导读:本文包含了结肠癌细胞生长论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结肠癌,细胞增殖,新生血管,半夏泻心汤
结肠癌细胞生长论文文献综述
李良明[1]（2019）在《半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制影响。方法:取结肠癌细胞株SW620,制备半夏泻心含量血清对SW620细胞增殖抑制影响,选取BALB/c雌性裸鼠80只,随机数字表法将裸鼠分成5组,依次为对照组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组各15只,制备结肠癌移植瘤模型,造模后半夏泻心汤低、中、高剂量组分别灌胃剂量为2、4、8 mL/kg药液,模型组裸鼠灌胃8 mL/kg生理盐水,1次/d,连续灌胃7d。观察裸鼠瘤体质量与体积,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量变化和肿瘤组织内VEGFR2 mRNA表达状况。结果:和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量下降,差异均有统计学意义(P<0.05),半夏泻心汤低、中、高剂量组抑瘤率分别为31.89%、47.83%、72.46%;和正常组相比,模型组大鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量上升;和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠VEGFR2 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤对人结肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,破坏肿瘤组织生长微环境,VEGFR2表达降低对肿瘤的生长起到抑制作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
陈立智,胡军,傅厚丰,符敏,虞道锐[2]（2019）在《伊维菌素经AKT/MTOR信号通路激活自噬对结肠癌细胞生长的影响研究》一文中研究指出目的探讨伊维菌素对结肠癌细胞株HCT-116、SW-480生长的影响及其作用机制。方法将0～100μmol/L伊维菌素作用于结肠癌细胞株HCT-116、SW-480 24 h后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞内自噬体形成;免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC-3Ⅱ)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LC-3Ⅱ、p62、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-MTOR)表达水平。结果 MTT检测结果显示不同浓度的伊维菌素作用于HCT-116、SW-480细胞24 h后,细胞活力随药物浓度升高而降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。5、10μmol/L伊维菌素作用于HCT-116、SW-480结肠癌细胞24 h后,细胞凋亡率均明显高于0μmol/L伊维菌素,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。5μmol/L伊维菌素处理结肠癌HCT-116和SW-480细胞24 h后,HCT-116、SW-480结肠癌细胞内自噬体的形成明显增多。Western blot法检测发现5、10μmol/L伊维菌素作用细胞24 h后自噬蛋白LC-3Ⅱ表达升高,p62表达降低(P﹤0.05),p-AKT和p-MTOR蛋白表达均低于0μmol/L伊维菌素,且随伊维菌素浓度的升高而降低。结论伊维菌素能抑制结肠癌细胞株HCT-116、SW-480在体外生长,降低AKT/MTOR通路的磷酸化水平诱导细胞产生自噬可能是其作用机制之一。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年15期）
欧海斌,隋铭,邵晶,沈惠,江耀飞[3]（2019）在《非传统型肌球蛋白Myo10对结肠癌细胞SW620生长的影响及其机制》一文中研究指出目的:利用CRISPR/Cas9技术构建Myo10蛋白敲除稳定细胞系,探讨Myo10对结肠癌细胞SW620形态、增殖和细胞周期的影响。方法:根据sgRNA设计网站选择并合成5对针对人Myo10基因的sgRNA序列,经退火形成双链后,用T4DNA连接酶将其与经BsmBⅠ线性化的Lenti-CRISPR v2慢病毒载体连接,包装成病毒感染SW620细胞。经嘌呤霉素筛选后用Western Blot检测Myo10的表达,选择敲除效率最高的sgRNA序列,进行单克隆细胞筛选,最后再用Western Blot验证Myo10是否敲除。用显微镜、Rhodanmine phalloidin细胞染色观察细胞形态;CCK-8实验及流式细胞术检测细胞增殖及细胞周期变化。结果:经测序鉴定成功构建了5对sgRNA-LentiCRISPR v2慢病毒载体,嘌呤霉素筛选后得到Myo10完全敲除的SW620细胞系。敲除Myo10的SW620细胞形态变圆,其增殖能力明显减弱,细胞周期S期比例增加。结论:成功构建Myo10完全敲除的SW620稳定细胞系;Myo10可影响SW620细胞形态和增殖能力;该实验为后续深入探讨Myo10作为结直肠癌潜在靶向基因的机制研究奠定了基础。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
纪猛,张媛媛,汪瑞辰[4]（2019）在《双硫仑对结肠癌细胞SW480生长和侵袭的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨双硫仑(disulfiram)对SW480结肠癌细胞体外增殖、迁移和体内生长的作用及机制。方法:MTS法检测不同浓度双硫仑对结肠癌细胞SW480增殖的作用;划痕实验双硫仑对SW480细胞迁移的影响;Transwell实验双硫仑对SW480细胞侵袭的影响;裸鼠移植瘤模型研究双硫仑对SW480细胞体内增殖的抑制作用;免疫组化检测双硫仑对裸鼠移植瘤组织中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(Glucose transporter 1,GLUT1)蛋白表达的影响。结果:双硫仑对SW480细胞增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性;双硫仑4μmol·L~(-1)和8μmol·L~(-1)浓度组均能够抑制SW480细胞迁移和侵袭能力,与对照组相比具有显着性差异(P<0.05);双硫仑20 mg·kg~(-1)和40 mg·kg~(-1)剂量组均能够抑制SW480细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01),且抑制移植瘤中HIF-1α和GLUT1蛋白的表达。结论:双硫仑可抑制SW480结肠癌细胞的增殖和转移,其机制可能与抑制HIF-1α和GLUT1蛋白的表达有关。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年02期）
杨学良,王明华,刘艳波,孙雪梅,赵晓晖[5]（2019）在《重组人白细胞介素17A对结肠癌细胞生长的影响及其作用机制》一文中研究指出目的:探讨重组人白细胞介素17A (IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制。方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50μg·L-1重组人IL-17A。采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,采用ELISA法检测2组细胞中IL-17A水平,Western blotting法检测2组SW480细胞中信号传导及转录激活因子3 (STAT3)和磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,实验组细胞增殖活性明显升高(P<0.05)。与对照组比较,实验组SW480细胞中IL-17A水平、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:重组人IL-17A可刺激结肠癌细胞SW480细胞的生长,其作用机制可能与激活STAT3信号通路有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
王文娟,刘梦洁,徐瑞,王淑红[6]（2019）在《RBP-Jκ对结肠癌细胞增殖和移植瘤生长的影响及其在小鼠结肠癌组织的表达》一文中研究指出目的探讨Notch信号通路转录抑制因子RBP-Jκ对结肠癌细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响及其在小鼠模型结肠癌组织中的表达。方法用Western blot法和Real-time PCR法在8种结肠癌细胞中筛选出RBP-Jκ高表达的结肠癌细胞RKO及RBP-Jκ低表达的结肠癌细胞SW480。用RBP-Jκ基因重组慢病毒载体上调SW480细胞中RBP-Jκ及靶向RBP-Jκ的sh RNA慢病毒载体沉默RKO细胞中RBP-Jκ的表达,构建RBP-Jκ过表达的SW480细胞(SW480-RBP)及其对照细胞SW480-NC和RBP-Jκ沉默表达的RKO细胞(RKO-shRBP)及其对照细胞RKO-NC。MTT法检测SW480细胞和RKO细胞增殖能力的变化。构建转染细胞裸鼠皮下移植瘤模型,连续观察28 d,绘制移植瘤生长曲线,监测移植瘤生长情况;氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)诱导构建C57BL/6小鼠结肠癌模型,在结肠癌形成过程中每8周留取小鼠结肠组织,Western blot法和Realtime PCR法检测结肠组织中RBP-JκmRNA和蛋白表达的变化。结果 MTT检测显示,SW480-RBP细胞的增殖速度较对照组SW480-NC细胞显着增快(P<0.05),RKO-shRBP细胞的增殖速度较对照组RKO-NC细胞显着降低(P<0.05)。裸鼠皮下移植瘤实验显示,SW480-RBP细胞所成肿瘤的体积、质量均高于对照组细胞(SW480-NC); RKO-shRBP细胞所成肿瘤的体积、质量均低于对照组细胞(RKO-NC)。在AOM诱导的C57BL/6小鼠结肠癌形成过程中,小鼠结肠组织中的RBP-JκmRNA和蛋白表达随着肿瘤形成逐渐升高。结论 RBP-Jκ可以促进结肠癌细胞的增殖和裸鼠移植瘤生长,在AOM诱导的小鼠结肠癌中,RBP-Jκ蛋白表达增加与其发生发展相关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年03期）
任建峰,张其胜,王慧,陆颖影,靖大道[7]（2019）在《解没食子酸链球菌代谢产物对结肠癌细胞生长的调控作用及其机制研究》一文中研究指出背景:解没食子酸链球菌(SG)可能通过其代谢产物改变结肠微环境,使人体转变为倾向肿瘤形成的高危状态。目的:探讨SG代谢产物(SGM)对结肠癌细胞生长的调控作用及其机制。方法:常规培养人结肠癌细胞株SW620,并分为空白组(A组)、健康人肠道菌群组(B组)、双歧杆菌代谢产物组(C组)、SGM组(D组)和双歧杆菌代谢产物+SGM组(E组)。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白表达,实时PCR法检测c-myc mRNA表达。结果:与A组、B组、C组相比,D组、E组细胞增殖活力显着升高(P <0. 05),细胞迁移能力显着升高(P <0. 05),β-catenin蛋白表达显着升高(P <0. 05),c-myc mRNA表达显着升高(P <0. 05);而D组与E组上述指标相比无明显差异(P> 0. 05)。结论:SG可通过其代谢产物增强结肠癌细胞的增殖、迁移能力,该作用可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而实现的。而联合双歧杆菌代谢产物并不能抑制SGM对结肠癌细胞增殖和迁移的促进作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年03期）
张超峰,罗天航,钮宏文,邓琳,方国恩[8]（2019）在《GW4064激活法尼酯X受体抑制结肠癌细胞生长浸润及基质细胞衍生因子1的表达》一文中研究指出目的探讨法尼酯X受体(FXR)特异性激动剂GW4064抑制结肠癌细胞生长浸润的机制。方法体外培养人结肠癌细胞系HT-29,用浓度为0、0.1、1、3、5、7、10μmol/L的GW4064分别处理HT-29细胞72 h,采用MTT法检测细胞活力;用浓度为0、1、5μmol/L的GW4064分别处理HT-29细胞24 h,用相差显微镜观察细胞形态;用浓度为0、1μmol/L的GW4064分别处理HT-29细胞24 h,采用细胞划痕实验检测细胞浸润的变化;用浓度为0、1、5μmol/L的GW4064分别处理HT-29细胞24 h,采用PCR检测FXR mRNA和基质细胞衍生因子1(SDF-1)m RNA表达的变化;用浓度为0、1、5、7μmol/L的GW4064分别处理24 h,采用ELISA法检测细胞培养上清液中SDF-1表达的变化。于裸鼠皮下接种HT-29细胞建立裸鼠成瘤模型,灌胃给予GW4064或溶剂DMSO,16 d后检测肿瘤生长情况及瘤体中FXR与SDF-1 mRNA的表达。结果 GW4064处理HT-29细胞后,细胞生长受到抑制,且呈剂量依赖性,1、3、5、7、10μmol/L GW4064组HT-29细胞的生长活力与对照组(0μmol/L)相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。用相差显微镜观察可见GW4064处理HT-29细胞后,细胞收缩变圆,从瘦长的细胞向表皮样细胞改变。细胞划痕实验结果显示GW4064处理HT-29细胞后,细胞迁移距离变短,与对照组(0μmol/L)相比差异有统计学意义(P<0.05)。PCR检测结果显示GW4064处理后FXR mRNA表达呈剂量依赖性增加,而SDF-1m RNA表达则相反。ELISA检测结果显示细胞培养上清液中SDF-1的表达量随着GW4064浓度的增加而逐渐下降,1、5、7μmol/L GW4064组与对照组(0μmol/L)相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。给予GW4064后,荷瘤小鼠肿瘤体积变小,与对照组(给予DMSO)相比差异有统计学意义(P<0.05),并且瘤体内FXR mRNA表达增加、SDF-1 mRNA表达减少。结论 FXR激活后抑制了结肠癌细胞生长浸润,同时抑制了结肠癌细胞SDF-1的表达分泌。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年02期）
王廷刚,薛峰,李宇,牛兆健,王野[9]（2018）在《miR-26a靶向HMGA1基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨miR-26a靶向高迁移率族蛋白1 (HMGA1)基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响,阐明HMGA1基因是否为miR-26a的靶基因。方法:将miR-NC (对照)、miR-26amimics (模拟物)和miR-26ainhibitor (抑制物)转染人结肠癌SW480细胞作为miR-NC组、miR-26amimics组和miR-26ainhibitor组。RT-PCR和Western blotting法分别检测各组SW480细胞中HMGA1mRNA和蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测各组SW480细胞中双荧光素酶活性,以此确定HMGA1是否为miR-26a的靶基因。采用CCK8实验检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭数和迁移数。结果:HMGA1基因是miR-26a的靶基因。与miR-NC组比较,转染24、48和72h时miR-26amimics组SW480细胞增殖活力明显降低(P<0.01),而miR-26ainhibitor组细胞增殖活力明显升高(P<0.01)。与miR-NC组比较,各时间点miR-26amimics组和miR-26amimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01),而miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-26amimics组比较,各时间点miR-26amimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高(P<0.01);与miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组比较,各时间点miR-26a+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低(P<0.01)。结论:HMGA1是miR-26a的靶基因。上调miR-26a表达可抑制人结肠癌SW480细胞增殖,下调miR-26a表达可促进人结肠癌SW480细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
李强,毛池容,黄辉[10]（2018）在《黄芪甲苷调节结肠癌细胞离体生长及侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:研究黄芪甲苷对结肠癌细胞离体生长及侵袭活力的调节作用。方法:培养Lovo结肠癌细胞株并随机分为用不含药物及血清的DMEM处理的对照组,用含有10、20、40μmol/L黄芪甲苷的无血清DMEM处理的黄芪甲苷组。处理24h后,测定细胞的增殖活力、侵袭数目及增殖基因、侵袭基因的表达量。结果:处理后24h,不同浓度黄芪甲苷组的细胞增殖活力值、细胞侵袭数目以及CCND1、β-catenin、ADAM17、MMP11、VEGF、ZEB2的mRNA表达量均明显低于空白对照组,WTX、PERK、ATF6、TIMP1、E-cadherin的mRNA表达量均明显高于空白对照组且黄芪甲苷浓度越高,细胞增殖活力值、细胞侵袭数目以及CCND1、β-catenin、ADAM17、MMP11、VEGF、ZEB2mRNA表达量的降低趋势及WTX、PERK、ATF6、TIMP1、E-cadherin mRNA表达量的升高趋势越显着。结论:黄芪甲苷对结肠癌细胞离体生长及侵袭活力具有显着抑制作用。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年19期）
结肠癌细胞生长论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨伊维菌素对结肠癌细胞株HCT-116、SW-480生长的影响及其作用机制。方法将0～100μmol/L伊维菌素作用于结肠癌细胞株HCT-116、SW-480 24 h后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞内自噬体形成;免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC-3Ⅱ)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LC-3Ⅱ、p62、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(MTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-MTOR)表达水平。结果 MTT检测结果显示不同浓度的伊维菌素作用于HCT-116、SW-480细胞24 h后,细胞活力随药物浓度升高而降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。5、10μmol/L伊维菌素作用于HCT-116、SW-480结肠癌细胞24 h后,细胞凋亡率均明显高于0μmol/L伊维菌素,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。5μmol/L伊维菌素处理结肠癌HCT-116和SW-480细胞24 h后,HCT-116、SW-480结肠癌细胞内自噬体的形成明显增多。Western blot法检测发现5、10μmol/L伊维菌素作用细胞24 h后自噬蛋白LC-3Ⅱ表达升高,p62表达降低(P﹤0.05),p-AKT和p-MTOR蛋白表达均低于0μmol/L伊维菌素,且随伊维菌素浓度的升高而降低。结论伊维菌素能抑制结肠癌细胞株HCT-116、SW-480在体外生长,降低AKT/MTOR通路的磷酸化水平诱导细胞产生自噬可能是其作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠癌细胞生长论文参考文献
[1].李良明.半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].陈立智,胡军,傅厚丰,符敏,虞道锐.伊维菌素经AKT/MTOR信号通路激活自噬对结肠癌细胞生长的影响研究[J].癌症进展.2019
[3].欧海斌,隋铭,邵晶,沈惠,江耀飞.非传统型肌球蛋白Myo10对结肠癌细胞SW620生长的影响及其机制[J].武汉大学学报(医学版).2019
[4].纪猛,张媛媛,汪瑞辰.双硫仑对结肠癌细胞SW480生长和侵袭的作用及机制研究[J].药学与临床研究.2019
[5].杨学良,王明华,刘艳波,孙雪梅,赵晓晖.重组人白细胞介素17A对结肠癌细胞生长的影响及其作用机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[6].王文娟,刘梦洁,徐瑞,王淑红.RBP-Jκ对结肠癌细胞增殖和移植瘤生长的影响及其在小鼠结肠癌组织的表达[J].山西医科大学学报.2019
[7].任建峰,张其胜,王慧,陆颖影,靖大道.解没食子酸链球菌代谢产物对结肠癌细胞生长的调控作用及其机制研究[J].胃肠病学.2019
[8].张超峰,罗天航,钮宏文,邓琳,方国恩.GW4064激活法尼酯X受体抑制结肠癌细胞生长浸润及基质细胞衍生因子1的表达[J].第二军医大学学报.2019
[9].王廷刚,薛峰,李宇,牛兆健,王野.miR-26a靶向HMGA1基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响[J].吉林大学学报(医学版).2018
[10].李强,毛池容,黄辉.黄芪甲苷调节结肠癌细胞离体生长及侵袭的实验研究[J].海南医学院学报.2018