导读:本文包含了受体筛选论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Lipocalin,FcεRI-α受体,Anticalin分子,噬菌体展示
受体筛选论文文献综述
彭华,马金魁,程洁,黄成志,张宏斌[1]（2019）在《Lipocalin噬菌体文库的构建及与FcεRI-α受体结合分子的初步筛选（英文）》一文中研究指出根据Lipocalin蛋白家族的基因序列设计引物,通过PCR重迭延伸得到含随机突变蛋白的基因序列,重组到噬菌粒载体构建随机突变Lipocalin文库。以NSF60细胞对Lipocalin文库进行差减筛选,再用肥大细胞进行亲和筛选,得到结合肥大细胞的Lipocalin次级文库。以FcεRI-α受体蛋白为靶分子对Lipocalin次级文库进行富集筛选,洗脱特异性结合的噬菌体。经过3轮筛选,从第3轮的洗脱克隆中随机挑取8个重组噬菌体克隆。ELISA法检测出3个Anticalins分子能与肥大细胞FcεRI-α受体特异性结合。这为研发肥大细胞FcεRI-α受体阻断药物提供了生物类候选分子,也为Ig E相关的变态反应疾病的生物类小分子药物研发奠定了基础。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年11期）
梅素音,许宗仁,侯胜平[2]（2019）在《芳香烃受体(AhR)激活剂的虚拟筛选及治疗葡萄膜炎的实验研究》一文中研究指出目的葡萄膜炎是一种严重危害视力的疾病,既往研究发现芳香烃受体(AhR)在葡萄膜炎的发病过程中发挥重要作用。该实验拟通过虚拟筛选发现芳香烃受体新的激活剂,并通过体内研究阐明其在葡萄膜炎治疗中的作用。方法通过虚拟筛选,选择药物信息,并进行蛋白和配体的准备。准备好靶点蛋白后运用分子对接技术筛选出最优的小分子化合物(Z425228478)。选择雌性C57BL/6J小鼠并诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎模型,将造模后的小鼠随机分为对照组和实验组。选取虚拟筛选排名第一的化合物对EAU模型进行治疗并标记为实验组,检测治疗后炎症程度的变化情况。结果与对照组相比,实验组中小鼠体内AhR的表达量明显升高,且病理评分较对照组明显降低。该实验还发现EAU模型鼠经AhR激动剂-Z425228478处理后,其血视网膜屏障可被显着修复,另外Th1及Th17细胞的比例显着降低。结论 AhR的激动剂可以降低EAU模型的炎症程度。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
侯亚妮,王辉,刘荣利[3]（2019）在《PPAR受体色谱模型的构建及在小分子肽筛选中的应用研究》一文中研究指出过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在核激素受体中起着非常重要的作用。PPRA有许多亚型,其γ亚型(PPARγ)是控制内分泌代谢的。通过实验的方法论证了PPAR受体在小分子肽筛选中的作用。选择人参总皂苷、人参皂苷和大黄提取物作为实验对象,以验证不同筛选方法的可行性。使用人参总皂苷和大黄提取物在自制的生物柱上分析实验中的试剂。实验结果表明,总人参皂苷和大黄提取物具有作用于PPARγ的成分。(本文来源于《当代化工》期刊2019年11期）
顾倩倩,刘翠,方伟彬,刘培庆,李民[4]（2019）在《一种靶向于生长抑素受体2的药物筛选模型的建立与应用》一文中研究指出目的以生长抑素受体2(SSTR2)为靶点,建立生长抑素类似物(SSTA)活性检测的细胞模型,为SSTR2激动剂以及SSTA的药物筛选提供一种简单稳定的评价方法。方法将SSTR2目的基因整合入pEGFP-N3载体中,构建重组质粒SSTR2-pEGFP-N3,并转染进HEK293细胞,使用G418筛选后挑取阳性克隆,扩大培养获得稳转细胞株。通过荧光细胞成像、免疫蛋白印迹、qPCR等方法对获得的稳转细胞株进行鉴定。建立钙流检测体系,对该体系细胞数量、荧光指示剂浓度、孵育时间等条件进行优化。最后利用建立的筛选模型对不同批次的上市药物生长抑素制剂思他宁进行检测。结果成功构建SSTR2稳转细胞株,受体主要分布在细胞膜上。确定钙流检测最优条件为:30 000个细胞每孔,Fluo-4/AM指示剂浓度为3μmol·L~(-1)～5μmol·L~(-1),孵育时间为45 min。在该条件下,不同批次的思他宁EC_(50)值稳定。结论成功构建SSTR2稳转细胞株,并优化钙流检测方法,为生长抑素受体激动剂的筛选提供了一种简单稳定的模型。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
刘佩佩,苗晶晶,刘力铷,姚琳琳,潘鲁青[5]（2019）在《菲律宾蛤仔雌激素相关受体基因克隆及互作蛋白筛选》一文中研究指出采用RACE技术克隆鉴定了菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)雌激素相关受体(rpERR)基因的cDNA序列。rpERR基因全长序列为2 340 bp,开放阅读框ORF为1 453 bp,编码484个氨基酸,理论分子量为54.5 kDa。氨基酸序列同源性分析表明菲律宾蛤仔ERR与脊椎动物ERRγ同源性相近,与其他无脊椎动物聚为一个分支,与虾夷扇贝的ERR同源性最高。rpERR含有核受体超家族通常的6个结构域。通过qRT-PCR技术检测发现ERR在菲律宾蛤仔的鳃、消化盲囊、性腺、闭壳肌和外套膜组织中各组织中均有表达,在性腺中的表达量最高。运用酵母双杂交技术对菲律宾蛤仔酵母cDNA文库进行互作蛋白筛选、测序及生物信息学分析,获得了菲律宾蛤仔ERR互作蛋白为cAMP应答元件结合蛋白。根据rpERR的生物信息学分析、各组织中表达特征以及互作蛋白推测其功能可能涉及性腺发育与物质能量代谢等重要生物学过程的调节。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2019年S1期）
蒋剑成,张思瑶,贺显晶,肖佳薇,王丽娜[6]（2019）在《牛坏死杆菌43 kDa OMP黏附宿主细胞及受体蛋白的初步筛选》一文中研究指出坏死杆菌(Fusobacterium necrophorum)是一种革兰氏阴性无芽孢专性厌氧菌,是人类和动物消化道常在菌。坏死杆菌感染宿主细胞的过程一般包括细菌黏附宿主靶细胞、细菌大量繁殖以及细菌产物引起宿主细胞损伤或死亡等阶段,其中细菌黏附靶细胞是病原菌侵袭、致病的前提。因此本试验目的是明确牛坏死杆菌43 kDa外膜蛋白(Outer membrane protein,OMP)对宿主细胞的黏附作用,并对43 kDa OMP与宿主细胞的互作蛋白进行初步筛选。本试验首先通过原核表达获得重组43k DaOMP,并提取天然的43k DaOMP。培养BHK(仓鼠肾细胞)、BEND(牛子宫内膜细胞)和BMEC(牛乳腺上皮细胞),利用间接免疫荧光方法,明确43 kDa OMP对细胞的黏附作用。其次应用重组43 kDa OMP兔多克隆抗体与坏死杆菌A25菌株共孵育进行黏附抑制试验,明确重组43 kDa OMP兔多克隆抗体对细菌黏附细胞的抑制作用。最后构建pCAGGS-43 kDa OMP的真核表达载体(同时制备43 kDa OMP的单克隆抗体),利用43 kDa OMP的单克隆抗体通过免疫共沉淀初步筛选牛坏死杆菌43k DaOMP与BHK细胞的互作蛋白。结果如下:(1)成功获得纯化的重组43k DaOMP及天然43 kDa OMP;(2)间接免疫荧光方法明确了坏死杆菌43 kDa OMP能够黏附BHK细胞、BEND细胞和BMEC细胞;(3)重组43k DaOMP兔多克隆抗体对坏死杆菌黏附有抑制作用;(4)免疫共沉淀方法初步筛选出差异性条带,质谱分析结果检测出70个疑似差异蛋白。本试验证实了坏死杆菌重组43 kDa OMP能黏附于BHK细胞、BEND细胞和BMEC细胞;并初步筛选牛坏死杆菌43 kDa OMP与BHK细胞互作蛋白,为探讨牛坏死杆菌43 kDa OMP与牛宿主细胞相互作用的蛋白提供理论依据,对深入研究坏死杆菌的发病机制提供了更多的参考,对牛坏死杆菌的抗菌药物设计研究提供新的理论基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
徐齐君,王玉林,原红军,巴桑玉珍,扎桑[7]（2019）在《青稞再生体系的建立及优良受体基因型筛选》一文中研究指出为了筛选出高频再生能力强的青稞基因型,对青稞成熟胚处理方式、愈伤诱导、胚性愈伤诱导和分化的培养基成分进行了研究。结果表明,碎胚携带胚乳更利于青稞愈伤组织的发生。不同青稞品种在不同培养基上的愈伤诱导情况存在显着差异。供试材料中只有青稞昆仑14号、ZYM0439和C1可诱导得到淡黄色、致密的胚性愈伤,且昆仑14号和ZYM0439可获得高频的次级胚性愈伤。由于C1在初生愈伤诱导的时候很容易出芽和水渍化,所以次级胚性愈伤诱导率较低。在不同的分化培养基上,青稞ZYM0439的分化能力明显优于青稞昆仑14号,更适宜用作青稞遗传转化研究的材料。(本文来源于《大麦与谷类科学》期刊2019年04期）
贾新飞[8]（2019）在《基于协同致死理论筛选大麻碱受体激动剂的联合抗肿瘤策略》一文中研究指出恶性肿瘤即将成为21世纪危害人类健康的头号杀手。随着现代生物学技术的进步、对肿瘤病理生理机制认识的深入,抗肿瘤药物研究有了快速的发展,肿瘤治疗水平有了显着的提升。目前,肿瘤已成为可治愈的疾病,带瘤生存成为肿瘤患者的一种新常态。因此,在最大化恶性肿瘤患者疗效的同时,提高肿瘤患者生存质量已成为肿瘤临床治疗越来越关切的问题。肿瘤的异质性、肿瘤治疗易发耐药、转移和复发等问题,使两药联合甚至是多药联合成为最大化恶性肿瘤疗效的必要措施。鉴于肿瘤患者在接受治疗的同时,还承受着疾病自身和药物治疗带来的疼痛、恶心、食欲不振、纳差、抑郁和焦虑等诸多毒副效应和不良反应,提供一种既可提高疗效又可改善患者生存质量的新药物联合策略具有重要的临床价值。然而,相关的联合方案尚属于空白。协同致死化学筛选,是协同致死筛选扩展至抗肿瘤药物联合筛选的无偏的临床前筛选手段。它不像临床联合用药的考察只局限于已上市药物,协同致死筛选可在全基因组范围内发现新的联合靶标,结合日益丰富的小分子靶向药库,能最大限度地发现可能的药物联合模式。在当前的肿瘤辅助治疗药物中,大麻碱受体(CBR)激动剂类药物是应对患者不良反应功效最全面的治疗药物,如:Cesamet治疗化疗引起的恶心和呕吐,Sativex用于治疗神经痛和癌疼;此外,大量研究证明,CB1R激动剂具有刺激食欲、改善不良情绪等作用;很多临床前也发现,CBR激动剂在多种肿瘤细胞系和小鼠移植瘤上具有抗肿瘤作用。基于CB1R激动剂在肿瘤治疗中的独特优势,本研究旨在发现联用CB1R激动剂的新的抗肿瘤联合组合。研究工作分两个部分:第一部分,基于激酶组基因RNAi筛选与WIN55212-2存在协同抗肿瘤作用的激酶抑制剂。首先,采用自主装细胞芯片的HCA和CCK-8细胞活力测定两种方法,通过RNA干扰(RNAi),在人类激酶组675个基因中筛选与CB1R激动剂WIN55212-2联合导致Hep G2细胞死亡或活力降低的激酶基因,以满足si RNA组相对细胞增殖比例<1.09和si RNA组与联合组(si RNA+WIN)相对细胞增殖比例之差>0.09的基因为可能阳性基因,共49个可能阳性基因,经文献和基因功能手册检索,选择了与肿瘤相关性较强的6个基因,包括TNK1、AXL、MKNK1、PRKCi、PDGFRL和MINK1;之后,在7株CB1高表达的肿瘤细胞系(Hep G2、HCT-8、DU145、SKOV3、MCF-7、PLC、MD-MB-231)上采用MTT法对初筛确定的6个基因进行联合致死复筛及扩筛,发现AXL基因si RNA与WIN55212-2联合在HCT-8和Hep G2细胞上具有协同致死活性,其中HCT-8上活性最强,由此确定AXL激酶是WIN55212-2联用的有效激酶靶标;第二,选择AXL激酶特异性抑制剂TP-0903在12株CB1R和/或AXLR高表达细胞(NCI-H446、NCI-H460、NCI-H462、HT-29、Hep G2、Bx PC3、PC3、SKOV3、PLC、MD-MB-231、Caco-2、HCT-8)上进行协同抗肿瘤筛选,发现TP-0903与WIN55212-2在Hep G2细胞上仅在TP-0903某一浓度下具有联合致死作用,在HT-29、Caco-2和HCT-8细胞具有联合致死作用,其中HCT-8细胞上联合活性最好,协同指数分别为:0.90、0.85、0.82、0.68、0.66;第叁,采用HCT-8肿瘤细胞集落形成和3D肿瘤球增殖抑制试验验证TP-0903与WIN55212-2联合有效性,并在HCT-8小鼠移植模型上验证了TP-0903(0.13mg/kg)与CBR激动剂WIN55212-2联用显着抑制荷瘤裸鼠的肿瘤生长(P<0.05 vs TP-0903 or WIN55212-2单用),抑制率大于两药单用抑制率之和,且毒性较低;第四,流式细胞术测定发现,与TP-0903单用相比,TP-0903与WIN55212-2联合显着增加HCT-8细胞凋亡率(P<0.01)、导致HCT-8细胞发生G0/G1期阻滞;移植瘤组织Tunnel和CD31+的免疫组化分析证实,WIN55212-2联用TP-0903在体内也能增强TP-903诱导HCT-8移植瘤细胞凋亡的能力,协同TP-0903抑制移植瘤血管生成。第二部分,基于药-药联合筛选与CB1R激动剂具有协同抗肿瘤活性联用药物。首先,通过基于体外肿瘤细胞增殖和活力的高通量筛选(HTS):在7株CB1R高表达组织的肿瘤细胞系(Hep G2、DU145、HCT-8、MD-MB-231、MCF-7、SKOV3、SKOV3/T)上,从相应肿瘤适应症的25种抗肿瘤药物中,筛查与CBR1激动剂WIN55212-2具有协同抗肿瘤活性的组合,发现在Hep G2、DU145和HCT-8叁株细胞上,8个药物(依西美坦、克里唑替尼、瑞格菲尼、雷洛昔芬、培美曲塞、氟维斯群、塞来昔布以及依维莫斯)与WIN55212-2具有较好的协同活性,其中依西美坦与WIN55212-2联合在Hep G2细胞上协同活性最佳,协同指数分别为:0.45、0.54、0.58、0.82、0.96;之后,依西美坦与WIN55212-2联合采用MTT方法在9株CB1R高表达肿瘤细胞(H4、BEL、Hep G2、PLC、MX-1、DU145、U251、PC3和HCT-8)上进行扩筛,确证依西美坦与WIN55212-2联合在Hep G2细胞系上协同效果最佳,协同指数为:0.42、0.48、0.59、0.72、0.75;在此基础上,通过Hep G2细胞集落形成实验和3D肿瘤球增殖抑制试验确证依西美坦与WIN55212-2联合作用,并在Hep G2皮下移植瘤模型的预实验中,观察到了初步的疗效,由于动物数量较少,未显示出统计学差异;初步的作用机制研究表明,在体内外,WIN55212-2与依西美坦联合均能促进依西美坦诱导的细胞凋亡(P<0.01);WIN55212-2与低、高浓度依西美坦联用分别诱发细胞G2/M和S期阻滞。综合以上研究结果,本课题获得以下研究结论:1.AXL激酶抑制剂TP-0903与CB1R激动剂WIN55212-2在体外具有协同抗HCT-8细胞增殖作用;AXL激酶抑制剂TP-0903与CB1R激动剂WIN55212-2联合也具有协同抑制HCT-8小鼠移植瘤的作用;2.不可逆性甾体芳香酶灭活剂依西美坦与WIN55212-2在体外可协同增强抗Hep G2细胞的作用。在Hep G2小鼠移植瘤模型上也具有一定的作用,但作用不明显,有待将进一步的优化给药剂量;3.在体内外CB1R激动剂WIN55212-2与AXL激酶抑制剂TP-0903或芳香酶灭活剂依西美坦联合均增强了后者诱导细胞凋亡活性和细胞周期的阻滞作用。提示,两个组合的抗肿瘤作用均与细胞凋亡密切相关。4.在体内CB1R激动剂WIN55212-2可增强TP-0903抑制肿瘤组织血管生成的作用。总之,本课题基于协同致死化学筛选和药-药联合的体外筛选策略,首次发现了与CB1R激动剂具有协同抗结直肠癌和肝癌疗效的两个靶向药物组合,该联用组合为最大化肿瘤药物疗效并提高肿瘤患者生存质量的肿瘤治疗策略提供了新的思路。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-06-03）
王潇楠[9]（2019）在《拟南芥蓝光受体PHOT2下游调节基因的筛选与功能鉴定》一文中研究指出植物作为固生光合自养生物,无法自主选择生长环境,只能根据环境的变化来调控自身的生长和发育。在众多环境因素中,植物对光这个外界环境因子特别敏感。光对植物的调控作用主要体现在作为能量和信号两个方面。光作为能量,通过光合作用被植物吸收后转化为生长发育所需要的化学能。光作为信号,植物已进化出不同类型的光受体介导了光信号的感知,如向光素、光敏色素和隐花色素等。研究发现拟南芥蓝光受体向光素PHOT1(Phototropin1)和PHOT2(Phototropin2),感应单侧蓝光调节生长素在下胚轴不对称分布,引起下胚轴的不对称生长,诱导其向光弯曲。向光素是一种含有黄酮单核苷酸(FMN)质膜相关的光受体蛋白激酶。在黑暗条件下,这种激酶受LOV2(Light-Oxygen-Voltage 2)的结合抑制。蓝光照射使向光素释放LOV2结构域自我抑制而被激活。激活的向光素可以与NPH3、RPT2以及PKSs蛋白相互作用,调节生长素不对称分布,诱导植物下胚轴背光侧和向光侧生长素调控基因表达差异引起植物弯曲生长。目前报道向光素PHOT1和PHOT2以功能冗余的形式介导气孔开放、叶绿体聚光运动、向光性以及子叶伸展和发育等。就向光性而言,PHOT1调节较宽范围的蓝光反应,而PHOT2与PHOT1以功能冗余方式介导强蓝光反应。为解析PHOT2调控植物向光性的机制,课题组前期以突变体phot1为材料进行EMS诱变筛选幼苗向强蓝光不敏感突变体,获得一株向强蓝光不弯曲突变体命名为p2sa1(PHOT2 Signaling Associated 1),无糖培养突变体p2sa1表现子叶玻璃化、根生长停滞表型,暗示拟南芥幼苗早期发育调控因子可能参与植物光适应性调节。为此,本研究利用无糖培养EMS诱变phot1突变体M_2群体,筛选向强蓝光弯曲缺失或者幼苗发育异常突变体,期望解析幼苗早期发育参与调节向光性的机制。筛选获得16个稳定遗传的突变体,其中有7个突变体性状是由单基因隐性突变引起。突变体p2sa3和p2sa4表现无糖培养无法光形态建成、缺失强蓝光诱导的下胚轴向光弯曲;突变体p2sa6和p2sa7表现无糖培养透明根不生长,下胚轴向强蓝光弯曲正常;突变体sdcg1、sdcg2和sdcg3表现无糖培养子叶黄化和白化,外源供糖可使子叶恢复绿色;图位克隆粗定位结果显示,突变体p2sa3和p2sa4突变基因分别定位在拟南芥2号染色体上部和4号染色体下部;突变体sdcg1、sdcg2和sdcg3突变基因分别定位在2号染色体下部、4号染色体中下部和3号染色体中上部。经过细定位和突变位点分析,结合可能基因预测显示,sdcg2突变体是拟南芥4号染色体中下部19号基因第142位和314位均由碱基G突变为碱基A,氨基酸则分别为丝氨酸突变为天冬酰胺和谷氨酸突变为赖氨酸。sdcg3突变体是拟南芥3号染色体中上部的11号基因第1076位碱基由G突变为A,氨基酸由甘氨酸突变为谷氨酸。目前已经订购sdcg2对应的19号基因和sdcg3对应的11号基因的T-DNA插入突变体种子,已构建两个基因功能回补载体并分别转化突变体sdcg2和sdcg3。亚细胞定位,显示SDCG2和SDCG3分别定位在叶绿体和细胞膜。上述相应突变体的订购及相关转基因植株的获得,将为研究SDCG2和SDCG3基本生物学功能提供重要依据。综上所述,本研究建立了无糖培养筛选拟南芥幼苗早期发育缺陷和向光弯曲缺失突变体的筛选体系,并成功筛选到16个稳定遗传突变体,其中7突变体被证明是单基因隐性突变所致。图位克隆将5个突变体进行了粗定位,5个突变体确定突变区间,2个突变体获得了可能的突变基因。上述突变体的遗传表型分析及可能突变基因功能预测,我们初步证明了参与幼苗早期发育的调节因子可能参与植物向光性反应的调控。进一步克隆并功能鉴定p2sa3和p2sa4突变基因,将为解析幼苗早期发育参与调节向光性的机制提供重要基础。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
张思瑶[10]（2019）在《牛坏死杆菌43 kDa OMP黏附BHK-21细胞受体蛋白的初步筛选》一文中研究指出坏死杆菌(Fusobacterium necrophorum)是一种革兰氏阴性非芽孢专性厌氧多形性细菌,是人类和动物消化道的常在菌。坏死杆菌的发病机制中最重要的因素之一是细菌与宿主细胞的黏附。细菌与宿主细胞的黏附有助于它寄居于宿主组织细胞上,进而在细胞内繁殖并扩散到其他组织。虽然已有研究表明牛坏死杆菌43 kDa外膜蛋白(Outer membrane protein,OMP)能与仓鼠肾细胞、牛子宫内膜细胞及牛乳腺上皮细胞黏附,但具体是宿主细胞的哪种蛋白或哪一系列蛋白能与之作用还不清楚,因此本试验对牛坏死杆菌43 kDa OMP与BHK-21细胞的相互作用蛋白进行了初步筛选。本试验构建了pCAGGS-43 kDa OMP的真核表达载体,经鉴定后转化至大肠杆菌细胞中进行质粒提取,将提取的重组质粒转染至BHK-21细胞进行瞬时表达,之后制备牛坏死杆菌43 kDa OMP的单克隆抗体,采用间接ELISA方法测定单克隆抗体的效价,并进行亚型鉴定、Western blot鉴定及间接免疫荧光鉴定,最后利用制备好的43 kDa OMP的单克隆抗体通过免疫共沉淀初步筛选牛坏死杆菌43 kDa OMP与BHK-21细胞相互作用的蛋白。结果如下:(1)牛坏死杆菌43 kDa OMP在BHK-21细胞中瞬时表达;(2)成功制备了1株牛坏死杆菌43 kDa OMP单克隆抗体并命名为O_(43);(3)通过免疫共沉淀方法初步筛选出的差异性条带,进行质谱分析结果检测出70个疑似差异蛋白。本试验初步筛选牛坏死杆菌43 kDa OMP与BHK-21细胞相互作用的蛋白,为探讨牛坏死杆菌43 kDa OMP与牛宿主细胞相互作用的蛋白提供理论依据,对深入研究坏死杆菌的发病机制提供了更多的参考,对牛坏死杆菌的抗菌药物设计研究提供新的理论基础。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2019-06-01）
受体筛选论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的葡萄膜炎是一种严重危害视力的疾病,既往研究发现芳香烃受体(AhR)在葡萄膜炎的发病过程中发挥重要作用。该实验拟通过虚拟筛选发现芳香烃受体新的激活剂,并通过体内研究阐明其在葡萄膜炎治疗中的作用。方法通过虚拟筛选,选择药物信息,并进行蛋白和配体的准备。准备好靶点蛋白后运用分子对接技术筛选出最优的小分子化合物(Z425228478)。选择雌性C57BL/6J小鼠并诱导实验性自身免疫性葡萄膜炎模型,将造模后的小鼠随机分为对照组和实验组。选取虚拟筛选排名第一的化合物对EAU模型进行治疗并标记为实验组,检测治疗后炎症程度的变化情况。结果与对照组相比,实验组中小鼠体内AhR的表达量明显升高,且病理评分较对照组明显降低。该实验还发现EAU模型鼠经AhR激动剂-Z425228478处理后,其血视网膜屏障可被显着修复,另外Th1及Th17细胞的比例显着降低。结论 AhR的激动剂可以降低EAU模型的炎症程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体筛选论文参考文献
[1].彭华,马金魁,程洁,黄成志,张宏斌.Lipocalin噬菌体文库的构建及与FcεRI-α受体结合分子的初步筛选（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[2].梅素音,许宗仁,侯胜平.芳香烃受体(AhR)激活剂的虚拟筛选及治疗葡萄膜炎的实验研究[J].免疫学杂志.2019
[3].侯亚妮,王辉,刘荣利.PPAR受体色谱模型的构建及在小分子肽筛选中的应用研究[J].当代化工.2019
[4].顾倩倩,刘翠,方伟彬,刘培庆,李民.一种靶向于生长抑素受体2的药物筛选模型的建立与应用[J].中国药理学通报.2019
[5].刘佩佩,苗晶晶,刘力铷,姚琳琳,潘鲁青.菲律宾蛤仔雌激素相关受体基因克隆及互作蛋白筛选[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2019
[6].蒋剑成,张思瑶,贺显晶,肖佳薇,王丽娜.牛坏死杆菌43kDaOMP黏附宿主细胞及受体蛋白的初步筛选[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[7].徐齐君,王玉林,原红军,巴桑玉珍,扎桑.青稞再生体系的建立及优良受体基因型筛选[J].大麦与谷类科学.2019
[8].贾新飞.基于协同致死理论筛选大麻碱受体激动剂的联合抗肿瘤策略[D].军事科学院.2019
[9].王潇楠.拟南芥蓝光受体PHOT2下游调节基因的筛选与功能鉴定[D].河南大学.2019
[10].张思瑶.牛坏死杆菌43kDaOMP黏附BHK-21细胞受体蛋白的初步筛选[D].黑龙江八一农垦大学.2019
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