病风险均相关(P=0.017 6,OR=0.57,95%CI=0.39～0.84;P=0.044 0,OR=1.60,95%CI=1.12～2.29)。GMDR结果显示rs3735590-rs3917550-rs662-rs3917481-吸烟构成的组合为最佳交互作用模型。结论 PON1基因的两个SNP位点rs3735590及rs662与吸烟之间存在交互作用,或许与PCAD患者的发病风险相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
崔云峰,金月,魏来,金明光[5]（2019）在《siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用》一文中研究指出目的利用siRNA干扰技术特异性抑制人舌癌细胞株Tca8113的VEGF基因表达,旨在对口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成的基因治疗提供理论依据。方法体外构建两对针对VEGF基因的siRNA重组质粒,利用脂质体转染法导入Tca8113细胞内,MTT法观察转染后的Tca8113细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的改变,RT-PCR技术和western Blot法检测VEGF蛋白表达量。结果本研究设计的两个靶位点siRNA能有效抑制Tca8113细胞增殖,流式细胞术结果显示G0/G1期细胞阻滞,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率增高。VEGF基因蛋白表达率降低,与对照组相比,差异有统计学意义P<0.01。结论体外构建siRNA可特异有效的下调VEGF基因蛋白表达。瞬时转染siRNA可不同程度的抑制Tca8113细胞增殖和诱导凋亡。为口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成基因治疗提供理论依据。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
张琦,雷靖祎[6]（2019）在《EVC基因在缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨Ellis-van Creveld (EVC)基因对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,构建H/R模型,采用脂质体转染技术分别将pcDNA-con、pcDNA-EVC转染至H9C2细胞。实验分组:H/R组(H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-con组(pcDNA-con转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)、H/R+pcDNA-EVC组(pcDNA-EVC转染至H9C2细胞后H/R处理心肌细胞)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中EVC的mRNA及蛋白表达水平。MTT观察细胞存活率;检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果与NC组相比,H/R组心肌细胞EVC的mRNA及蛋白水平降低,细胞存活率、SOD水平下降,LDH、MDA及细胞凋亡率升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组心肌细胞的存活率与SOD水平增加,LDH、MDA及细胞凋亡率降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,H/R组心肌细胞CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平降低,Bax蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);与H/R+pcDNA-con组比较,H/R+pcDNA-EVC组的CyclinD1、Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05),而H/R+pcDNA-con组与H/R组的CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EVC过表达可促进H/R心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡,同时可通过增强机体氧自由基的清除能力进而降低H/R对心肌细胞的氧化损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年22期）
张顺荣,李东芳,何寄琴,焦蕉,李玉明[7]（2019）在《胃复方对人胃癌BGC-823细胞移植瘤裸鼠作用及其对c-Myc、人端粒酶逆转录酶基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠的抑瘤作用及c-Myc、人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因表达的影响,评估胃复方作用及其可能的作用机制。方法:建立人胃癌BGC-823裸鼠模型;将成功建立的裸鼠胃癌皮下移植瘤模型的40只荷瘤鼠随机分为5组(n=8):模型对照组、胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组,连续给药4周。每7天记录肿瘤长径、短径,计算瘤体体积并绘制肿瘤生长曲线图;给药4周后处死所有荷瘤鼠,剥离皮下移植瘤称瘤重、计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体组织c-Myc、hTERT蛋白表达。结果:1)胃复方对人胃癌BGC-823裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,各剂量间有量效关系。其中胃复方低剂量组、胃复方高剂量组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶联合中药组的抑瘤率分别为21.06%、45.89%、30.65%、59.42%。氟尿嘧啶联合中药组效果最好。2)瘤重显示与模型组比较,各药物组瘤重均有不同程度的减轻差异有统计学意义(P <0.05);其中氟尿嘧啶联合中药组降低明显。3)肿瘤生长曲线图显示与模型组比较,各药物组瘤体积均有一定程度缩小差异有统计学意义(P <0.05)。4)与模型组比较,药物组均能下调c-Myc、hTERT蛋白表达量差异有统计学意义(P <0.05)其中氟尿嘧啶联合中药组下降最明显。结论:胃复方能够抑制人胃癌BGC-823细胞BALB/c-nu裸鼠皮下移植瘤生长,可能与下调c-Myc、hTERT蛋白表达有关,并且与氟尿嘧啶联合用药有增效作用。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年10期）
王斌,崔晓晓,张蓉[8]（2019）在《沉默PXDN基因表达抑制卵巢癌SKOV3和OV15细胞的增殖和迁移及可能的作用机制》一文中研究指出目的:探究过氧化物酶(peroxidase,PXDN)在卵巢癌中的功能和潜在的作用机制。方法:通过癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库分析PXDN在卵巢癌组织中的表达情况,以及与患者预后的关系。采用免疫组织化学法检测79例浆液性卵巢癌及137例良性卵巢囊肿组织中PXDN的表达情况,并分析与临床病理参数的相关性。使用特异性针对PXDN基因的siRNA沉默卵巢癌SKOV3和OV15细胞中PXDN蛋白的表达,用CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室法和划痕愈合实验检测沉默PXDN基因表达对SKOV3和OV15细胞增殖和迁移功能的影响。采用特异性针对PXDN基因的shRNA沉默SKOV3细胞中PXDN蛋白的表达,再用转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)(10 ng/mL)处理PXDN沉默后的SKOV3细胞;通过蛋白质印迹法检测上皮-间质转化相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和纤维连接蛋白(Thbronectin,FN)的表达水平以及TGF-β信号通路中Snail1、Smad2、Smad3、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平。结果:相较良性卵巢组织,卵巢癌组织中PXDN表达显着增高(P <0.001),并且PXDN高表达与卵巢癌预后不良相关(P <0.001)。沉默PXDN表达可抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移(P值均<0.001)。沉默PXDN表达后再用TGF-β处理SKOV3细胞,E-cadherin蛋白的表达水平明显上调,而FN蛋白的表达水平下调(P值均<0.01),Smad2和Smad3的表达水平没有明显变化,Snail1、Smad4以及磷酸化Smad2和Smad3蛋白的表达水平均明显下调(P值均<0.01),沉默PXDN表达可逆转TGF-β诱导的上皮-间质转化的发生。结论:PXDN可能通过TGF-β/Smad通路调控卵巢癌上皮-间质转化的发生。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
樊延家[9]（2019）在《CYP2C19基因多态性对冠心病患者PCI术后抗凝治疗的指导作用》一文中研究指出目的:研究CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗凝治疗的指导作用。方法:选择某院诊治的冠心病经PCI治疗并检测CYP2C19基因的96例患者,根据检测CYP2C19基因分类分为3组,快代谢型为A组(40例),中间代谢为B组(30例),慢代谢为C组(26例)。随访3组患者8个月内突发心肌梗死、脑血管意外、出血、死亡、血小板聚集率及血液指标情况。结果:3组患者总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度酯蛋白(HDL)、低密度酯蛋白(LDL)、血小板计数(PLT)比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前3组患者血小板集聚率≥50%差异无统计学意义(P>0.05),治疗后A组血小板集聚率≥50%低于B、C组,B组低于C组差异均有统计学意义(P<0.05); 3组患者出血、心肌梗死、脑血管意外及死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05),非计划二次血运重建发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病PCI术后患者依据CYP2C19基因多态性开展具有针对性抗凝治疗,可减少不良事件发生,改善预后。(本文来源于《淮海医药》期刊2019年06期）
刘志伟[10]（2019）在《让农作物“吃”下更多阳光 科学家找到光合作用关键基因》一文中研究指出光合作用是地球上最重要的化学反应，是人类食物和能源的主要来源，也是农作物产量形成的基础。在国家重点基础研究计划资助下，作为973项目首席科学家，中科院植物所研究员张立新研究员集聚八家单位开展了“光合作用分子机制与作物高光效品种选育”工作。张立新向科技日报(本文来源于《科技日报》期刊2019-11-20）
基因基因作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨细胞色素P450 2D6(CYP2D6)和多巴胺D2受体(DRD2)基因多态性及其交互作用与阿立哌唑治疗精神分裂症临床疗效的关联。方法选取120例接受单一阿立哌唑治疗4周的精神分裂症住院患者为研究对象,采用4周末阳性与阴性症状量表(PANSS)减分率评定药物疗效,其中有效(≥50%)组69例,无效(<50%)组51例。采用多重高温连接酶检测反应技术检测CYP2D6(rs1065852、rs1135840)和DRD2(rs1799732、rs1800497)基因多态性;采用多因子降维法(MDR)分析基因-基因交互作用,多因素logistic逐步回归分析估计CYP2D6和DRD2基因多态性及其交互作用的效应。结果有效组与无效组rs1065852、rs1799732、rs1800497位点等位基因及基因型频率分布比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);rs1135840位点等位基因及基因型频率分布比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。rs1065852、rs1799732、rs1800497位点多态性之间存在交互作用。rs1065852、rs1799732、rs1800497多态性及其交互作用均可影响阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效,其OR值(95%CI)分别为3.269(1.124～9.510)、0.188(0.048～0.738)、3.314(1.336～8.218)、3.395(1.047～11.001)。结论 CYP2D6(rs1065852)和DRD2(rs1799732、rs1800497)基因多态性与阿立哌唑治疗精神分裂症疗效相关,其对阿立哌唑疗效的影响存在正交互作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因基因作用论文参考文献
[1].李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄.携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用[J].中国实验血液学杂志.2019
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[3].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
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[9].樊延家.CYP2C19基因多态性对冠心病患者PCI术后抗凝治疗的指导作用[J].淮海医药.2019
[10].刘志伟.让农作物“吃”下更多阳光科学家找到光合作用关键基因[N].科技日报.2019