核黄疸论文-巫恒平,仲建全,唐翎,郭欢

核黄疸论文-巫恒平,仲建全,唐翎,郭欢

导读:本文包含了核黄疸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:核黄疸,磁共振成像,新生儿

核黄疸论文文献综述

巫恒平,仲建全,唐翎,郭欢[1](2017)在《MRI成像在新生儿核黄疸诊断中的应用价值》一文中研究指出目的探讨MRI常规序列在新生儿核黄疸的诊断价值。方法回顾性分析我院2014年5月至2016年8月经临床确诊的35例病理性核黄疸新生儿头颅MRI图像。年龄3~25 d,平均14 d。观察患儿双侧苍白球在T1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI及ACD图上的信号变化规律。结果 35例病理性核黄疸新生儿中,26例T1WI上双侧苍白球区表现为对称性高信号;5例T1WI表现为双侧苍白球后部对称性高信号,T2WI、T2FLAIR、DWI及ADC图上未见异常改变;另外4例各序列均未见异常信号;5例病理性核黄疸患儿在随后2~3个月随访、复查中出现脑后遗症改变,均表现为双侧苍白球区T2WI对称性高信号,ADC图上呈稍高信号,T1WI、T2FLAIR及DWI上未见异常信号。结论 MRI常规扫描序列T1WI、T2WI及ADC图分别对新生儿病理性核黄疸急性期及后遗症期的诊断及预后判定具有重要价值。(本文来源于《海南医学》期刊2017年08期)

刘祎,肖农,毛振沙[2](2016)在《核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学后遗症的研究》一文中研究指出目的探讨核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学改变情况。方法 25只5日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=11)和模型组(n=14)。模型组予小脑延髓池内注射胆红素溶液10μg/g,对照组注射等量生理盐水。观察注射后大鼠的神经行为变化,并记录其体质量;建模后第1天予TUNEL法观察模型组(n=3)脑基底节纹状体神经细胞凋亡情况;余下大鼠均在生后19 d行步态分析及横木行走测试,30 d行水迷宫实验。结果模型组出现明显神经行为异常,如握拳、角弓反张,且体质量显着低于对照组(F>27.707,P<0.001)。TUNEL染色示模型组基底节纹状体神经细胞凋亡。步态分析中,模型组左右后肢步长均短于对照组(t>4.129,P<0.01),步长差值显着大于对照组(t=-4.415,P<0.001),但步宽与对照组无显着性差异(t=0.462,P=0.649)。横木行走测试中,模型组得分明显低于对照组(t=-3.644,P=0.004)。Morris水迷宫实验中,模型组各时间点逃避潜伏期均长于对照组(F>6.206,P<0.05);穿越平台次数少于对照组(t=3.297,P=0.004)。结论核黄疸模型大鼠具有多项运动功能异常和学习记忆障碍,可分别使用步态分析、横木行走测试及水迷宫实验进行评价。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年06期)

刘祎[3](2016)在《重复经颅磁刺激对核黄疸模型鼠运动功能后遗症影响的研究》一文中研究指出第一部分核黄疸模型鼠的脑细胞损伤及行为学后遗症的情况目的:探讨核黄疸模型鼠的脑细胞损伤及神经行为学改变情况。方法:25只5日龄SD大鼠,分为2组:生理盐水对照组(n=11)、核黄疸模型组(n=14)。模型组予小脑延髓池注射胆红素溶液(10ug胆红素/g体重),对照组注射等量生理盐水(1uL生理盐水/g体重)。观察两组大鼠在注射后的神经行为变化,并记录体重;建模后第一天予TUNEL法观察模型组(n=3)脑基底节纹状体神经细胞凋亡情况;余下大鼠(两组均n=11)在19日龄时行步态分析与横木行走测试,30日龄时行水迷宫实验。结果:1)注入胆红素溶液后,模型组出现不同程度的神经行为异常,如握拳、角弓反张,且建模后连续3天的体重均低于对照组(P<0.01);2)TUNEL检测:模型组脑基底节纹状体神经细胞出现凋亡现象;3)步态分析:与对照组相比,模型组步长较短(P<0.01)、步长变异值增大(P<0.01),但两者之间的步宽无统计学差异(P>0.05);4)横木行走测试:模型组分数明显低于对照组(P<0.01);5)水迷宫实验:模型组的逃避潜伏期长于对照组(P<0.05),模型组穿越平台位置的次数明显少于对照组。结论:经小脑延髓池构建的核黄疸模型鼠具有多项运动功能异常及学习记忆障碍,且可分别使用步态分析、横木行走测试及水迷宫实验进行评价。第二部分重复经颅磁刺激对核黄疸模型鼠运动功能后遗症的作用目的:研究重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)是否能改善核黄疸模型鼠的运动功能。方法:29只5日龄SD大鼠分为3组:生理盐水对照组(n=7)、核黄疸模型组(n=11)、经颅磁刺激治疗组(n=11)。模型组及治疗组予小脑延髓池注射胆红素溶液(10ug胆红素/g体重),对照组注射等量生理盐水(1u L生理盐水/g体重)。19日龄时,3组大鼠分别进行步态分析。步态分析后的第一天(即20日龄),开始采用重复经颅磁刺激干预治疗组,刺激频率25Hz,125脉冲/串,16串/天,每串之间间隔13s,共2000脉冲/天,连续干预7天;模型组予假磁刺激干预;对照组不进行任何处理。治疗7天后,再次对3组大鼠进行步态分析。结果:19日龄时,模型组与治疗组的左、右步长均小于对照组(P<0.05),步长差异值均大于对照组(P<0.05),而模型组与治疗组之间的步态参数均无统计学差异(P>0.05);磁刺激治疗7天后(即26日龄),治疗组的左、右步长均大于模型组(P<0.05),但小于对照组(P<0.05);步长差异值小于模型组(P<0.05),但大于对照组(P<0.05)。结论:r TMS可改善核黄疸模型鼠的运动功能。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-04-01)

邓大丽,喻廉,刘会林,徐莉[4](2015)在《68例核黄疸新生儿脑干听觉诱发电位的临床分析》一文中研究指出目的探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿核黄疸的变化,为新生儿核黄疸的早期诊断提供依据。方法 68例核黄疸患儿,按照有无神经系统疾病分为两组,胆红素脑病组38例,胆红素非脑病组30例。两组均进行BAEP检测,对异常者进行随访复查。结果脑病组患儿中BAEP正常13例,异常25例,其中13例为重度,8例中度,4例轻度。非脑病组患儿中,BAEP正常21例,异常9例,其中2例为重度,2例为中度,5例轻度。随访显示,首次BAEP异常的34例中,25例转正常,6例持续异常伴有后遗症,3例失访。经治疗后两组黄疸消退后BAEP均有好转,表现为各波潜伏期均较前缩短(P<0.05),两组BAEP与较治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BAEP异常是新生儿核黄疸的重要特征,黄疸患儿血清总胆红素>221μmol/L时,可出现神经系统受损,BAEP显示异常。(本文来源于《安徽医学》期刊2015年09期)

黄小莉[5](2014)在《预防新生儿核黄疸引起脑瘫的治疗新方法》一文中研究指出目的本文通过研究核黄疸引起脑瘫的原因入手,探讨怎样预防新生儿核黄疸引起脑瘫的方法 ,为临床医学提供依据。方法 14例新生儿作为实验对象,将其分成实验组和对照组,采用统计学的方法对新生儿核黄疸引起脑瘫的预防效果进行统计和对比。结果使用本文阐述的预防新生儿核黄疸引起脑瘫的两种新方法 (产前预防,产后预防),实验组的预防效果明显比对照组的预防效果好(实验组未引起脑瘫的占85.71%,对照组未引起脑瘫的占(71.40%)。结论有效的产前和产后预防能避免新生儿核黄疸所引起的脑瘫,所以在孕妇的产前产后护理和产前产后检查中,注意预防和提醒产妇注意用药对预防新生儿核黄疸引起的脑瘫具有十分重要的意义。(本文来源于《中国实用医药》期刊2014年27期)

悦讨林[6](2014)在《浅谈高压氧治疗新生儿核黄疸的临床作用及护理》一文中研究指出目的:尽快降低新生儿胆红素水平,降低胆红素脑病的发生率。方法:对80例黄疸患儿进行常规治疗的同时进行高压氧治疗(治疗组),观察核黄疸消失的时间、后遗症发生率和死亡率,并与40例仅常规治疗的对照组进行比较。结果:治疗组较对照组恢复快,后遗症发生率及死亡率显着低于对照组(P<0.05)。结论:高压氧可促进核黄疸消退,缩短病程,减少后遗症的发生,降低死亡率,为核黄疸的有效治疗方法。(本文来源于《中国伤残医学》期刊2014年05期)

吴武林,张平,娄明武,王小宜,周晓亮[7](2013)在《N-乙酰天门冬氨酸定量研究在新生儿核黄疸中意义》一文中研究指出目的 N-乙酰天门冬氨酸(NAA)定量研究对新生儿核黄疸的评价及诊断。方法 10例新生儿核黄疸和8例年龄匹配的健康足月儿纳入我们的研究,波谱采用采用德国西门子Sonata1.5T超导型核磁共振仪,多体素氢质子波谱脑检查,点分辨波谱(PRESS)序列,TR 1 500ms,TE 135ms,兴趣区为两侧基底节区。结果 10个新生儿核黄疸,7个在T1加权像可见苍白球对称性高信号,T2加权像可见苍白球呈等信号。新生儿核黄疸组基底节区NAA和NAA/Cr较对照组相比明显降低,两组差别有统计学意义(P﹤0.05)。新生儿核黄疸组基底节区CHO/NAA较对照组相比明显升高,两组差别有统计学意义(P﹤0.05)。新生儿核黄疸组基底节区NAA值分布范围,只有一例与对照组有交叉重迭,其余没有交叉重迭。结论氢质子波谱及常规MRI对于新生儿核黄疸的评价及诊断有一定的意义,NAA定量研究对新生儿核黄疸的评价也有一定的价值。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2013年07期)

李德芬[8](2010)在《外周动静脉同步换血治疗新生儿核黄疸的护理》一文中研究指出新生儿核黄疸是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经细胞中毒变性而引起的,是新生儿重要且凶险的疾病之一,预后严重,病死率高[1]。我科2009年4~8月采用外周动静脉同步换血治疗新生儿核黄疸3例,取得了良好的效果。现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组3例(本文来源于《护士进修杂志》期刊2010年04期)

汤行录,陈翔,陈伟,梁莉丹,张姿英[9](2009)在《慢性核黄疸所致脑性瘫痪的磁共振成像特征及临床意义》一文中研究指出目的探讨慢性期核黄疸所致脑性瘫痪的磁共振成像(MRI)特征。方法回顾性分析13例慢性核黄疸所致脑性瘫痪患儿的头颅MRI图像,并以同期6例年龄匹配的正常小儿头颅MRI作对照。该13例患儿临床诊断为不随意运动型(手足徐动型)脑性瘫痪。结果在MRI T2WI上,13例患儿双侧苍白球呈对称性高信号,在T1WI未见明显病变。结论双侧苍白球对称性T2WI高信号是慢性核黄疸引起脑性瘫痪的MRI特征性表现,有助于判断脑性瘫瘫的类型。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2009年04期)

牛昊,范国光,刘兆玉,郭启勇[10](2007)在《MRI在新生儿核黄疸诊断及随访中的价值》一文中研究指出目的探讨MRI在新生儿核黄疸中的应用价值。方法选择21例经临床确诊为核黄疸的足月新生儿进行高场MRI检查。年龄2~11天,平均6.2天。对其中的8例患儿于3个月以后进行随访和复查MRI。MRI采用Philips Intera Achieva 3.0T超导型磁共振扫描系统,扫描图像包括T1 WI、T2 WI和DWI,两名放射科医师采用单盲法分析MR图像。结果①21例核黄疸的足月新生儿中有19例(19/21)T1 WI上双侧苍白球信号对称性增高,2例信号未见改变。②8例核黄疸患儿3个月以后随访和复查MR,其中有6例出现脑后遗改变,均显示T2 WI上双侧苍白球对称性高信号,另外2例信号未见改变,临床症状表现轻微。③上述病例DWI上信号均未见特殊改变。结论MRI T1 WI及T2 WI在本病的诊断及预后判定方面有重要的价值。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2007年12期)

核黄疸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学改变情况。方法 25只5日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=11)和模型组(n=14)。模型组予小脑延髓池内注射胆红素溶液10μg/g,对照组注射等量生理盐水。观察注射后大鼠的神经行为变化,并记录其体质量;建模后第1天予TUNEL法观察模型组(n=3)脑基底节纹状体神经细胞凋亡情况;余下大鼠均在生后19 d行步态分析及横木行走测试,30 d行水迷宫实验。结果模型组出现明显神经行为异常,如握拳、角弓反张,且体质量显着低于对照组(F>27.707,P<0.001)。TUNEL染色示模型组基底节纹状体神经细胞凋亡。步态分析中,模型组左右后肢步长均短于对照组(t>4.129,P<0.01),步长差值显着大于对照组(t=-4.415,P<0.001),但步宽与对照组无显着性差异(t=0.462,P=0.649)。横木行走测试中,模型组得分明显低于对照组(t=-3.644,P=0.004)。Morris水迷宫实验中,模型组各时间点逃避潜伏期均长于对照组(F>6.206,P<0.05);穿越平台次数少于对照组(t=3.297,P=0.004)。结论核黄疸模型大鼠具有多项运动功能异常和学习记忆障碍,可分别使用步态分析、横木行走测试及水迷宫实验进行评价。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

核黄疸论文参考文献

[1].巫恒平,仲建全,唐翎,郭欢.MRI成像在新生儿核黄疸诊断中的应用价值[J].海南医学.2017

[2].刘祎,肖农,毛振沙.核黄疸模型大鼠脑细胞损伤及行为学后遗症的研究[J].中国康复理论与实践.2016

[3].刘祎.重复经颅磁刺激对核黄疸模型鼠运动功能后遗症影响的研究[D].重庆医科大学.2016

[4].邓大丽,喻廉,刘会林,徐莉.68例核黄疸新生儿脑干听觉诱发电位的临床分析[J].安徽医学.2015

[5].黄小莉.预防新生儿核黄疸引起脑瘫的治疗新方法[J].中国实用医药.2014

[6].悦讨林.浅谈高压氧治疗新生儿核黄疸的临床作用及护理[J].中国伤残医学.2014

[7].吴武林,张平,娄明武,王小宜,周晓亮.N-乙酰天门冬氨酸定量研究在新生儿核黄疸中意义[J].医学影像学杂志.2013

[8].李德芬.外周动静脉同步换血治疗新生儿核黄疸的护理[J].护士进修杂志.2010

[9].汤行录,陈翔,陈伟,梁莉丹,张姿英.慢性核黄疸所致脑性瘫痪的磁共振成像特征及临床意义[J].中国康复理论与实践.2009

[10].牛昊,范国光,刘兆玉,郭启勇.MRI在新生儿核黄疸诊断及随访中的价值[J].中国医学影像技术.2007

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