导读:本文包含了慢性宫内缺氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性宫内缺氧,心血管疾病,微小核糖核酸,数字化基因表达谱
慢性宫内缺氧论文文献综述
李雅雅,吕国荣,林惠通,陈娇虹,朱燕云[1]（2019）在《慢性宫内缺氧子代主动脉差异microRNA表达谱研究》一文中研究指出目的研究慢性宫内缺氧对子代主动脉microRNA (miRNA)表达谱的影响。方法将16只金黄地鼠孕鼠随机分为宫内缺氧组(CIH)和正常对照组(NC),取4周龄子代主动脉进行数字化基因表达谱测序,并进行qRT-PCR验证。结果与NC组相比,CIH组共有9个miRNA上调,10个miRNA下调,靶基因涉及多种代谢酶及炎症因子; KEGG Pathway分析显示差异miRNA在多个炎症及氧化应激相关信号通路富集明显。结论 CIH可诱导子代主动脉miRNA表达谱发生改变,并可能通过差异miRNA参与其子代成年期心血管疾病的发生发展。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年16期）
李雅雅[2]（2018）在《microRNA及NF-κB通路在慢性宫内缺氧致子代动脉粥样硬化中的作用》一文中研究指出目的基于金黄地鼠慢性宫内缺氧模型,研究慢性宫内缺氧对子代生长发育及成年期动脉粥样硬化的影响,分析慢性宫内缺氧和正常对照组子代主动脉组织中mi RNA表达谱的差异,以期发现与慢性宫内缺氧致子代动脉粥样硬化相关的特征性mi RNA,并初步探讨差异mi RNA介导的NF-κB信号通路对动脉粥样硬化的调控机制。方法16只金黄地鼠孕鼠随机分为慢性宫内缺氧组、正常对照组,慢性宫内缺氧组于孕5~17天行慢性宫内缺氧处理。测量子代地鼠身长、体重等生物生长参数,检测血清总胆固醇、甘油叁酯等指标,胸主动脉组织切片行HE染色光学显微镜观察。通过数字化基因表达谱技术,筛选慢性宫内缺氧组和正常对照组的差异表达mi RNA,进行real time RT-PCR验证表达谱结果可信度,后预测相应的靶基因并对其进行GO功能分析及KEGG Pathway分析。结合数字化基因表达谱技术结果,利用吡咯烷二硫氨基甲酸酯进行药物干预,Western blot技术检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果1、慢性宫内缺氧可导致胎儿宫内生长受限,出生体重下降(P<0.05),但低出生体重子代在哺乳期(3周龄内)出现追赶生长现象(P<0.05);2、慢性宫内缺氧可引起子代地鼠成年期早期动脉粥样硬化的病理改变,主要为内中膜增厚及泡沫细胞浸润;3、慢性宫内缺氧可程序性调控子代主动脉mi RNA表达,差异mi RNA共19个,其中9个上调,10个下调,靶基因涉及多种代谢酶及炎症因子;4、GO功能分析和KEGG Pathway分析显示差异mi RNA在胰岛素信号通路及多个炎症相关信号通路富集明显;5、慢性宫内缺氧可上调子代NF-κB/p65、NF-κB/p100及IKKβ的表达(P<0.05),NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯可减轻慢性宫内缺氧所致的子代动脉粥样硬化。结论慢性宫内缺氧可程序性调控子代主动脉mi RNA差异表达,差异表达的mi RNA可调控子代以NF-κB信号通路为主的炎症反应相关通路,这可能是慢性宫内缺氧引起子代动脉粥样硬化发生发展的重要分子机制。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
王雅锋[3]（2017）在《MTHFR和SETD1A基因在慢性宫内缺氧子代小鼠心肌病变及人类冠心病中的作用》一文中研究指出第一部分MTHFR和SETD1A基因甲基化在慢性宫内缺氧对子代小鼠心肌结构影响中的作用研究背景:流行病学研究结果已显示胎儿所处的宫内不良环境与其成年期心血管疾病的发病相关,其机制尚未明确。缺氧是最重要的宫内不良环境之一。DNA甲基化与心血管疾病的发生发展密切相关。亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)和SET结构域蛋白1A(SET domain protein 1 A,SETD1A)分别是DNA甲基化和组蛋白甲基化过程中的关键酶。迄今为止,国内外尚无MTHFR和SETD1A基因甲基化与慢性宫内缺氧引起子代成年期小鼠心肌损伤关系的研究。目的:本研究旨在从DNA甲基化方面探讨MTHFR和SETD1A基因在慢性宫内缺氧导致子代小鼠心肌形态结构不良改变中的可能作用。方法:建立C57BL/6小鼠慢性宫内缺氧模型,培育3月龄及6月龄子代雄性小鼠,分为慢性宫内缺氧组(CIH组:CIH3、CIH6)和对照组(NC组:NC3、NC6),4组,每组10只,共40只,取左室心肌组织,观察心肌组织的形态学变化。测定MTHFR及SETD1A基因启动子区甲基化水平及其对两种基因mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:心肌组织学分析显示CIH3、CIH6组心肌组织中总胶原、I型胶原含量、I/III型胶原的比值均较NC3、NC6组升高,凋亡的心肌细胞数量也较NC3、NC6组高;HE染色示CIH6组心肌组织出现排列不规则、细胞肿胀及溶解;CIH3、CIH6组中MTHFR基因启动子区甲基化水平分别较NC3、NC6组明显升高(P=0.025,P=0.010),MTHFR基因的mRNA(P<0.001)及蛋白表达水平(P=0.013,P=0.003)明显降低;SETD1A基因启动子区甲基化水平明显降低(P=0.032,P=0.048),SETD1A基因的mRNA(P<0.001,P=0.002)及蛋白表达水平(P=0.002,P<0.001)明显升高。结论:慢性宫内缺氧导致子代小鼠心肌纤维化、心肌细胞凋亡增加。慢性宫内缺氧诱发子代心肌结构改变可能与MTHFR和SETD1A基因甲基化水平改变进而改变其转录和翻译水平相关。第二部分MTHFR及SETD1A基因多态性与人类冠状动脉粥样硬化性心脏病风险的关系及其功能研究背景:冠心病是当今严重危害人类健康的常见病之一。单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)是个体间外显性、疾病遗传易感性和药物反应性等个体生物学性状差异重要的遗传学基础。已有大量研究发现MTHFR基因rs1801133 C>T与冠心病的发生发展具有相关性。但是目前尚无关于MTHFR基因rs9651118 T>C、rs4846048 A>G、rs4845882 G>A、rs3753584 A>G和SETD1A基因rs9938550 G>A、rs1870293 C>T、rs2305881 C>T与冠心病发生风险关系的研究。目的:本研究旨在从DNA单核苷酸多态性方面探讨MTHFR和SETD1A基因与冠心病发生风险的关系及SNP对血浆MTHFR和SETD1A蛋白表达的影响。方法:选取MTHFR和SETD1A基因的8个标签位点,在中国东部地区冠心病病例组505例和正常对照组1109例中利用SNPscan对8个标签SNP位点进行基因分型,并进行回归分析计算风险比;同时,测定77个病例和93个对照组血液中MTHFR和SETD1A蛋白表达水平及不同基因型对蛋白表达的影响。结果:MTHFR rs1801133 CT和CT/TT基因型降低了冠心病的发生风险(CT vs.CC:adjusted OR=0.65,95%CI=0.51-0.83,P<0.001;CT/TT vs.CC:adjusted OR=0.70,95%CI=0.56-0.87,P=0.002),rs9651118 CC增加了冠心病的风险(CC vs.TT:adjusted OR=1.67,95%CI=1.21-2.31,P=0.002;CC vs.TT+TC:adjusted OR=1.91,95%CI=1.42-2.56,P<0.001);SETD1A rs2305881 CT基因型降低了冠心病的发生风险(CT vs.CC:adjusted OR=0.73,95%CI=0.54-1.00,P=0.047);在非心肌梗死的分层分析中也得到相似的结论。血浆中MTHFR和SETD1A蛋白含量分析表明,病例组中MTHFR蛋白含量较对照组明显减少(P<0.001),而SETD1A的含量较对照组升高(P<0.001),SETD1A rs2305881 CC基因型较CT基因型表达的蛋白水平升高(P=0.01),男性患者中MTHFR rs4846048 AG基因型表达的蛋白水平高于AA基因型(P=0.047),rs3753584 AG基因型表达的蛋白水平高于GG基因型(P=0.024),年龄<65岁的病人中,MTHFR rs4845882 AA基因型蛋白表达水平明显高于GG基因型(P=0.043),rs4846048 AG基因型蛋白表达水平明显高于AA基因型(P=0.012),rs4845882 AA基因型明显高于GG基因型的蛋白表达水平(P=0.043),不吸烟者MTHFR rs4846048 AG基因型蛋白表达水平明显高于AA基因型(P=0.032)。结论:MTHFR rs1801133 C>T和rs9651118 T>C与SETD1A rs2305881 C>T与冠心病的风险有关;冠心病病人血浆中所表达的MTHFR较对照组明显减少,而SETD1A较对照组明显增加;根据性别、年龄、吸烟情况对病例组MTHFR和SETD1A基因蛋白表达水平进行分层分析及组内比较,表明不同的人群特征SNP分布情况不同,其对蛋白表达水平的影响也不同。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-12-01）
丁小明,程晶,黄丹丹,游剑虹[4]（2017）在《无花果叶提取物改善慢性宫内缺氧子代大鼠骨骼肌脂质代谢》一文中研究指出目的探讨无花果叶提取物(FCLE)对慢性宫内缺氧成年子鼠骨骼肌脂质代谢的影响,及其潜在分子机制。方法随机将24只SD孕鼠分为常氧组、缺氧组及给药组,分别进行慢性宫内缺氧干预及子鼠出生后8周FCLE灌胃治疗。比色法检测血液学指标、骨骼肌脂肪含量、氧化状态以及RT-PCR法检测骨骼肌脂质代谢相关蛋白表达。结果与常氧组相比,缺氧组子鼠血脂水平升高,出现胰岛素抵抗且骨骼肌脂质含量明显增多[分别为(42.3±5.5)μmol/g、(59.9±6.4)μmol/g,P<0.05];脂联素、脂联素受体1(Adipo R1)及过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)表达降低,乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达明显上调(P<0.05);FCLE干预后,血脂异常、胰岛素敏感性及骨骼肌脂质易位沉积均得到改善,脂联素、Adipo R1(给药组和缺氧组分别为0.61±0.10和0.22±0.07,P<0.05)及PPARγ表达上调,而ACC2表达降低(给药组和缺氧组分别为0.49±0.09和0.95±0.14,P<0.05)。结论 FCLE改善慢性宫内缺氧子鼠高脂血症、胰岛素抵抗及骨骼肌脂质沉淀;脂联素-Adipo R1-PPARγ-ACC信号通路可能是潜在的分子机制。(本文来源于《解剖学研究》期刊2017年04期）
张路云,崔闽鲁[5]（2017）在《黄芪对慢性宫内缺氧子代兔非酒精性脂肪肝的保护作用》一文中研究指出目的:观察黄芪对于慢性宫内缺氧诱导的子代兔非酒精性脂肪肝的肝功能、血脂及病理的影响。方法:将健康孕兔随机分为对照组、模型组、黄芪组,建立宫内缺氧模型,黄芪组给予黄芪注射液干预,对照组、模型组耳缘静脉注射生理盐水。待分娩后,检测6月龄子代雄兔肝功能、血脂及肝组织病理改变。结果:与模型组比较,黄芪组脂肪变性程度显着减轻(P<0.01);血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)降低,高密度脂蛋白(HDL-C)增高(P<0.01)。结论:黄芪能够在一定程度上减轻慢性宫内缺氧引起的子代兔肝细胞脂肪变性。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2017年03期）
游剑虹[6]（2016）在《慢性宫内缺氧对子代大鼠糖脂代谢的影响及其早期运动干预的分子机制》一文中研究指出目的:研究慢性宫内缺氧(chronic intrauterine hypoxia,CIH)对子代雄鼠糖脂代谢的影响,并初步探讨青少年期不同运动负荷对子鼠代谢的再编程作用及其分子机制。方法:20只Sprague-Dawley孕鼠随机分为慢性宫内缺氧组和正常对照组,行中晚孕期缺氧干预。采用数字化基因表达谱技术筛选子代新生雄鼠骨骼肌差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并行生物信息学分析;采集子鼠新生儿期及成年期一般生长数据,检测血脂、血糖及胰岛素等血源性指标,采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测糖脂代谢相关蛋白表达;分别将5周龄子代雄鼠分为青少年期不同运动负荷亚组(久坐乏运动、常规笼内活动以及运动训练组),进行13周干预。采集一般数据及腹腔注射糖耐量测试后,采集标本。采用比色法及放射免免疫学方法检测血源性指标及组织氧化/抗氧化平衡;组织切片行病理学观察及免租组化分析;Western blot检测相关蛋白表达。结果:1、CIH可以程序性控制新生子代雄鼠骨骼肌基因的差异表达,DEGs共396个,其中287个上调,109个下调(P<0.05)。基因功能注释显示糖脂代谢调节、胰岛素及过氧化物酶体增殖物激活受体信号转导通路富集明显。2、CIH可以程序性引起新生子代雄鼠低出生体重、追赶生长及高脂血症,分子水平磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK),脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)、及硬脂酰基-辅酶A脱氢酶1(stearoyl-Co A desaturase 1,SCD-1)m RNA及蛋白表达明显增强(P<0.05),胰岛素信号通路上调(P<0.05),而脂肪酸氧化酶肉碱棕榈酰转移酶1α(carnitine palmitoyltransferase 1α,CPT-1α)及线粒体解偶联蛋白2表达下调(P<0.05)。子鼠成年期出现高脂血症及胰岛素抵抗,分子水平PEPCK、FASN、SCD-1和CPT-1αm RNA及蛋白表达增强(P<0.05),胰岛素信号通路表达下调(P<0.05)。3、青少年期久坐乏运动加剧CIH子鼠高体脂含量,餐后(15min,30min,60min)高血糖(P<0.05)及外周胰岛素抵抗倾向(Lg HOMA-IR,1.02±0.1 vs.0.83±0.0,P<0.05),而组织氧化/抗氧化水平未见明显改变(P>0.05)。光镜下,CIH及青少年期不同运动模式对骨骼肌细胞形态和结构无明显影响。电镜下,青少年期久坐乏运动组可以见到散在肌间分布的大脂滴;运动训练组肌纤维排列稍紊乱,线粒体数量增多。与对照组相比,久坐乏运动组胰岛素刺激的葡萄糖转运子m-GLUT4/t-GLUT4表达水平并未呈现与p-Akt/Akt相对应的改变(P>0.05);脂肪酸结合蛋白及CPT-1蛋白表达下调,且FASN蛋白表达明显上调(P<0.05);上述代谢失调表型可以由青少年期运动训练部分逆转,运动训练组大鼠IL-6浓度升高(152.4±20.4 ng/L vs.123.2±26.9 ng/L,P<0.05),骨骼肌柠檬酸合酶活性增强,胰岛素刺激的m-GLUT4/t-GLUT4表达水平显着上调(P<0.05)。结论:CIH可以程序性控制新生子代雄鼠骨骼肌基因差异表达,糖脂代谢编程作用显着。糖异生和脂质合成增强作用由新生儿期持续到成年期,可能是CIH相关慢性代谢性疾病发生发展的重要分子机制。CIH诱导的代谢紊乱倾向能被青少年期不同活动模式“再编程”,骨骼肌葡萄糖摄取以及脂质代谢改变可能是潜在的分子机制。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-06-01）
游剑虹,吕国荣,林惠通,程晶,庄伊凡[7]（2016）在《慢性宫内缺氧程序性控制子鼠骨骼肌基因差异表达》一文中研究指出目的筛选慢性宫内缺氧(CIH)子代大鼠骨骼肌差异表达基因(DEGs)并进行生物信息学分析。方法 20只孕鼠随机分为宫内缺氧组及常氧组,取新生雄鼠股四头肌行数字化基因表达谱(DGE)测序筛选DEGs,进行Gene Ontology及KEGG Pathway分析。实时荧光定量PCR验证测序结果可靠性。结果 1测序reads分布、饱和度及随机性显示测序质量良好。2CIH后DEGs达396个,其中上调表达基因287个,下调109个。GO功能注释表明,DEGs主要集中在细胞组分、胞外区、封闭的膜腔等部位,具有结合、催化、转运等活性,参与发育过程、代谢过程、生物调节等多个生物学过程。Pathway富集分析显示DEGs主要集中在叁大营养物质代谢、Insulin信号通路、PPAR信号转导通路。3实时荧光定量PCR验证DEGs上调或下调趋势与DGE结果基本一致。结论 CIH能程序性控制子鼠骨骼肌基因表达,其中糖脂代谢调节是CIH相关的成年期慢性代谢性疾病的主要分子基础。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2016年02期）
林惠通,吕国荣,王振华,李伯义[8]（2014）在《慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响》一文中研究指出目的研究慢性宫内缺氧(CIH)对子代兔成年期血管内皮舒张功能(EVR)及血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法新西兰孕兔16只,分CIH组和非CIH组,待分娩后随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3月后,CIH和非CIH组子代兔均再分高脂和正常饮食,即得4组:A组为CIH并高脂饮食组(CIH&HFD)、B组为非CIH并高脂饮食组(NCIH&HFD)、C组为CIH并正常饮食组(CIH&ND)、D组为非CIH并正常饮食组即正常对照组(NC),每组各8只。至6月末超声检测各组兔腹主动脉内皮舒张功能,同时检测血清ox-LDL和CRP水平。结果 CIH可引起主动脉内皮依赖性舒张功能(EDV)降低(P<0.05),血清的ox-LDL和CRP水平升高(均P<0.05)。CIH与高脂血症能协同加重上述各观察指标变化(P<0.05或P<0.01)。结论 CIH可能通过升高子代兔成年期血清的ox-LDL和CRP水平导致腹主动脉EDV降低,可能是动脉粥样硬化的一个重要影响因素。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2014年02期）
林惠通,吕国荣,王振华,李伯义,杨景阳[9]（2012）在《慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响》一文中研究指出目的研究慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法新西兰孕兔16只,分慢性宫内缺氧和非慢性宫内缺氧2组,待分娩后去除雌性,再随机取每只母兔的雄性子代2只,母乳饲养3个月后,慢性宫内缺氧和非慢性宫内缺氧组子代兔均再分高脂和正常饮食,即得慢性宫内缺氧并高脂饮食组(CIH&HFD)、(本文来源于《中国超声医学工程学会第四届全国妇产及计划生育超声医学学术会议论文汇编》期刊2012-10-13）
应红安,黄子扬,王振华[10]（2011）在《慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响》一文中研究指出目的探讨慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响。方法建立慢性宫内缺氧大鼠模型,实验分为缺氧组、空气模拟对照组、空白对照组,每组10只子鼠。监测出生1天龄子鼠体重、各脏器重量,免疫组织化学法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶的表达,酶联免疫吸附法检测1天龄、6月龄子鼠血清内皮素1的表达。结果宫内缺氧引起仔鼠主要脏器不成比例生长。宫内缺氧组子代大鼠出生时心肌诱导型一氧化氮合酶表达显着高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。1天龄子鼠各组间血清内皮素1的表达差异无统计学意义,6月龄子鼠缺氧组显着高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。结论慢性宫内缺氧作为孕期不良生长环境应激因素,可引起子鼠低出生体重以及主要脏器不成比例生长,并导致心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1表达增高,致使心血管病风险性增高。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年08期）
慢性宫内缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的基于金黄地鼠慢性宫内缺氧模型,研究慢性宫内缺氧对子代生长发育及成年期动脉粥样硬化的影响,分析慢性宫内缺氧和正常对照组子代主动脉组织中mi RNA表达谱的差异,以期发现与慢性宫内缺氧致子代动脉粥样硬化相关的特征性mi RNA,并初步探讨差异mi RNA介导的NF-κB信号通路对动脉粥样硬化的调控机制。方法16只金黄地鼠孕鼠随机分为慢性宫内缺氧组、正常对照组,慢性宫内缺氧组于孕5~17天行慢性宫内缺氧处理。测量子代地鼠身长、体重等生物生长参数,检测血清总胆固醇、甘油叁酯等指标,胸主动脉组织切片行HE染色光学显微镜观察。通过数字化基因表达谱技术,筛选慢性宫内缺氧组和正常对照组的差异表达mi RNA,进行real time RT-PCR验证表达谱结果可信度,后预测相应的靶基因并对其进行GO功能分析及KEGG Pathway分析。结合数字化基因表达谱技术结果,利用吡咯烷二硫氨基甲酸酯进行药物干预,Western blot技术检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果1、慢性宫内缺氧可导致胎儿宫内生长受限,出生体重下降(P<0.05),但低出生体重子代在哺乳期(3周龄内)出现追赶生长现象(P<0.05);2、慢性宫内缺氧可引起子代地鼠成年期早期动脉粥样硬化的病理改变,主要为内中膜增厚及泡沫细胞浸润;3、慢性宫内缺氧可程序性调控子代主动脉mi RNA表达,差异mi RNA共19个,其中9个上调,10个下调,靶基因涉及多种代谢酶及炎症因子;4、GO功能分析和KEGG Pathway分析显示差异mi RNA在胰岛素信号通路及多个炎症相关信号通路富集明显;5、慢性宫内缺氧可上调子代NF-κB/p65、NF-κB/p100及IKKβ的表达(P<0.05),NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯可减轻慢性宫内缺氧所致的子代动脉粥样硬化。结论慢性宫内缺氧可程序性调控子代主动脉mi RNA差异表达,差异表达的mi RNA可调控子代以NF-κB信号通路为主的炎症反应相关通路,这可能是慢性宫内缺氧引起子代动脉粥样硬化发生发展的重要分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性宫内缺氧论文参考文献
[1].李雅雅,吕国荣,林惠通,陈娇虹,朱燕云.慢性宫内缺氧子代主动脉差异microRNA表达谱研究[J].中国妇幼保健.2019
[2].李雅雅.microRNA及NF-κB通路在慢性宫内缺氧致子代动脉粥样硬化中的作用[D].福建医科大学.2018
[3].王雅锋.MTHFR和SETD1A基因在慢性宫内缺氧子代小鼠心肌病变及人类冠心病中的作用[D].福建医科大学.2017
[4].丁小明,程晶,黄丹丹,游剑虹.无花果叶提取物改善慢性宫内缺氧子代大鼠骨骼肌脂质代谢[J].解剖学研究.2017
[5].张路云,崔闽鲁.黄芪对慢性宫内缺氧子代兔非酒精性脂肪肝的保护作用[J].山西中医学院学报.2017
[6].游剑虹.慢性宫内缺氧对子代大鼠糖脂代谢的影响及其早期运动干预的分子机制[D].福建医科大学.2016
[7].游剑虹,吕国荣,林惠通,程晶,庄伊凡.慢性宫内缺氧程序性控制子鼠骨骼肌基因差异表达[J].中国妇幼保健.2016
[8].林惠通,吕国荣,王振华,李伯义.慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响[J].福建医科大学学报.2014
[9].林惠通,吕国荣,王振华,李伯义,杨景阳.慢性宫内缺氧对子代兔成年期血管内皮舒张功能及血清ox-LDL、CRP的影响[C].中国超声医学工程学会第四届全国妇产及计划生育超声医学学术会议论文汇编.2012
[10].应红安,黄子扬,王振华.慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响[J].中国动脉硬化杂志.2011