导读:本文包含了硝化应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:痛性糖尿病周围神经病变,氧化应激,亚硝化应激
硝化应激论文文献综述
初阳,冷锦红[1]（2019）在《痛性糖尿病周围神经病变中氧化应激与亚硝化应激诱导的神经与血管损伤机制的研究进展》一文中研究指出痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的发病机制复杂,未能缓解的氧化与亚硝化应激会影响内皮功能,直接导致血管舒张障碍,局部血流灌注不足,造成神经组织的结构或功能损伤,并影响外周神经元和Schwann细胞,导致轴突变性和脱髓鞘病变。笔者对PDPN中氧化与亚硝化应激导致的神经与血管损伤的机制进行阐述,为PDPN的诊断与治疗提供一定的理论依据。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2019年10期）
张婷,张倩,孙悦,李巧彦,田云云[2]（2019）在《肌酸对神经细胞硝化应激的保护作用》一文中研究指出目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的保护作用并验证其作用机制。结果实验结果表明,肌酸的保护作用具有剂量依赖性效应,添加肌酸能显着提高硝化应激条件下神经细胞活力,降低神经细胞染色质凝结。研究发现,肌酸对于硝化应激的保护作用是通过肌酸激酶催化,以提升细胞能量荷载实现的。结论肌酸处理可显着提高应激条件下神经细胞内的ATP含量,降低AMPK磷酸化水平,且其保护作用可被肌酸激酶抑制剂DNFB所拮抗。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
彭巍,徐尚荣[3]（2019）在《褪黑素清除氧化/硝化应激对配子和体外胚胎生产的影响》一文中研究指出本文从活性氧(ROS)和活性氮(RNS)在体外胚胎培养过程中对胚胎氧化应激和硝化应激的影响及添加不同浓度的褪黑素与胚胎共孵育过程中具有有害或有利作用,研究褪黑素对人类和其它哺乳动物不同体外受精步骤的影响因素,从而更好地理解,特别是神经—激素系统高度协调统一的季节性繁殖动物生殖生理学原理。(本文来源于《青海畜牧兽医杂志》期刊2019年01期）
周艺,严文静,甄攀攀,张赏月,王雯[4]（2018）在《硝化应激参与同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞自噬降低》一文中研究指出本研究旨在探讨硝化应激与同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管内皮细胞自噬降低之间的关系。利用饮食法建立高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠模型,利用免疫组织化学染色法分别检测大鼠胸主动脉自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。体外培养人脐静脉内皮细胞,用Hcy刺激内皮细胞,提取细胞蛋白,检测自噬相关蛋白及硝化应激相关蛋白的表达。利用Fe TMPyP预处理Hcy刺激的HUVECs细胞,检测上述相关蛋白表达的变化。结果显示HHcy大鼠模型建立成功,同时其胸主动脉LC3表达下降,p62表达增加,NT表达增加; Hcy处理的HUVECs自噬水平明显降低,而Fe TMPyP预处理能够降低NT表达,逆转Hcy导致的细胞自噬水平降低。本研究表明硝化应激参与了同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞自噬降低。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2018年06期）
韩峰[5]（2018）在《硝化应激损伤关键分子事件与药物调控研究》一文中研究指出炎性损伤机制参与到外源性或内源性毒性物质介导的损伤病理过程,但脑内不同类型细胞之间的通讯对话规律不清。解析神经血管单元网络损伤病理机制有助于药理学新靶标的发现。我们近年着眼于探索何种早期分子参与介导外源性或内源性毒性物质触发的神经系统损伤。在损伤微环境条件下脑血管内皮细胞与其他血脑屏障组分如何相互"对话"协调启动快速反应来保护脆弱的神(本文来源于《2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集》期刊2018-09-15）
王书美,李秋月,林治卿,袭着革[6]（2017）在《纳米颗粒物呼吸暴露致心血管系统损伤的硝化应激作用及可能机制》一文中研究指出纳米材料和大气颗粒物对环境与健康的影响是公众关注的焦点,也是生物医学领域的研究热点。纳米颗粒物主要是指粒径在100 nm以下的粒子,包括人工合成的纳米材料(1~100 nm)和自然环境中的空气动力学直径在100 nm以下的超细颗粒物。硝化应激(nitrosative stress)指机体对活性氮簇(reactive nitrogen species,RNS)的高应激性,主要表现为病理过程中过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO~-)过量生成,从而诱发细胞内蛋白质酪氨酸硝基化等,并最终导致细胞损伤。纳米颗粒物呼吸暴露诱导心血管系统损伤过程中,硝化应激稳态失衡与纳米颗粒穿透气血屏障进入血液循环密切关联,通过减少ONOO~-生成和清除过多的ONOO~-来拮抗硝化应激损伤将有可能成为防治空气颗粒物污染诱导心血管疾病发生发展的策略之一。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年12期）
张翕宇,王鹤亭,富晓旭,谢春光[7]（2017）在《养阴益气活血法对糖尿病GK大鼠氧化应激和硝化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨养阴活血法对糖尿病GK大鼠氧化应激和硝化应激损伤的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管并发症大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,参芪复方低、中、高剂量组,西药二甲双胍组。分别于灌胃第4、8、12、16周后处死各组大鼠,观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、血清OX-LDL、3-NT水平、胸主动脉匀浆MDA、GSH-PX、SOD水平。结果和结论:具有益气养阴活血功效的参芪复方可有效而平稳地降低空腹血糖;降低OX-LDL、3-NT、MDA水平;升高GSH-PX、SOD水平。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年08期）
Qaisar,Mahmood[8]（2017）在《天然抗氧化物经由抗硝化应激机制介导缺血性脑损伤保护作用研究》一文中研究指出在世界范围内,脑卒中是一种伴有较高发病率和致死率的常见健康问题,它在发展中国家的发生率呈快速上升趋势。世界卫生组织预估,每年有1500万人新发脑卒中,70%伴有残疾甚至死亡。在老龄人口中,脑卒中导致的死亡率高达叁分之二,是第二大致死性疾病。近年来,在中国等发展中国家中由于生活方式的改变,脑卒中的发病率呈现上升趋势,我们亟需了解脑卒中的潜在发病机制并发展新的治疗方法。在脑血管病的发展进程中,活性氮及硝化应激(Nitrosative stress)参与介导细胞损伤。缺血性脑损伤引起脑部血液供应中断,导致缺氧和低糖,以致神经元无法维持细胞稳态和基本功能所需的离子浓度梯度。研究表明,在缺血的脑组织中,谷氨酸含量在缺血发生后快速上升。过量激活NMDA谷氨酸受体并导致钙离子(Ca2+)浓度上升,Ca2+的释放会使各种信号通路激活最终损伤神经元功能甚至引起细胞死亡。Ca2+介导钙调蛋白(CaM)和一氧化氮合酶(NOS)的偶联,改变内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的功能。阻断eNOS的功能会因为NADPH氧化酶的激活而引起超氧根离子(O2-·)浓度上升。一氧化氮(NO)和O2-·浓度上升,最终反应生成过氧亚硝基阴离子(ONOO-)。以过氧亚硝基阴离子为代表的活性氮形成的硝化应激,会影响包括血管舒张,神经传递,免疫防御和细胞运动性调控等多种细胞生理过程。硝化应激与多种疾病发生发展进程相关,它对细胞结构的损伤包括脂类,细胞膜,蛋白质和DNA。大脑脉管系统是危险因素下硝化应激介导的缺血性脑损伤病理过程中的重要靶组织。因此,靶向硝化应激的神经保护策略可能对脑卒中的治疗具有积极的作用。在本研究中,我们分别使用了两种天然强效抗氧剂——丹酚酸A(SAA)和β-胡萝卜素(BC)。利用小鼠短暂性中脑动脉闭塞(tMCAO)模型,考察它们保护缺血性脑损伤的药理学作用及潜在分子机制。在中药相关文献中,SAA被称为丹参。SAA是一种多靶点药物,抑制多种缺血损伤因子所激活的胞内信号通路。SAA是从中药丹参中提取而得,已有文献报道,它对心脑血管疾病有治疗作用。丹参根和茎的切片经薄层色谱分析,柱色谱提纯,高效液相色谱制备粗产。我们考察了 SAA抗神经血管损伤的药理学效应,此外也探索了其药理作用与激活钙蛋白酶和eNOS脱偶联之间的关系。C57BL/6雄性小鼠在中脑动脉梗阻60min模型建立前连续七天给予腹腔注射SAA(1 mg/kg和5mg/kg)或生理盐水作为对照。高分辨率正电子发射断层(PET)扫描仪可用于小型动物成像以检测18F-FDG葡萄糖在脑内的代谢,用于再灌注24小时后药物改善脑代谢功能的检测;再灌注23h后,转棒实验及神经功能学评分实验用于评估小鼠功能性行为;脑梗阻程度采用Nissl染色进行考察。钙蛋白水解酶的活性,eNOS脱偶联以及其它细胞凋亡级联反应关联蛋白也作为检测SAA抗神经血管损伤的重要指标。相较于模型组,SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)预处理的组可有效减轻神经功能障碍。在旋转实验中,SAA处理组相较于模型组跌倒倾向明显降低。Nissl染色脑片显示模型组存在大面积脑梗塞,而SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)处理组脑梗塞面积明显有所减少。PET结果提示,SAA预处理可以有效提高模型组葡萄糖的代谢率。相较于假手术组,模型组小鼠脑内缺血侧相较于对照侧区域的摄取值的比值明显减少,而SAA预处理可有些改善两侧的差异。此外,SAA可以抑制钙蛋白酶的水解能力。血影蛋白Spectrin的裂解量间接反映了钙蛋白酶的活性。蛋白质免疫印迹分析显示,相较于假手术组,缺血侧脑组织的血影蛋白崩解片段明显增多。用SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)处理可以有效减轻保护血影蛋白崩解片段的产生。脑卒中也会加强钙蛋白酶介导的钙调磷酸酶(CaN)的激活,SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)处理同样也会抑制钙蛋白酶介导的CaN降解。此外,eNOS二聚体的形成可以产生生理效应的NO,然而单体的形成则作为eNOS脱偶联的标志物,可促进OO-生成。给予SAA(1 mg/kg和5 mg/kg)后,可以显着减少tMCAO后eNOS二聚体和单体的比率,具有一定量效关系。在免疫印迹分析中,我们观察到模型组缺血脑区AKT,ERK和FKHR的去磷酸化现象。我们推测磷酸化水平的下降可能是由eNOS脱偶联引起的O2-·上升及硝化应激导致的。SAA预处理(1 mg/kg和5 mg/kg)能显着提高AKT,ERK和FKHR的磷酸化水平。我们的实验结果显示SAA具有较好的抗缺血性神经损伤作用。SAA给药提高缺血小鼠脑葡萄糖的代谢及抗神经功能障碍与其抑制钙蛋白酶的激活、抑制eNOS脱偶联及硝化应激损伤相关,从而保护大脑免遭缺血损伤。β-胡萝卜素(BC)是一种具有抗氧化功能的重要类胡萝卜素。β-胡萝l卜素因具有抗氧化功能而降低多种心脏和脑部疾病的风险,有报道称低剂量的β-胡萝卜素可降低心肌缺血的发病风险。血脑屏障可以阻挡大量的中枢神经系统激动剂。过去几十年,纳米粒子在中枢神经系统给药领域占据重要地位,纳米给药系统有加速药物穿过BBB的功能。脑损伤靶标分子的修饰可帮助纳米给药系统靶向到特定损伤区域,本实验考察利用硝基酪氨酸抗体修饰给药系统的靶向性。实验中,我们采用了叁种β-胡萝卜素制剂,包括提高β-胡萝卜素溶解度的乳剂(BC-EM),BC偶联PEG修饰的脂质纳米粒(BC-PLNs),抗3-硝基酪氨酸抗体修饰的BC偶联PEG修饰的脂质纳米粒(BC-NT/PLN)。实验分为七个组,包括假手术组,模型组,BC-EM(10 mg/kg)组,BC-PLNs(2.5 mg/kg)组,BC-NT/PLNs(0.625 mg/kg,1.25mg/kg 或 2.5 mg/kg)组。MCAO模型建立后 60 min,根据小鼠体重按比例静脉注射药物或药物载体。在再灌注23小时末估算神经功能损伤程度,并取出大脑样本进行梗阻损伤区域的Nissl染色。通过脑片与荧光探针NP3孵育的结果评价ONOO-的产生量。免疫印迹技术可见钙蛋白酶的激活,紧密连接蛋白,phospho-AKT(Ser 473),phospho-FKHR(Ser256)和 phospho-ERK(Thr202/Tyr204)的磷酸化。BBB 的完整性由伊文氏蓝对组织溢出物染色来鉴定。我们发现相较于空白组,BC-EM对神经损伤有明显的修复作用。而相较于BC-EM,BC-PLNs在极低浓度时就能显示神经保护功能。2.5 mg/kg剂量的BC-PLNs在减少神经损伤和缩小梗阻区域方面显示出特有的优势。但是,为了达到治疗脑卒中的目的,我们要将附有3-硝基酪氨酸抗体的BC靶向到缺血区域。在中脑动脉梗阻和再灌注时相中有大量ONOO-产生。相较于空白组,低剂量(0.625mg/kg或1.25 mg/kg)被NT/PLNs偶联的BC即可对功能损伤有所改善,而2.5 mg/kg的剂量对损伤没有显着改变。同时,静注低剂量(0.625mg/kg或1.25 mg/kg)被3-NT/PLNs修饰的BC有效减少MCAO模型中的梗阻区域。NT/BC/PLNs在低剂量时具有神经保护作用并且能对抗脑缺血引起的损伤。我们的结果显示,BC-EM(10 mg/kg),PLNs 包载 2.5 mg/kg BC 和 0.625mg/kg 3NT/PLNS能有效激活钙蛋白酶并抑制血影蛋白和CaN的降解。我们发现,给予BC-EM(10 mg/kg)可有效抑制 phospho-P38(Thr180/Tyr182)和 phospho-JNK(Thr183/Tyr185)的上调。缺血会引起许多蛋白 phospho-AKT(Ser 473),phospho-FKHR(Ser256)和 phospho-ERK(Thr202/Tyr204)磷酸化水平的下降。NT/BC/PLNs(0.625mg/kg)有效抑制上述蛋白质磷酸化水平的下调。过氧亚硝基阴离子(ONOO-)是一种对组织有损伤作用的强氧化剂和强硝化剂,硝化应激在缺血过程中能导致脑微血管损伤及破坏神经血管单元。NP3作为一种对ONOOC敏感的荧光探针,孵育使用后,相比于对照组,模型组大脑受损侧局部微血管处显示极强的NP3荧光强度,提示ONOO-浓度出现显着上升。NT/PEG纳米结合物(0.625mg/kg)有效抑制硝化应激并保护微血管受损。利用受损的血管中渗漏出的伊文氏蓝可以判断微血管损伤程度。在空白组中,MCAO 24小时后,伊文氏蓝溶液从血管渗入脑实质的量大大提高。相比之下,NT/PEG-纳米结合物(0.625mg/kg)组则有效减少伊文氏蓝的渗漏并且抑制了紧密连接蛋白ZO-1和闭合蛋白Occludin的退化。相较于常规β-胡萝卜素乳剂,较低剂量的BC脑靶向递药系统NT/BC/PLNs有效地改善了脑损伤。利用抗体偶联策略,NT/BC/PLNs递药系统将β-胡萝卜素靶向输送到ONOO-生成的脑缺血损伤区域。此外,该系统减少ONOO-的生成,并且抑制伊文氏蓝渗漏,降低微血管的破损。同时通过抑制钙蛋白酶的激活,减少缺血损伤中血影蛋白和CaN的降解,最终起到保护神经血管单元作用。综上所述,硝化应激参与缺血后脑损伤病理过程。丹酚酸A和β-胡萝卜素具有一定的抗缺血性脑损伤作用,其分子机制与减轻eNOS脱偶联和硝化应激损伤相关联。此外,我们发现偶联Nitrotyrosine抗体的脑靶向纳米给药系统不仅可以定向输送药物到缺血脑区,同时也可以减少负载药物剂量起到同等治疗作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01）
卢应梅,蒋权,韩峰[9]（2016）在《基于硝化应激分子事件的神经毒理学机制》一文中研究指出如何保护我们机体的"司令部"免受外源性或内源性危险物质的损害是神经毒理学关注的重要问题。多种炎性损伤机制参与到外源性或内源性毒性物质介导的损伤病理过程,但脑内不同类型细胞之间的通讯对话规律不清。解析神经血管单元网络损伤病理机制有助于毒理学新靶标的发现。我们近年来结合基础和临床的科研资料,着眼于探索何种早期分子参与介导外源性或内源性毒性物质触发的神经系统损伤?这些分子机制是平行发生还是呈级联因果关系?在损伤微环境条件下脑血管内皮细胞与其他血脑屏障组分如何相互"对话"协调启动快速反应来保护脆弱的神经元?其中是否存在潜在的毒理学靶标,进而可以为神经系统保护药物治疗靶点?我们发现Nitrosative stress(硝化应激)分子事件发生于神经血管单元损伤的早期阶段,外源性或内源性毒性物质触发大量过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO)生成,继而发生蛋白质酪氨酸硝化作用(proteintyrosine nitration)及细胞凋亡损伤级联反应。在这其中,我们发现硝化应激是一个选择性修饰蛋白质特定酪氨酸残基的过程,ONOO及其衍生物可将Keap1酪氨酸残基(Y473)氧化生成酪氨酰自由基(Tyr.),进而促使Nrf2/Keap1稳态失衡,Keap1蛋白发生胞浆-胞核转移改变。发现并报道了硝化应激选择性修饰Keap1蛋白酪氨酸残基的特异性位点及其介导的神经毒理学损伤意义。随着Keap1酪氨酸被硝基化修饰,进一步发现脑微血管peroxiredoxin1介导的抗氧化作用显着减弱。有趣的是,硝化应激损伤条件下出现高分子量的peroxiredoxin1泛素化修饰条带,而最终证明介导这种生化效应的是E3泛素结合酶E6AP异常激活。随着脑血管内皮细胞氧化还原体系的失衡,硝化应激信号导致细胞HtrA2/XIAP/caspase-3激活,提示其可通过干预线粒体呼吸链重要酶类来介导线粒体依赖的神经血管单元损伤。综上所述,硝化应激分子事件是外源性或内源性危险因素作用下神经毒理学效应的重要早期环节。神经血管单元处于应激状态时保护性应答元件与硝化应激损伤元件之间的博弈最终可能决定神经系统损伤结局,此间的关键信号分子可能存在重要的毒理学靶标。(本文来源于《2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会论文集》期刊2016-12-03）
李新[10]（2016）在《用于脑血管疾病中硝化应激分子事件过程示踪的荧光探针研究》一文中研究指出脑血管意外是一类严重的中枢神经系统疾病;是全球第二大致死性疾病;即使幸存者,由于脑血管损伤对大脑功能的破坏,也多存在语言、运动等方面的障碍而不能生活自理,给患者和家庭带来沉重的精神经济负担。虽然社会危害性显着,但该疾病目前尚无有效的治疗方案。据世界卫生组织统计,中国脑卒中发病率居世界第一。随着我国人口步入老龄化阶段,对该疾病的有效防治显得尤为迫切。该类疾病的病理机制较为复杂,研究表明,氧化/硝化应激可能是脑血管意外造成神经损伤的主要机制。近年来的研究发现,活性氧自由基(ROS)如H_2O_2、O_2-、.·OH及活性氮自由基(RNS)如.·NO、ONOO~-等在正常生理条件下内源性存在于哺乳动物细胞中,并通过介导氧化还原反应发挥着信号调节功能。但在病理条件下,胞内异常增高的ROS/RNS会造成氧化/硝化应激,后者通过氧化/硝化生物大分子损伤血管内皮细胞,破坏血脑屏障,引起继发性脑组织损伤。鉴于ROS/RNS在生理状况下的信使功能及病理条件下的损伤作用,发展对该类分子在原位环境中实时追踪检测的成像工具对阐释脑血管损伤的分子机制、发展新型神经保护治疗方案等都具有重要意义。我们课题组近年来致力于脑血管硝化应激分子事件实时示踪的研究,通过发展能在生理环境中特异性识别硝化应激相关分子的生物正交反应,并在类药原则的指导下将该正交反应官能团引入到荧光分子中构筑荧光探针,利用探针与相关生物分子反应前后由于结构及电性变化导致的荧光性质改变作为示踪信号,成功实现了对ONOO~-、蛋白质亚硝基化转录后修饰、脑损伤过自噬现象等硝化应激相关分子事件在原位环境中的示踪,为相关病理生理学研究、新型药物筛选模型构建、脑血管疾病风险的早期评估等提供了潜在的诊断工具。(本文来源于《2016第十四届国际新药发明科技年会——2016首届国际现代中医药大会、2016第叁届国际高科技针灸与中西医结合大会、2016第九届国际癌症免疫治疗研讨会、2016第十届国际再生医学与干细胞大会、2016第六届世界微生物大会会刊》期刊2016-11-16）
硝化应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的一氧化氮引发的神经兴奋性毒性作用是多种神经退行性疾病后期神经元溃变退行的共同途径。方法为探究肌酸对于神经兴奋性毒性的调节效应,利用一氧化氮供体GSNO处理SH-SY5Y神经细胞建立硝化应激条件,检测肌酸对于神经细胞硝化应激的保护作用并验证其作用机制。结果实验结果表明,肌酸的保护作用具有剂量依赖性效应,添加肌酸能显着提高硝化应激条件下神经细胞活力,降低神经细胞染色质凝结。研究发现,肌酸对于硝化应激的保护作用是通过肌酸激酶催化,以提升细胞能量荷载实现的。结论肌酸处理可显着提高应激条件下神经细胞内的ATP含量,降低AMPK磷酸化水平,且其保护作用可被肌酸激酶抑制剂DNFB所拮抗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硝化应激论文参考文献
[1].初阳,冷锦红.痛性糖尿病周围神经病变中氧化应激与亚硝化应激诱导的神经与血管损伤机制的研究进展[J].云南中医中药杂志.2019
[2].张婷,张倩,孙悦,李巧彦,田云云.肌酸对神经细胞硝化应激的保护作用[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[3].彭巍,徐尚荣.褪黑素清除氧化/硝化应激对配子和体外胚胎生产的影响[J].青海畜牧兽医杂志.2019
[4].周艺,严文静,甄攀攀,张赏月,王雯.硝化应激参与同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞自噬降低[J].中南医学科学杂志.2018
[5].韩峰.硝化应激损伤关键分子事件与药物调控研究[C].2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集.2018
[6].王书美,李秋月,林治卿,袭着革.纳米颗粒物呼吸暴露致心血管系统损伤的硝化应激作用及可能机制[J].环境与健康杂志.2017
[7].张翕宇,王鹤亭,富晓旭,谢春光.养阴益气活血法对糖尿病GK大鼠氧化应激和硝化应激损伤的影响[J].中华中医药学刊.2017
[8].Qaisar,Mahmood.天然抗氧化物经由抗硝化应激机制介导缺血性脑损伤保护作用研究[D].浙江大学.2017
[9].卢应梅,蒋权,韩峰.基于硝化应激分子事件的神经毒理学机制[C].2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会论文集.2016
[10].李新.用于脑血管疾病中硝化应激分子事件过程示踪的荧光探针研究[C].2016第十四届国际新药发明科技年会——2016首届国际现代中医药大会、2016第叁届国际高科技针灸与中西医结合大会、2016第九届国际癌症免疫治疗研讨会、2016第十届国际再生医学与干细胞大会、2016第六届世界微生物大会会刊.2016
标签：痛性糖尿病周围神经病变; 氧化应激; 亚硝化应激;