导读:本文包含了侵袭实验论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-139-5p,GPR56,骨肉瘤,增殖
侵袭实验论文文献综述
赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽[1]（2019）在《miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组(转染miR-139-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-NC组(转染si-NC)、si-GPR56组(转染si-GPR56)、miR-139-5p+pcDNA3.1组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染)、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组(miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染),均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显着降低,GPR56表达显着升高(P<0.05)。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
石婷,张雯,周群,朱余兵[2]（2019）在《蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究》一文中研究指出目的:考察蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)的调控作用。方法:分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果:蟾毒灵能显着抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论:蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年05期）
孙满强,胡凯文,陈琪,何乐毅凡,庞皓玥[3]（2019）在《冷冻消融术治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤侵袭转移的实验研究》一文中研究指出目的研究冷冻消融术后冰球不同复温温度对小鼠残存瘤侵袭转移的影响。方法 45只C57BL小鼠随机分为3组,每组15只,分别是对照组(未加任何干预)、T0组(术后复温至0℃)、T40组(术后复温至40℃)。实验组小鼠采用单循环冷冻—复温消融手术,当冰球覆盖至肿瘤边缘时,停止降温,分别复温至0℃和40℃。冷冻消融术后第14天,对小鼠进行处死、取材,称量小鼠的体质量和肿瘤的质量,采用免疫组化的方法测量肿瘤组织中碱性-环-螺旋蛋白(Twist)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、VEGF-C的表达。结果比较冷冻手术干预前各组小鼠体质量,差异无统计学意义,术后14 d内T0组和T40组体质量均小于对照组(P<0.05)。术后第14天T0组和T40组肿瘤质量均低于对照组(P<0.05)。免疫组化结果显示T0组和T40组Twist、VEGF-A、VEGF-C蛋白表达量均低于对照组(P<0.05),T0组和T40组E-Cadherin蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论冷冻消融术对于残存瘤侵袭转移有抑制作用,其机制可能与抑制上皮—间充质细胞转化(EMT)和减少血管新生有关,相较于40℃复温,0℃在这一机制方面具有更好的抑制效果。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
鲁战胜,刘波,孙勇攀,孔德淼,姚静[4]（2019）在《miR-144-3p靶向ONECUT2抑制肺癌细胞迁移、侵袭的实验研究》一文中研究指出目的分析miR-144-3p对肺癌细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测肺癌NCI-H460细胞、正常支气管上皮细胞HBE中miR-144-3p、ONECUT2的表达;采用脂质体法将miR-144-3p mimics(miR-144-3p组)、miR-NC(miR-NC组)、si-con(si-con组)、si-ONECUT2(si-ONECUT2组)、miR-144-3p mimics和pcDNA(miR-144-3p+pcDNA组)、miR-144-3p mimics和pcDNA-ONECUT2(miR-144-3p+pcDNA-ONECUT2组)转染至NCI-H460细胞;Transwell法检测各组细胞的迁移、侵袭能力;Western blotting检测各组ONECUT2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测miR-144-3p和ONECUT2的靶向关系。结果与HBE组比较,NCI-H460组细胞中miR-144-3p表达显着降低,ONECUT2表达显着升高(P<0.05)。过表达miR-144-3p、沉默ONECUT2均可明显抑制NCI-H460细胞的迁移和侵袭能力,上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达;miR-144-3p可抑制野生型ONECUT2 3’-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型ONECUT2 3’-UTR-MUT的荧光素酶活性无影响。过表达ONECUT2可逆转miR-144-3p对NCI-H460细胞的EMT相关蛋白表达。结论 miR-144-3p过表达可抑制肺癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向ONECUT2抑制EMT有关,可为肺癌的治疗提供参考。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
赵小萌,李园,王华,陈然,代丽丽[5]（2019）在《miR-26b调控Wnt信号影响子宫内膜癌Ishikawa细胞迁移和侵袭的实验研究》一文中研究指出目的阐明miR-26b对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法在子宫内膜癌Ishikawa细胞中转染miR-26b mimics,real time PCR方法检测miR-26b表达,Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力变化,Western blot检测细胞中Ecadherin、vimentin、β-catenin、c-myc蛋白表达。用Wnt信号激活剂处理转染miR-26b mimics后的子宫内膜癌细胞,采用上述方法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测细胞中E-cadherin、vimentin及Wnt信号通路相关蛋白β-catenin、c-myc的表达。结果转染miR-26b mimics后的子宫内膜癌细胞中miR-26b水平升高(P <0. 05),细胞侵袭和迁移能力下降(P <0. 05),Ecadherin蛋白表达水平升高(P <0. 05),vimentin蛋白表达水平降低(P <0. 05),β-catenin、c-myc蛋白表达减少(P <0. 05)。Wnt信号激活剂可以逆转上调miR-26b对子宫内膜癌细胞侵袭、迁移和E-cadherin、vimentin、β-catenin、c-myc蛋白表达影响。结论 miR-26b降低子宫内膜癌细胞侵袭和迁移能力,作用机制与抑制Wnt信号有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）
廖高源,骆华,刘琛,王小波[6]（2019）在《干扰miR-21调控人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭的实验研究》一文中研究指出目的观察干扰微小RNA-21(miR-21)对人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭的影响,并初步探讨其调控机制。方法收集对数期生长PC-3细胞株及人前列腺正常上皮细胞株RWPE-1,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并对比其miR-21基因表达情况。取对数期生长PC-3细胞株,采用脂质体转染法将miR-21抑制剂(inhibitor)及NC inhibitor质粒转染至PC-3细胞,分别设为干扰组和空载组,另取不做处理PC-3细胞为空白组。采用倒置荧光显微镜检测转染效率;采用MTT法检测并对比各组不同时刻吸光度(OD值);采用划痕试验及Transwell试验检测并对比叁组穿膜细胞数及迁移率;采用RT-PCR法检测并对比叁组miR-21、基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测并对比叁组TIMP3、MMP-9蛋白表达水平。结果 PC-3细胞miR-21相对表达量显着低于RWPE-1细胞(P <0. 05);倒置显微镜下检测转染24 h后干扰组和空载组转染效率分别为(82. 16±8. 20)%、(80. 23±8. 69)%;干扰组MTT实验不同时刻OD值均显着低于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05),叁组MTT实验OD值均随时间延长呈显着升高趋势(P <0. 05);干扰组12 h、24 h迁移率均显着低于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05),叁组24 h迁移率显着高于12 h(P <0. 05);干扰组穿膜细胞数显着少于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);干扰组miR-21相对表达量、MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量显着低于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);干扰组TIMP3 mRNA和蛋白相对表达量显着高于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论前列腺癌细胞miR-21异常高表达,干扰miR-21可抑制人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭能力,可能与上调TIMP3 mRNA和蛋白、下调MMP-9 mRNA和蛋白有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年13期）
孙满强,胡凯文,陈琪,何乐毅凡,庞皓玥[7]（2019）在《冷冻消融术治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤侵袭转移的实验研究》一文中研究指出目的:研究冷冻消融术后冰球不同复温温度对小鼠残存瘤侵袭转移的影响。方法:45只C57BL小鼠随机分为3组,每组15只,分别是对照组(未加任何干预)、T0组(术后复温至0℃)、T40组(术后复温至40℃)。实验组小鼠采用单循环冷冻—复温消融手术,当冰球覆盖至肿瘤边缘时,停止降温,分别复温至0℃和40℃。冷冻消融术后第14天,对小鼠进行处死、取材,称量小鼠的体质量和肿瘤的质量,采用免疫组化的方法测量肿瘤组织中碱性-环-螺旋蛋白(Twist)、钙粘附蛋白E(E-Cadherin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、VEGF-C的表达。结果:比较冷冻手术干预前各组小鼠体质量,差异无统计学意义,术后14 d内T0组和T40组体质量均小于对照组(P<0.05)。术后第14天T0组和T40组肿瘤质量均低于对照组(P<0.05)。免疫组化结果显示T0组和T40组Twist、VEGF-A、VEGF-C蛋白表达量均低于对照组(P<0.05),T0组和T40组E-Cadherin蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论:冷冻消融术对于残存瘤侵袭转移有抑制作用,其机制可能与抑制上皮—间充质细胞转化和减少血管新生有关,相较于40℃复温,0℃在这一机制方面具有更好的抑制效果。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
卜晓红,董伯升[8]（2019）在《抑癌基因PTEN参与多柔比星非霍奇金淋巴瘤Raji细胞生长、迁移侵袭的实验研究》一文中研究指出目的研究多柔比星对非霍奇金淋巴瘤细胞株Raji体外增殖、迁移侵袭的作用及PTEN(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten)的影响。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度多柔比星对Raji细胞生长活力的影响; Transwell法检测多柔比星和PTEN对Raji细胞迁移侵袭的影响; RT-qPCR检测多柔比星对Raji细胞中PTENM表达的影响。结果多柔比星具有显着抑制Raji细胞增殖的作用,且呈浓度依赖效应(r=-0. 925,P <0. 001);多柔比星能够抑制Raji细胞的侵袭和迁移;多柔比星能够促进PTEN在Raji细胞中的表达,过表达PTEN能显着抑制Raji细胞的侵袭和迁移;多柔比星和PTEN联合使用能够显着降低Raji细胞活力、抑制Raji细胞侵袭和迁移能力。结论多柔比星和PTEN均能够抑制Raji细胞增殖、侵袭和迁移,PTEN可显着增强多柔比星对Raji细胞增殖、迁移侵袭的抑制作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年12期）
洪嵩,蔡东峰,张靖,黄浩,范青洪[9]（2019）在《miR-552靶向调控Wnt抑制因子-1促进MG-63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的实验研究》一文中研究指出目的 探讨miR-552对Wnt抑制因子-1(WIF1)的靶向调控作用以及对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移活性的影响。方法 体外培养人骨肉瘤细胞MG-63和人成骨细胞hFOB1.19,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-552的表达水平。分别采用miR-552 inhibitor和shWIF1转染MG-63细胞,实验分为空白对照组、anti-阴性对照(anti-NC)组、anti-552组、miR-552 inhibitor+pcDNA3.1vector共转染阴性对照(anti-552-NC)组、miR-552 inhibitor+pcDNA3.1-shWIF1(共转染)组。采用MTT法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移活性的变化。采用双荧光素酶报告实验验证WIF1与miR-552的靶向关系。采用Western blotting检测各组β-catenin、Cyclin D1、APC的表达水平。结果 MG-63细胞中miR-552的表达水平为1.48±0.21,明显高于hFOB1.19细胞的1.00±0.07(P<0.05)。anti-552组miR-552的表达水平为0.51±0.12,低于空白对照组(P<0.05);WIF1表达水平为1.45±0.23,高于空白对照组(P<0.05)。共转染组WIF1表达水平为0.68±0.13,低于空白对照组和anti-552组(P<0.05)。培养24、48、72和96 h后,anti-552组MG-63细胞增殖率分别为(83.14±4.25)%、(67.58±3.26)%、(53.41±3.25)%和(48.29±2.86)%,低于anti-NC组(P<0.05)。anti-552组MG-63侵袭、迁移细胞数分别为264±32和489±44,均少于空白对照组和anti-NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实WIF1是miR-552的下游靶基因。anti-552组β-catenin、Cyclin D1、APC蛋白表达量分别为0.84±0.15、0.83±0.16和0.59±0.12,均低于空白对照组和anti-NC组(P<0.05)。而共转染组β-catenin、Cyclin D1、APC蛋白表达量分别为2.86±0.45、1.93±0.34和1.40±0.28,明显高于anti-552组(P<0.05)。结论 miR-552在骨肉瘤中表达上调,可通过靶向抑制WIF1的表达,异常激活Wnt/β-catenin信号,进而促使骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年06期）
李国远,郭煜,罗正亮,郝永强,尚希福[10]（2019）在《白藜芦醇抑制骨肉瘤细胞侵袭实验研究》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对骨肉瘤细胞侵袭的作用及其潜在的作用机制。方法用不同浓度的白藜芦醇处理4种骨肉瘤细胞系,24、48、72h后采用CCK-8法评估细胞增殖情况,并进行流式细胞术实验分析细胞凋亡情况。采用Transwell测定法检测细胞侵袭能力。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析肿瘤细胞侵袭相关基因的表达。结果白藜芦醇以剂量依赖性的方式抑制骨肉瘤细胞增殖,同时促进骨肉瘤细胞凋亡,并显着抑制骨肉瘤细胞侵袭,其中相关基因基质金属蛋白酶(MMP)1、MMP2、MMP9表达明显下降。结论白藜芦醇可有效抑制骨肉瘤细胞侵袭,其潜在机制可能是下调MMP1、MMP2、MMP9等肿瘤侵袭相关基因的表达。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2019年03期）
侵袭实验论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)的调控作用。方法:分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果:蟾毒灵能显着抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论:蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侵袭实验论文参考文献
[1].赵玉果,陶海云,叶向阳,王海羽.miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究[J].现代肿瘤医学.2019
[2].石婷,张雯,周群,朱余兵.蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究[J].药学与临床研究.2019
[3].孙满强,胡凯文,陈琪,何乐毅凡,庞皓玥.冷冻消融术治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤侵袭转移的实验研究[J].安徽医科大学学报.2019
[4].鲁战胜,刘波,孙勇攀,孔德淼,姚静.miR-144-3p靶向ONECUT2抑制肺癌细胞迁移、侵袭的实验研究[J].临床肿瘤学杂志.2019
[5].赵小萌,李园,王华,陈然,代丽丽.miR-26b调控Wnt信号影响子宫内膜癌Ishikawa细胞迁移和侵袭的实验研究[J].山西医科大学学报.2019
[6].廖高源,骆华,刘琛,王小波.干扰miR-21调控人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[7].孙满强,胡凯文,陈琪,何乐毅凡,庞皓玥.冷冻消融术治疗Lewis肺癌小鼠移植瘤侵袭转移的实验研究[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[8].卜晓红,董伯升.抑癌基因PTEN参与多柔比星非霍奇金淋巴瘤Raji细胞生长、迁移侵袭的实验研究[J].中国药学杂志.2019
[9].洪嵩,蔡东峰,张靖,黄浩,范青洪.miR-552靶向调控Wnt抑制因子-1促进MG-63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移的实验研究[J].临床肿瘤学杂志.2019
[10].李国远,郭煜,罗正亮,郝永强,尚希福.白藜芦醇抑制骨肉瘤细胞侵袭实验研究[J].国际骨科学杂志.2019
标签：miR-139-5p; GPR56; 骨肉瘤; 增殖;