导读:本文包含了乳腺肿瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:印片细胞方法,乳腺肿瘤术,病理诊断,石蜡切片
乳腺肿瘤细胞论文文献综述
毛曦[1]（2019）在《探讨印片细胞方法在乳腺肿瘤术中快速病理诊断中的应用》一文中研究指出目的:研讨研究在乳腺肿瘤术中进行快速病理诊断应用印片细胞方法的应用价值。方法:选择2012-2017年我院收治的40例疑似乳腺肿瘤患者,对所有患者进行术中病理检查,分别选用印片细胞方法与石蜡切片法,统计两种检验染色效果、制片时间,并与术后病理诊断结果进行对比。结果:印片细胞方法在乳腺肿瘤术中快速病理诊断中各项指标均明显优于石蜡切片法;对比存在统计学意义。结论:在乳腺肿瘤术中应用印片细胞方法能够激进行快速病理诊断,并提高染色效果,减少制片时间,对其乳腺肿瘤诊断较高,具有重要应用价值。(本文来源于《名医》期刊2019年10期）
李亚帅,王知力,何艳[2]（2019）在《探讨弹力纤维在乳腺肿瘤细胞外基质中的表达差异》一文中研究指出目的研究乳腺良、恶性肿瘤细胞外基质中弹力纤维含量,分析良恶性乳腺肿瘤细胞外基质中弹力纤维的表达差异。方法对解放军总医院第一医学中心2014年5月-2015年8月49例确诊为良、恶性乳腺肿瘤患者的肿瘤标本以醛品红法染色,采用显微图像分析系统(Lecia Q500 MC;Cambridge,UK)定量分析切片细胞外基质中弹力纤维面积,比较其在良恶性肿瘤中含量差异。结果恶性组26例,年龄35～71(46.5±7.7)岁,良性组23例,年龄31～72(38.3±11.9)岁。恶性组主要为浸润性导管癌(n=18),良性组主要为纤维腺瘤(n=12)。良性肿瘤细胞外基质中弹力纤维面积为(9 257.5±2 392.8)μm2,恶性组为(14 384.4±2 853.7)μm~2,恶性组肿瘤细胞外基质中弹力纤维含量显着高于良性组肿瘤(P <0.05)。结论良、恶性乳腺肿瘤细胞外基质中弹力纤维含量存在较大差异,恶性病例中弹力纤维含量更高。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年08期）
王利[3]（2019）在《印片细胞方法在乳腺肿瘤术中快速病理诊断中的应用价值研究》一文中研究指出目的探讨印片细胞方法于乳腺肿瘤术快速病理诊断中的应用价值。方法选取本院2017年2月～2018年8月接收的106例乳腺肿瘤手术患者,随机分为观察组(53例)与对照组(53例)。对照组快速病理诊断中应用常规石蜡切片法,观察组快速病理诊断中应用印片细胞法。对比两组疾病检出情况以及诊断具体情况。结果观察组疾病真阳性检出率以及染色效果评分均高于对照组,且制片时间低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论印片细胞方法可快速、准确诊断疾病,值得在快速病理诊断中推广。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年63期）
蒋小丽,姚宇迪,刘卓琦,朱伟锋,罗达亚[4]（2019）在《乳腺肿瘤细胞源性外泌体诱导巨噬细胞极化的研究》一文中研究指出目的:探讨不同恶性表型乳腺肿瘤细胞的外泌体能否诱导巨噬细胞极化,为靶向外泌体的临床诊疗提供借鉴与参考。方法:1、使用PMA及细胞因子诱导人单核细胞株THP-1后,qRT-PCR、免疫荧光和流式细胞术检测CD68、CCR7、CD206的表达。2、获取高、低度恶性乳腺癌细胞株培养上清液作用M_0型巨噬细胞后,流式细胞术检测M_1型巨噬细胞分子标志物CD68/CCR7和M_2型巨噬细胞分子标志物CD68/CD206的表达。3、提取高、低度恶性乳腺癌细胞株细胞培养上清液中的外泌体,免疫印迹、透射电镜、纳米颗粒跟踪分析定性外泌体。将外泌体添加入完全培养基培养M_0型巨噬细胞,流式细胞术检测M_2型巨噬细胞分子标志物CD68/CD206的表达。结果:1、使用PMA作用于人单核细胞株THP-1后,M_0型巨噬细胞标志物CD68即有稳定的表达。使用LPS联合IFN-γ诱导M_0巨噬细胞后,与对照组相比,CCR7的表达在M_1型巨噬细胞中升高(p<0.05),且在M_1型和M_2型巨噬细胞中存在差异。使用IL4联合IL13诱导M_0巨噬细胞后,与对照组相比,CD206的表达明显升高(p<0.05),且在M_1型和M_2型巨噬细胞中存在差异。2、高、低度恶性表型的乳腺癌细胞株培养上清液处理M_0巨噬细胞后,巨噬细胞中CCR7表达均无明显变化(p>0.05),CD206的表达均明显升高(p<0.05),而高、低度恶性表型的乳腺癌细胞株上清液诱导的CD206表达无明显差异(p>0.05)。3、免疫印迹、透射电镜、纳米颗粒跟踪分析显示成功提取外泌体,其颗粒直径分布在80～200nm之间。乳腺癌细胞株的外泌体添加入完全培养基培养M_0型巨噬细胞后,与对照组相比,巨噬细胞的CD206表达均明显上升(p<0.05),高、低度恶性表型乳腺癌细胞株组间并无变化(p>0.05)。结论:CD68~+/CCR~7+与CD68~+/CD206~+的流式细胞术分析可以作为M_1和M_2型巨噬细胞特异活化的分子标志物检测;不同恶性表型的乳腺肿瘤细胞均可以在体外通过外泌体介导的方式诱导M_0巨噬细胞极化为M_2型巨噬细胞。(本文来源于《华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2019年学术与教学交流会摘要集》期刊2019-07-12）
王森[5]（2019）在《SOX2基因敲低对犬乳腺肿瘤细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出犬乳腺肿瘤是母犬最常见的肿瘤之一,犬作为伴侣动物,在生活环境等方面与人类也有很多相似之处,故犬自发性乳腺肿瘤是人乳腺肿瘤的良好模型。SOX2在多种肿瘤中有较高表达,是肿瘤的研究热点,但其在肿瘤发生发展中的机制尚未完全明确。故本试验以分别从犬乳腺肿瘤原发灶和转移灶中分离培养的CHMp和CHMm细胞系为研究对象,探究SOX2对犬乳腺肿瘤不同细胞系增殖和迁移的作用机制。本试验将SOX2基因的siRNA以脂质体作为转染试剂转染进犬乳腺肿瘤细胞CHMp和CHMm中,并检验SOX2的敲低效果。通过CCK-8和克隆形成试验检测各组细胞系的增殖率。划痕愈合试验和Transwell小室迁移试验来检测敲低SOX2后犬乳腺肿瘤细胞系CHMp、CHMm的迁移能力。Western blot检测相关蛋白表达的变化。测定他莫昔芬和顺铂对各组细胞的IC_(50),检测SOX2敲低后犬乳腺肿瘤细胞对他莫昔芬和顺铂的敏感性变化。试验结果:1、为检测转染后细胞SOX2的敲低效果,对各组细胞提取蛋白进行SOX2蛋白表达量的检测,转染3种针对SOX2基因不同位点的siRNA对SOX2的表达进行干扰后,SOX2在蛋白水平的表达量下降,与对照组相比差异极显着(P<0.001)。2、CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,与对照组相比,SOX2敲低的CHMp、CHMm细胞的增殖率和克隆形成率均显着下降(P<0.001)。3、划痕愈合试验和Transwell小室迁移试验检测细胞迁移能力,SOX2敲低的CHMp、CHMm细胞划痕愈合率和穿过Transwell小室的细胞数量均显着降低(P<0.001)。4、SOX2敲低可以抑制Wnt/β-catenin信号通路,SOX2敲低的CHMp、CHMm细胞与对照组细胞相比β-catenin蛋白表达量明显降低,显着性差异(P<0.001)。5、SOX2可以抑制Hippo信号通路,SOX2敲低的CHMp、CHMm细胞与对照组细胞相比NF2蛋白表达量明显升高,YAP蛋白表达量明显降低,显着性差异(P<0.001)。6、SOX2敲低的CHMp、CHMm细胞EMT标志性蛋白E-cadherin表达量明显升高,N-cadherin、Vimentin表达量均明显降低(P<0.001)。7、敲低SOX2后4羟-他莫昔芬和顺铂对犬乳腺肿瘤细胞IC_(50)显着降低(P<0.05),犬乳腺肿瘤对4羟-他莫昔芬和顺铂的敏感性升高。综上所述,本试验成功构建了SOX2敲低的犬乳腺肿瘤细胞模型,敲低SOX2可通过抑制Hippo信号通路降低犬乳腺肿瘤细胞增殖和迁移能力,提高犬乳腺肿瘤细胞对他莫昔芬和顺铂的敏感性,进一步完善了SOX2调控乳腺肿瘤的机制,为以SOX2为乳腺肿瘤治疗靶点提供参考。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
郝胜男[6]（2019）在《乳腺肿瘤细胞来源的IL-35促进肿瘤免疫逃逸和肿瘤进展的机制研究》一文中研究指出研究背景乳腺肿瘤是严重威胁女性身心健康和生命的重大疾病。在我国,乳腺肿瘤的发病率和死亡率逐年上升。尽管乳腺肿瘤的治疗手段不断发展,并且以手术、化疗、放疗为主的综合治疗使患者生存率显着提高,但是肿瘤的复发和转移仍然没有得到良好的控制。肿瘤的“种子-土壤”学说认为,肿瘤细胞的生长需要周围正常细胞和细胞外基质提供良好的微环境,即肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)。TME是肿瘤细胞生存的局部环境,除肿瘤细胞外,还包含成纤维细胞、免疫细胞、细胞因子、趋化因子和其他生物活性物质,这些间质成分在肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和免疫逃逸过程中至关重要。新近研究发现,肿瘤细胞可以通过驯化TME中的免疫细胞,诱导抑制性亚群,从而促进自身的免疫逃逸,导致肿瘤恶性进展。因此,探索肿瘤细胞与浸润免疫细胞的相互作用方式以及参与作用的生物分子,对阐明乳腺肿瘤免疫逃逸的机制具有重要意义。调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)是近年来发现的CD4+T细胞亚群,具有强大的免疫抑制作用。Tregs分为天然Tregs(natural Tregs,nTregs)和诱导型Tregs(induced Tregs,iTregs)。根据诱导其产生的细胞因子不同,iTregs又被分为叁种不同的类型:iTr-TGF-p,iTr-IL-10和iTr-IL-35(iTr-35)。其中,免疫抑制性细胞因子IL-35不仅能够诱导Tregs细胞扩增,而且能够诱导T细胞成为产生IL-35的诱导调节性T细胞(inducedIL-35-producing regulatory T cells,iTr-35)。TME中有大量浸润的Tregs细胞,这些Tregs细胞通过分泌IL-35等抑制性细胞因子抑制Th1和Th17的抗肿瘤功能,参与形成和维持肿瘤耐受微环境,促进肿瘤的发展,与肿瘤的不良预后密切相关。除Tregs外,肿瘤微环境(TME)中另一类数量较多的免疫细胞为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)。由外周募集来的巨噬细胞在肿瘤微环境中某些因素的诱导下产生TAM,TAM又分为促进炎症的M1型和抑制炎症的M2型。肿瘤发展后期的TAM主要为M2型细胞,高表达CD206、CD163和Arg-1等分子标志。浸润的M2型细胞可以通过分泌IL-10和TGF-β等细胞因子直接促进肿瘤生长,或者通过间接诱导Tregs细胞和Th2细胞发挥促肿瘤的作用。本课题旨在探索乳腺肿瘤细胞来源的IL-35通过直接诱导肿瘤微环境中Tregs细胞扩增和iTr-35产生;或通过改变肿瘤细胞自身外泌体的调节作用,促进M2细胞极化,维持肿瘤局部的免疫耐受状态,促进肿瘤发展和免疫逃逸的作用及其机制。本研究为乳腺肿瘤的预后风险评估提供了新的生物指标,为肿瘤的免疫治疗提供了新的理论基础和治疗策略,具有重要的临床价值和良好的临床转化前景。第一部分IL-35在乳腺肿瘤组织中的表达及其临床意义目的:IL-35(Interleukin-35)是近年来新发现的免疫抑制细胞因子,属于IL-12细胞因子家族,由 EBI3(Epstein-Barr virus-induced gene3)和p35两个亚基组成,主要由Tregs和Bregs(regulatory B cells)表达和分泌。新近研究发现,除免疫细胞外,IL-35也可由包括乳腺癌在内的、部分类型的肿瘤细胞表达和分泌。但IL-35在乳腺肿瘤细胞中的表达模式和临床意义是什么?尚不明确。为回答这些问题,我们的研究纳入了 86例乳腺肿瘤患者进行IL-35表达水平的检测,分析IL-35在乳腺肿瘤中的表达模式,对IL-35表达水平与临床病理和预后的关系进行评估,并建立乳腺肿瘤的预后风险模型。方法:1.入组86例乳腺肿瘤患者,回顾性分析其临床病理特征并统计预后信息。2.获得患者病理标本,通过免疫组化的方法在连续切片中检测EBI3和p35两个亚基的表达;分别对肿瘤细胞中两个亚基的表达强度和表达范围进行评分,并对两个亚基表达的相关性进行分析,计算获得每位患者的IL-35表达评分。3.根据患者的IL-35评分将患者分为高表达组和低表达组,分析IL-35表达水平与临床病理特征的关系。4.分析IL-35的表达水平与患者总生存(overall survival,OS)和无进展生存(progression-free survival,PFS)的关系;根据统计的临床病理特征,进行单因素分析确定可能影响患者预后的因素;进一步进行多因素Cox回归分析,明确肿瘤细胞表达的IL-35是否为影响乳腺肿瘤预后的独立因素,建立患者的预后风险模型。结果:1.对86例乳腺肿瘤患者的组织标本检测结果显示,IL-35的两个亚基EBI3和p35均表达于乳腺肿瘤细胞的胞浆中,并且两个亚基呈现共表达的模式,相关性分析结果证明了两个亚基的表达强度呈明显相关。2.对乳腺肿瘤细胞IL-35表达水平与患者其他临床病理特征进行相关性分析发现,乳腺肿瘤细胞高表达IL-35与肿瘤细胞低分化、ER阴性、PR阴性和Her-2阳性明显相关。3.乳腺肿瘤细胞高表达IL-35导致患者较差的PFS和OS。4.单因素分析结果显示,肿瘤细胞IL-35表达水平、患者的年龄、TNM分期、肿瘤细胞分化程度、PR状态、ER状态、Her-2状态和淋巴结累及均与患者的预后显着相关;Cox多因素回归分析结果表明,IL-35高表达是乳腺癌患者的独立不良预后因子。结论:乳腺肿瘤细胞能够表达抑制性细胞因子IL-35,并且IL-35的表达与患者肿瘤分期、淋巴结累及等重要的临床病理学特征相关。肿瘤细胞高表达IL-35的患者PFS和OS均低于低表达患者,肿瘤细胞表达的IL-35是影响患者预后的独立因素。这为乳腺肿瘤患者的预后风险评估提供了新的生物指标,也为乳腺肿瘤的免疫治疗提供了新的靶点。第二部分乳腺肿瘤细胞来源的IL-35通过诱导产生新型调节性T细胞-iTr-35促进肿瘤演进目的:调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)是重要的免疫抑制性T细胞亚群,在肿瘤和自身免疫病等免疫相关疾病中发挥着重要作用。肿瘤微环境中浸润Tregs数量增多与多种肿瘤的不良预后相关,如乳腺癌、肺癌、直肠癌等。IL-35,主要由Tregs细胞产生,并能够诱导CD4+T细胞成为产生IL-35的诱导型调节性T细胞(IL-35-producing regulatory T cells,iTr-35),从而发挥免疫抑制作用。我们的研究发现,除Tregs外,乳腺肿瘤细胞也能够表达和分泌IL-35,并且肿瘤细胞高表达IL-35的乳腺癌患者预后不良。乳腺肿瘤细胞分泌的IL-35是否能够发挥与免疫细胞来源IL-35相同的功能,诱导产生iTr-35?乳腺肿瘤细胞来源的IL-35是否会引起T细胞的表面抑制性受体和细胞因子表达谱发生变化?乳腺肿瘤细胞来源的IL-35在肿瘤微环境的形成和维持中是否发挥作用?目前尚不明确。本部分旨在探索乳腺肿瘤细胞来源的IL-35对T细胞增殖、iTr-35分化、T细胞表面受体、T细胞分泌的细胞因子表达谱的影响及其相关的分子机制。方法:1.通过qRT-PCR方法检测四种乳腺肿瘤细胞系中IL-35两个亚基EBI3和p35的mRNA表达水平;通过ELISA方法检测这四种乳腺肿瘤细胞系中分泌型IL-35的表达水平,并利用CRISPR/CAS9方法分别敲除IL-35两个亚基后检测EBI3和p35的mRNA表达水平和分泌型IL-35的表达水平。2.构建T细胞体外增殖体系,通过CCK-8方法,检测乳腺肿瘤细胞来源IL-35对T细胞增殖的影响。3.通过qRT-PCR、Western blotting、流式细胞术等方法检测乳腺肿瘤细胞来源IL-35诱导的iTr-35的表型和EBI3、p35的表达。4.通过液相悬浮芯片检测乳腺肿瘤细胞来源IL-35诱导后,T细胞的细胞因子表达谱的变化。5.利用流式细胞术检测乳腺肿瘤细胞来源IL-35诱导后,T细胞表面抑制性受体(inhibitory receptor,IR)的表达变化。6.通过Western blotting方法检测乳腺肿瘤细胞来源IL-35诱导产生iTr-35的信号通路和相关转录因子。结果:1.乳腺肿瘤细胞系MDA-MB-231、MCF-7、T47D、SKBR3均在mRNA水平和蛋白水平上表达和分泌IL-35,其中MDA-MB-231、MCF-7表达水平较高。2.乳腺肿瘤细胞来源的IL-35能显着抑制T细胞的增殖。乳腺肿瘤细胞来源IL-35能够诱导产生iTr-35。乳腺肿瘤细胞来源IL-35诱导后的T细胞能够分泌更高水平的抑制性细胞因子IL-10,而Th1型细胞因子IFN-γ和Th17型细胞因子IL-1 7a分泌显着降低。乳腺肿瘤细胞培养上清能诱导T细胞表面抑制性受体CD73表达升高,但是对LAG3和CTLA-4的表达无影响。乳腺肿瘤细胞来源IL-35通过激活T细胞内的STAT1/STAT3通路诱导iTr-35的产生,但对STAT4通路无影响。结论:乳腺肿瘤细胞能够分泌高水平的IL-35,并且这种肿瘤源性的IL-35通过激活T细胞STAT1/STAT3信号通路,抑制T细胞增殖,并诱导被抑制的T细胞转化为iTr-35,促进被抑制的T细胞表达抑制性受体、分泌高水平的抑制性细胞因子,参与肿瘤免疫耐受微环境的形成。该研究阐述了乳腺肿瘤来源IL-35诱导免疫抑制微环境,促进肿瘤演进的生物学机制,为乳腺肿瘤的治疗提供了新的潜在靶点。第叁部分IL-35刺激的乳腺肿瘤细胞外泌体促进M2型巨噬细胞极化和肿瘤进展目的:肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophage,TAM)是肿瘤微环境浸润的最主要的免疫细胞之一,其主要表现为具有抑制功能的M2表型,与多种肿瘤的预后显着相关。外泌体(exosomes,Exo)是广泛存在于体液中的40-150nm的生物囊泡,在细胞发育、免疫细胞分化、肿瘤发展等过程中发挥重要功能。肿瘤细胞分泌的外泌体能够促进肿瘤自身侵袭、定向转移、成纤维细胞形成以及抑制T细胞功能等。那么肿瘤细胞来源的外泌体是否能作用于巨噬细胞,在诱导肿瘤局部M2优势形成的过程中发挥作用?尚不清楚。我们前两部分的研究和前期研究发现,乳腺肿瘤细胞和肿瘤浸润的Tregs细胞均可分泌IL-35,肿瘤微环境处于高IL-35状态。IL-35刺激的乳腺肿瘤细胞外泌体是否在M2形成的过程中发挥作用?其相关的信号通路是什么?本部分旨在探索肿瘤微环境高IL-35条件下诱导出的特异乳腺肿瘤外泌体在TAM的M2极化过程中发挥的作用,明确外泌体导致的M2极化在肿瘤发展中的作用及分子机制。方法:1.通过透射电镜检测肿瘤细胞外泌体的形态和大小;通过纳米粒度分析检测肿瘤细胞外泌体的大小和分布;通过Western blotting的方法检测外泌体的表面标志HSP90、TSG101、CD9的表达情况。2.激光共聚焦显微镜观察Dil标记的外泌体能否被巨噬细胞摄取,观察外泌体在巨噬细胞中的分布模式。3.用肿瘤细胞外泌体和IL-35刺激的乳腺肿瘤细胞外泌体分别诱导巨噬细胞,相差显微镜观察巨噬细胞的形态变化;qRT-PCR检测HLA-DR、IL-6、Arg-1、CD206的表达情况;流式细胞术检测巨噬细胞HLA-DR和CD206的表达。4.乳腺肿瘤细胞外泌体和IL-35刺激的乳腺肿瘤细胞外泌体分别诱导巨噬细胞,Western blotting检测不同处理组巨噬细胞中STAT3、JNK、p38、ERK、p65和IκB的活化。5.将3周龄裸鼠随机分为叁组,分别在腋下给予0.9%NaCl、肿瘤细胞外泌体或IL-35诱导的乳腺肿瘤细胞外泌体预处理2周,然后于腋下种植人乳腺肿瘤细胞,观察肿瘤的生长曲线;免疫组织荧光方法检测不同组别中肿瘤浸润CD68+CD163+ M2型巨噬细胞的数量。结果:1.乳腺肿瘤细胞外泌体为双层膜囊泡,直径在110nm左右,囊泡大小均一;乳腺肿瘤细胞外泌体及IL-35刺激后的乳腺肿瘤细胞外泌体均能够表达外泌体的标志物HSP90、TSG101 和CD9。2.外泌体与巨噬细胞孵育6小时后,巨噬细胞内就可观察到红色荧光,孵育24小时后红色荧光增多,并且多数红色荧光分布于细胞浆,极少数红色荧光分布于细胞核。3.相差显微镜观察发现,肿瘤细胞外泌体能够诱导出较多的长梭形M2样巨噬细胞,并且在IL-35-231exo和IL-35-MCF-7exo组中M2样细胞比例最高;qRT-PCR结果显示,与对照组相比,外泌体处理组的细胞中,M2指标Arg-1和CD206的mRNA水平明显升高,IL-35-231exo和IL-35-MCF-7exo组升高最明显;流式细胞术结果显示,外泌体刺激后的巨噬细胞表达高水平CD206,并且IL-35刺激的乳腺肿瘤细胞外泌体具有更明显的作用。4.乳腺肿瘤细胞来源的外泌体可以激活巨噬细胞的STAT3、JNK和p38通路,并且IL-35-231 exo和IL-35-MCF-7exo的激活作用更加显着。物体内实验发现,与对照组相比,外泌体处理组肿瘤微环境中CD68+CD163+M2型巨噬细胞数量显着增多,肿瘤生长速度和肿瘤体积明显增大,而IL-35的刺激能进一步加强这种效应。结论:处于高IL-35环境中的乳腺肿瘤细胞来源的外泌体,通过激活巨噬细胞的STAT3和JNK/p38信号通路诱导巨噬细胞向M2方向极化,维持免疫抑制微环境,导致肿瘤的免疫逃逸和恶性进展。本课题进一步明确了肿瘤微环境中IL-35的促肿瘤作用,阐明了 IL-35诱导免疫逃逸和促肿瘤的新机制,为乳腺肿瘤的免疫治疗提供了新依据。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
黄莉霞[7]（2019）在《乳腺肿瘤患者血清肿瘤标志物及T细胞亚群的检测分析》一文中研究指出目的研究乳腺肿瘤患者血清肿瘤标志物及T细胞亚群检测水平的变化。方法此次研究于医院内部选取2017年1月至2018年5月收治的90例乳腺肿瘤患者和同期40例体检健康人员作为研究对象,将入组人员分为良性乳腺肿瘤组、乳腺癌组和对照组,对比3组患者的血清肿瘤标志物检测水平和T细胞亚群检测水平。结果乳腺癌组的CYFR21-1、CA19-9、CA15-3和CEA水平均显着高于良性乳腺肿瘤组和对照组(P<0.05);乳腺癌组的CD8+指标显着高于良性乳腺肿瘤组与对照组(P<0.05);乳腺癌组的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+指标显着低于良性乳腺肿瘤组与对照组(P<0.05)。结论乳腺癌患者的CYFR21-1、CA19-9、CA15-3和CEA等血清肿瘤标志物水平会产生显着的变化,并且患者还会出现明显的T细胞亚群紊乱表现,将两种检测结果应用于乳腺肿瘤患者检查诊断中,能够为乳腺癌检查与判断提供有力的参考,适宜广泛应用于乳腺肿瘤临床诊断和治疗中。(本文来源于《当代医学》期刊2019年08期）
黄金宁,李晓晖,梁正中,曾紫璐,黄明丽[8]（2019）在《研究细针穿刺细胞学用于乳腺肿瘤的诊断价值》一文中研究指出目的探析细针穿刺细胞学用于乳腺肿瘤的诊断价值。方法选取2016年10月至2017年8月于我院接受治疗的100例乳腺肿瘤患者为主要研究对象,随机将其分为两组,每组50例。A组患者用细针穿刺细胞学检查,B组患者用超声检查,所有患者均接受组织病理学检查,对超声、细针穿刺细胞学与组织病理学检查在乳腺疾病诊断上的临床价值进行对比分析。结果在假阳性率和特异性上,A组患者和B组患者对比差异无统计学意义(P>0.05);A组患者的假阴性率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者的检查敏感性、准确性均明显高于B组,两组对比存在统计学差异(P<0.05)。结论在乳腺肿瘤的临床鉴别和诊断上,相对于超声检查,细针穿刺细胞学的敏感性和准确性相对较高,可为乳腺肿瘤的性质判断提供准确依据,从而制定针对性的治疗方案,以提升乳腺肿瘤患者的生存质量。(本文来源于《哈尔滨医药》期刊2019年01期）
宦宇,蔡徐山,焦家军,张春利[9]（2018）在《术前中性粒细胞与淋巴细胞比值对乳腺肿瘤的预测价值及其与Beclin1的关系》一文中研究指出目的分析术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(NLR)在乳腺肿瘤预测中的价值,探讨NLR与自噬相关基因Beclin1在乳腺癌中的关系。方法回顾性分析2016年1月至2017年8月在该院接受手术治疗的126例原发性浸润性乳腺癌患者术前NLR,分析NLR与不同临床病理特征的关系;以及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Beclin1 mRNA的表达,初步探讨Beclin1与NLR的相关性。结果乳腺癌组NLR明显高于乳腺良性肿瘤组,两组差异有统计学意义(P<0.05);NLR在年龄、有无淋巴结转移、Ki67表达率分组中差异有统计学意义(P<0.05),而在肿瘤直径大小、病理分级、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2等其他临床病理特征中差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR检测Beclin1mRNA结果显示,肿瘤组织表达量明显低于癌旁组织;根据Beclin1mRNA表达差异分组分析发现,Beclin1mRNA表达下调组NLR较高,与未下调查组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NLR在乳腺肿瘤预测中有一定价值,炎性反应、自噬、肿瘤叁者之间可能存在相互促进关系。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年24期）
赵丹,杨林,朱剑梅,金科[10]（2018）在《ATF5调节乳腺肿瘤细胞的生长和侵袭性的机制研究》一文中研究指出目的研究ATF5调节乳腺肿瘤细胞的生长和侵袭性的机制。方法在T47D乳腺癌细胞中,siRNA1组转染ATF5 siRNA1序列,siRNA2组转染siRNA1序列,对照组转染ATF5对照序列。用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测ATF5 mRNA表达水平,用Western blot法检测ATF5蛋白表达,用克隆形成法检测细胞存活率,用细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖能力。结果转染24,48,72 h后,siRNA1组与siRNA2组细胞中ATF5表达水平均低于对照组(P <0. 05)。siRNA1组在24,48,72 h的生长速度比对照组低(P <0. 05)。siRNA1组、siRNA2组与对照组细胞的存活率分别为0. 98±0. 02,0. 98±0. 03和0. 98±0. 02,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 ATF5表达下降能减少乳腺肿瘤细胞的生长和侵袭性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年20期）
乳腺肿瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究乳腺良、恶性肿瘤细胞外基质中弹力纤维含量,分析良恶性乳腺肿瘤细胞外基质中弹力纤维的表达差异。方法对解放军总医院第一医学中心2014年5月-2015年8月49例确诊为良、恶性乳腺肿瘤患者的肿瘤标本以醛品红法染色,采用显微图像分析系统(Lecia Q500 MC;Cambridge,UK)定量分析切片细胞外基质中弹力纤维面积,比较其在良恶性肿瘤中含量差异。结果恶性组26例,年龄35～71(46.5±7.7)岁,良性组23例,年龄31～72(38.3±11.9)岁。恶性组主要为浸润性导管癌(n=18),良性组主要为纤维腺瘤(n=12)。良性肿瘤细胞外基质中弹力纤维面积为(9 257.5±2 392.8)μm2,恶性组为(14 384.4±2 853.7)μm~2,恶性组肿瘤细胞外基质中弹力纤维含量显着高于良性组肿瘤(P <0.05)。结论良、恶性乳腺肿瘤细胞外基质中弹力纤维含量存在较大差异,恶性病例中弹力纤维含量更高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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