导读:本文包含了骨髓造血干祖细胞细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨形态发生蛋白4,造血干,祖细胞,凋亡,细胞周期
骨髓造血干祖细胞细胞论文文献综述
徐正阳,柴烁,张小晴,曹蕴,连超群[1]（2019）在《化疗抑制下骨髓BMP4对造血干/祖细胞周期、凋亡的调控及其机制》一文中研究指出目的:探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的骨髓抑制或应激造血条件下骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)对造血干/祖细胞(HSPC)的周期、凋亡调控的作用及其相关机制。方法:设计构建BMP4过表达的C57BL/6转基因小鼠(transgenec group),选取周龄、性别、体重相匹配的野生型(WT)雌鼠为对照组,各实验重复3次。5-FU以150 mg/kg的剂量诱导骨髓抑制模型,提取骨髓有核细胞。通过c-kit/Sca-1荧光抗体双标HSPC,分别用Annexin V/PI和Ki-67/DAPI双染法观察其凋亡和细胞周期的变化。RT-g-PCR检测周期相关的造血调控因子,探讨BMP4调控HSPC细胞周期的分子机制。结果:生理状态下,野生型组和转基因组HSPC细胞周期和凋亡率无明显差异。骨髓抑制后,BMP4过表达小鼠骨髓中HSPC的G0期比例明显降低(P <0.01),凋亡率明显上升(P <0.05)。BMP4过表达小鼠骨髓基质中维持HSPC静息的低氧诱导因子Hif-1α和趋化因子CXCL12水平明显下调(P <0.01)。结论:在造血应激或骨髓抑制等非生理条件下,BMP4蛋白上调能促进HSPC进入细胞周期,促进其凋亡,且可能通过直接或间接下调Hif-1α和CXCL12表达来发挥对HSPC的周期调控功能。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
连晓岚,胡海燕,许言午,龚张斌,张学礼[2]（2019）在《熟地甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外扩增的影响》一文中研究指出目的探讨熟地甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞(HSPC,Lin-c-kit~+sca-1~+细胞)的增殖作用。方法采用流式细胞术检测细胞表面标志,CFU-Mix实验检测细胞集落形成能力,观察熟地甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外扩增的影响。结果体外分离培养的小鼠骨髓造血干/祖细胞培养7d后熟地甘露叁糖组细胞的集落形成能力及Lin-c-kit~+sca-1~+细胞的比例均显着高于对照组。结论甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞有一定的促增殖作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年07期）
耿珊,陈雄斌,湛斌,封莎,季遥鹰[3]（2018）在《健康人骨髓CD34~+造血干/祖细胞衰老与年龄的相关性研究》一文中研究指出目的探讨增龄过程中健康人CD34~+造血干/祖细胞(CD34~+HSC/HPCs)衰老的变化过程。方法由重庆医科大学附属第一医院血液科骨穿室提供正常人骨髓9例,将其分为青年组3例(女性31岁、男性26岁、男性28岁)、中年组3例(男性59岁、男性57岁、女性52岁)和老年组3例(男性70岁、男性70岁、女性62岁)。提取骨髓单个核细胞(BMNCs)后,免疫磁性细胞分选法分离纯化CD34~+细胞群,流式细胞术检测细胞纯度,台盼蓝染色检测细胞活性,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察各年龄组阳性细胞百分比;造血干/祖细胞混合集落培养比较各年龄组CD34~+造血干/祖细胞形成混合集落能力。结果分选前每106个BMNCs中CD34~+细胞群比例为(1. 31±0. 54)%;免疫磁性分选后每106个细胞中CD34~+细胞群比例为(92. 5±0. 39)%。各年龄组人骨髓CD34~+造血干/祖细胞存活率可达99. 1%以上。人骨髓CD34~+造血干/祖细胞的SA-β-gal染色阳性率出现明显的随增龄变化趋势,老年组明显高于中年组及青年组。CD34~+造血干/祖细胞形成的干细胞混合集落能力随年龄增加降低。结论随年龄增加人骨髓CD34~+造血干/祖细胞出现明显衰老,表现为造血增殖能力下降,可能是造成一些老年人血液学疾病的原因。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2018年09期）
高俊敏[4]（2018）在《骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血调控机制的研究》一文中研究指出造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)是各种血细胞的始祖细胞,具有持续和重建造血的重要生理功能。骨髓微环境(Niche)作为适宜HSCs生存的特定微环境,通过黏附分子和膜表面信号分子与HSCs直接接触或通过分泌细胞因子等刺激HSCs中信号的活化,从而调节HSCs的自我更新、增殖、分化和生存等细胞生物学行为。小鼠骨髓中的粒细胞的表型为CD11b~+Gr1~+,分为两个亚型:粒细胞样(CD11b~+Ly6C~-Ly6G~+)和单核细胞样(CD11b~+Ly6C~+Ly6G~+)。骨髓中的单核细胞祖细胞对HSCs的调控作用目前尚未见报道。本文首次探究了骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞调节HSCs增殖分化的具体机制。文章分为叁个部分:(1)研究骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血重建的影响;(2)研究骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血调控的作用机制;(3)研究骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞中特异性表达因子对HSCs扩增的影响。期间我们运用了体内抗体清除、流式分选、免疫荧光染色、PCRArray等技术手段完成研究任务。研究发现,骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞被抗体清除后,小鼠造血重建能力显着增强,说明Ly6C~+单核细胞祖细胞对小鼠HSCs具有抑制作用;接下来我们用免疫荧光染色的方法找寻Ly6C~+单核细胞祖细胞和HSCs这两种细胞的位置关系,用不同颜色的抗体标记这两种细胞,实验表明骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞和HSCs细胞紧密相邻,提示Ly6C~+单核细胞祖细胞本身或其分泌因子可能对造血干细胞有一定的调控作用;为了进一步探究Ly6C~+单核细胞祖细胞中哪些因子对HSCs起关键的调控作用,我们用PCRArray筛选出Ly6C~+单核细胞祖细胞中特异性表达的细胞因子,在众多因子中,我们根据前人对B细胞体外培养的研究,找到我们期望进一步研究的两种表达上调的因子Tnfsf12、Tnfsf13,并在体外培养造血干细胞体系中添加Tnfsf12、Tnfsf13这两种细胞因子,经过培养六天后流式分析造血干细胞总数比例和绝对数统计值,结果显示,加入这些因子的细胞组较对照组而言,造血干细胞发生了一定程度的分化,说明这些因子可能具有促进造血干细胞分化的作用。本文的研究为揭示Niche细胞对HSCs的调控机制提供了新的思路,首次发现骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞通过分泌Tnfsf12、Tnfsf13抑制HSCs的自我更新能力。后期我们还将继续研究Ly6C~+单核细胞祖细胞对HSCs的调控作用,为进一步揭示骨髓微环境中的细胞成分提供资料。(本文来源于《上海师范大学》期刊2018-04-01）
付伟超,梁昊岳,王楠,于文颖,程雪莲[5]（2017）在《两种流式细胞术分析软件用于检测小鼠骨髓造血干祖细胞的方法比较》一文中研究指出目的:探讨流式细胞术中两种不同分析软件在小鼠造血干细胞(HSC)分析中的特点和差异。方法:使用小鼠骨髓细胞悬液作为实验材料,采用BD AriaⅢ流式细胞仪检测小鼠造血干祖细胞(HSPCs),分别应用BD FACSDiva Software v6.1.3和FlowJo 7.6.1软件对检测数据进行分析,并对比分析其数据结果。结果:FACSDiva与FlowJo软件在数据导入、数据显示、圈门、补偿调节、数据导出和特色分析等存在细微差异,各项检测指标均可实现多色流式细胞分析功能。结论:FACSDiva和FlowJo软件分析同一样本所得结果具有较高的一致性。(本文来源于《中国医学装备》期刊2017年09期）
陈凌波,张珂胜,黄小平,邓常清[6]（2016）在《黄芪当归配伍对骨髓造血功能抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究黄芪和当归不同剂量比例配伍对骨髓造血功能抑制模型小鼠造血祖细胞增殖能力和细胞衰老的影响,探讨黄芪和当归配伍促造血作用的机制。方法 ICR雄性小鼠,随机分为对照组、模型组、阳性药对照组、黄芪组、当归组、黄芪-当归不同剂量配伍组,分别ig给予不同配伍比例的黄芪-当归药液,每天1次,连续8 d。阳性对照组于给药的第6、7、8天sc重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)。除对照组外,其余各组于给药的第4、5、6天ip环磷酰胺(CTX)造成骨髓造血功能抑制模型。于实验第9天处死动物取骨髓细胞进行红系、粒系、巨核系3系造血祖细胞培养,并以β-半乳糖苷酶染色法检测骨髓有核细胞衰老率。结果与模型组比较,单用当归组、黄芪-当归(5∶1)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组均能显着升高粒细胞-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)、巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)、红细胞集落形成单位(CFU-E)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落产率(P<0.01);黄芪-当归(10∶1)组可升高CFU-E、BFU-E、CFU-MK的集落产率(P<0.05、0.01),而对CFU-GM集落产率无显着影响。黄芪-当归(1∶1)组促进造血祖细胞集落形成的作用显着强于单用黄芪、单用当归和其他比例配伍组(P<0.05)。与模型组比较,单用黄芪组、单用当归组、黄芪-当归(10∶1)组、黄芪-当归(5∶1)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组骨髓有核细胞衰老阳性率显着降低(P<0.01),黄芪-当归(1∶1)组骨髓有核细胞衰老阳性率显着低于单用黄芪、单用当归和其他比例配伍(P<0.05、0.01)。结论黄芪、当归和黄芪-当归10∶1、5∶1、1∶1、1∶5配伍均可不同程度地促进骨髓造血功能抑制小鼠模型骨髓造血祖细胞增殖和分化,抑制骨髓造血细胞功能衰老,以黄芪-当归1∶1配伍作用为优。提示促进骨髓造血祖细胞增殖和分化是黄芪和当归配伍促造血作用机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2016年24期）
宋小英[7]（2016）在《当归多糖减轻骨髓基质细胞氧化应激延缓造血干/祖细胞衰老》一文中研究指出骨髓造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的自我更新和多向分化潜能受到造血微环境的调控。文献报道生理性衰老和放、化疗等诱因可致骨髓基质细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)衰老,但衰老造血微环境对造血干细胞的影响及其作用机制尚不清楚。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平对造血干细胞的生理活动起着重要作用。细胞内ROS水平较低的造血干细胞具有长期的自我更新能力,而胞内聚积过多的ROS会引起氧化应激(Oxidative stress),诱发DNA损伤,导致造血干细胞发生应激诱导性早衰(Stress-induced premature senescence,SIPS)。缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)主要表达于骨髓基质细胞,作为骨髓基质细胞与造血干细胞之间缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular conmmunication,GJIC)的基本结构与功能蛋白,可将造血干细胞内ROS转移至骨髓基质细胞中,调控HSC与BMSC间的ROS水平,是降低造血干细胞氧化应激与促进正常造血的必要条件。本研究用D-半乳糖体外诱导骨髓基质细胞衰老,建立骨髓基质细胞与造血干/祖细胞共培养体系,观察衰老骨髓基质细胞的生物学特点及生物活性变化,及其对造血干/祖细胞的影响。当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)是从祖国传统中药当归中分离、提取的有效药用成份,具有调控造血、抗辐射损伤、抗肿瘤和免疫调节等作用。本课题组前期研究表明,当归多糖可延缓大鼠骨髓基质细胞衰老并可通过该作用而促进造血细胞增殖分化,但当归多糖调控骨髓基质细胞与造血细胞之间的关系尚未阐明。本研究进一步探讨当归多糖对骨髓基质细胞氧化应激、细胞组分、Cx43表达和分泌活性因子的影响;通过体外造血干/祖细胞与衰老骨髓基质细胞共培养体系,研究当归多糖维持低氧造血微环境对造血干细胞氧化应激的影响,为从骨髓微环境角度探讨当归多糖调控造血干/祖细胞衰老提供实验依据和理论基础。方法1.D—半乳糖(D-Gal)建立BMSCs体外衰老模型,探讨衰老骨髓基质细胞氧化应激、细胞组分、缝隙连接蛋白Cx43表达和分泌活性因子的变化,以及当归多糖对衰老骨髓基质细胞的调控:无菌条件下取C57小鼠双侧股骨和胫骨,制备全骨髓细胞悬液,体外培养BMSCs至F3代,进行后续相关实验检测。实验分组:对照组:常规培养96h;衰老组:常规培养体系内加入D-Gal 30mg/ml培养96h;ASP组:常规培养体系中加入100μg/m L ASP培养96h;ASP延缓衰老组:30mg/m L D-Gal作用BMSCs 48h后,加入100μg/m L ASP继续培养48h。采用SA-β-Gal染色、流式细胞周期检测分析BMSCs衰老生物学指标;免疫荧光和流式技术检测BMSCs内ROS水平,实时定量PCR检测BMSCs RUNX2和PPARγ的基因表达,免疫荧光检测BMSCs缝隙连接蛋白Cx43的表达,荧光黄划痕传输技术测定Cx43功能;免疫荧光检测SDF-1的表达,ELISA法检测BMSCs培养上清液中IL-1β,IL-6,TNF-α和RANTES的含量。2.建立BMSCs与骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMNCs)共培养模型,观察衰老骨髓基质细胞对造血细胞氧化应激的影响以及当归多糖的调控作用:提取BMNCs贴壁培养6h去除其中的BMSCs,收集悬浮的BMNCs,调整细胞浓度为1×106个/m L与上述四组BMSCs模型共培养,48h后收集造血细胞做后续相关检测。采用台盼蓝染色计数活细胞,流式细胞周期分析,SA-β-Gal染色检测BMNCs衰老生物学指标,流式细胞术检测细胞内ROS水平,Western Blotting检测造血细胞衰老信号蛋白P53、P21、P38、P16的变化。3.建立BMSCs与Sca-1~+造血干/祖细胞(Hematopoietic stem cells/hematopoietic progenitor cells,HSCs/HPCs)共培养模型,研究ASP调控衰老骨髓基质细胞对造血干/祖细胞氧化应激的影响:免疫磁珠分离提取Sca-1~+细胞,与上述4组BMSCs共培养48小时.收集悬浮Sca-1~+细胞进行相关实验检测。采用CFU-Mix体外培养、集落计数方法检测BMSCs对造血干/祖细胞增殖分化能力的影响;激光共聚焦观察Sca-1~+细胞内ROS荧光强度;流式细胞术检测DNA损伤指标γH2AX,ELISA法检测8-OHd G的含量,实时定量PCR检测Sca-1~+细胞P53、P21、P38、P16的基因表达,激光共聚焦观察Sca-1~+细胞内P38的蛋白表达。结果1.衰老BMSCs细胞周期阻滞于G1期,衰老细胞特异性SA-β-Gal染色阳性率明显增加;胞内ROS水平明显升高;成骨分化基因RUNX2表达显着降低,成脂分化基因PPARγ表达显著上升;缝隙连接蛋白Cx43表达减少,BMSCs荧光染料传输能力降低;衰老BMSCs分泌SDF-1明显降低;炎性因子IL-1β,IL-6,TNF-α和促炎因子RANTES的分泌显着上升。当归多糖作用后减轻BMSCs细胞周期阻滞,SA-β-Gal染色阳性率降低;胞内ROS水平降低,BMSCs成骨/成脂比例上升;Cx43蛋白表达及功能回升;SDF-1分泌增加,IL-1β、IL-6、TNF-α、RANTES分泌减少。2.与衰老组BMSCs相比,ASP延缓衰老组的BMSCs SA-β-Gal染色阳性率降低,G1期细胞比例下降、S期细胞比例上升;ROS水平明显降低;成脂分化基因PPARγ表达显著降低,成骨分化基因RUNX2表达显着上升;Cx43蛋白表达及功能增强;SDF-1分泌增加,IL-1β、IL-6、TNF-α、RANTES分泌减少。3.与衰老组BMSCs共培养后造血细胞活细胞计数减少;细胞周期阻滞于G1期,SA-β-Gal染色阳性率增高;胞内ROS水平增高;衰老相关蛋白P53、P21、P38、P16表达明显上调。与衰老组BMSCs共培养的相比较,与ASP延缓衰老组BMSCs共培养后造血细胞活细胞计数显着增加;G1期细胞比例下降,S期细胞比例升高;SA-β-Gal染色阳性率下降;胞内ROS水平降低;衰老相关蛋白P53、P21、P38、P16表达明显下调。4.与衰老组BMSCs共培养后Sca-1~+细胞CFU-Mix集落形成数量显着减少;胞内ROS荧光表达明显增强,γH2AX和8-OHd G的含量显着上升;P53、P21、P38、P16衰老相关信号基因表达明显上调,P38蛋白荧光表达量也明显上调。与衰老组BMSCs共培养的相比较,与ASP延缓衰老组BMSCs共培养后Sca-1~+细胞CFU-Mix集落形成能力提高,胞内ROS荧光表达明显减弱,γH2AX和8-OHd G的含量显着降低;P53、P21、P38、P16基因和P38蛋白表达下调。结论1.衰老骨髓基质细胞氧化应激增强导致骨髓造血微环境改变:骨髓基质这一异质细胞群的细胞组成发生改变、Cx43蛋白表达下调与功能降低、缓解造血干/祖细胞氧化应激能力下降、分泌生物活性物质改变。2.衰老骨髓造血微环境抑制骨髓造血干/祖细胞增殖分化,其机制可能是衰老造血微环境的活性氧负荷增强同时缓解造血细胞活性氧的能力减弱,导致造血干/祖细胞发生应激诱导性早衰即氧化应激诱发DNA损伤所致细胞衰老。3.当归多糖通过改善造血微环境而延缓造血干/祖细胞衰老,其机制可能与减轻骨髓基质细胞和造血干/祖细胞的氧化应激、上调缝隙连接蛋白Cx43,降低造血干/祖细胞DNA氧化损伤,抑制衰老相关蛋白表达有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
曹彦[8]（2016）在《骨髓造血干祖细胞微环境的形成》一文中研究指出目的：造血干细胞(Hematopoietic stem cells, HSC)是最早被研究和利用的成体干细胞之一。由于体内HSC的命运取决于其与其所在的骨髓HSC微环境(niche)间复杂而动态的分子信号交流,因此,进一步解析机体造血调控的机制,以及如何在体外大量扩增HSC,同时维持其自我更新和多向分化的潜能,至今仍是血液学研究领域中的重要问题。1978年,Ray Schofield首次揭示了骨髓niche对于HSC的重要调控作用。此后,逐步发展的实验技术和实验手段使人们能够去研究niche结构生物学,不同niche组分的特定功能,以及其在血液疾病发生发展过程中的作用。目前研究发现,骨髓niche主要有骨内膜niche和血管周niche两大类,但是对于构成骨髓niche的细胞组分来源知之甚少。本课题旨在探究构成骨髓niche细胞的来源,以及细胞自噬在其中的作用。具体目标：(1)明确骨髓移植前致死剂量辐照对骨髓niche的破坏作用；(2)探究供体造血干祖细胞是否参与移植后受体骨髓niche的重建；(3)探究造血干祖细胞的正常自噬功能对骨髓niche形成的影响。方法：(1)给予野生型小鼠9 Gy致死剂量60Co伽马射线全身辐照,采用流式检测小鼠骨髓中造血细胞以及非造血的骨髓微环境细胞的比例以及数量变化情况,并通过CCK-8检测辐照对骨髓单个核细胞的生存活力的影响。(2)采用具有自噬基因标记的Atg7f/f;GFP-LC3小鼠作为供体,分选骨髓LSK造血干祖细胞移植至WT小鼠体内,同时设置反向移植对照实验。造血重建后流式检测是否存在骨髓niche的重建,并流式检测GFP阳性细胞比例以及基因型鉴定检测骨髓niche重建的细胞来源。(3)采用Micro-CT扫描、流式细胞术、骨髓切片HE染色、免疫组化、实时荧光定量RT-PCR技术检测造血干祖细胞功能异常(Atg7f/f;Vav-Cre小鼠)对骨髓niche结构、细胞组分、功能的影响。(4)采用竞争性移植实验检测造血干祖细胞功能异常对骨髓niche形成的影响；并将野生型小鼠骨髓移植到Atg7f/f;Vav-Cre小鼠体内进行挽救实验,通过流式细胞术、集落形成实验检测造血干祖细胞重建骨髓niche的能力。结果：(1)9 Gy致死剂量辐照不仅能够清除骨髓中的有核造血细胞,也能够对骨髓niche包括基质细胞、CAR细胞、内皮细胞在内的骨髓niche细胞产生显着的杀伤作用。(2)骨髓移植造血重建的过程中同样存在非造血的骨髓niche的重建,并且重建的细胞可以来源于供体的LSK造血干祖细胞细胞。(3)造血干祖细胞功能缺陷会导致小鼠骨髓niche的结构、细胞组分以及功能的异常。(4)造血干祖细胞自噬功能缺陷会导致其形成骨髓niche基质细胞、内皮细胞的能力受阻。(5)造血干祖细胞具有重建骨髓niche的能力,并且这一能力依赖于正常的自噬功能。结论：在成体小鼠中,LSK造血干祖细胞能够形成骨髓中包括基质细胞、内皮细胞等在内的niche细胞,造血干祖细胞与骨髓微环境的功能相互依存,并且造血干祖细胞重建niche的能力依赖于细胞自噬。(本文来源于《苏州大学》期刊2016-03-01）
杨舒,张静,王思涵,范增,王静雪[9]（2015）在《小分子化合物Me6TREN促进小鼠骨髓中造血干/祖细胞的增殖》一文中研究指出目的:探讨小分子化合物Me6TREN对小鼠骨髓中造血干/祖细胞的增殖作用。方法:采用细胞计数、细胞集落形成能力检测、流式细胞术检测细胞表面标志等实验技术,观察Me6TREN对小鼠骨髓细胞的影响。结果:皮下注射Me6TREN 12 h后,Me6TREN组的集落形成能力、造血干/祖细胞表面标志lin-Sca-1+c-Kit+的比例均明显高于对照组;在体外分离培养的小鼠骨髓单个核细胞,4 d后Me6TREN组细胞的集落形成能力及造血干/祖细胞的增殖能力均高于对照组。结论:Me6TREN对小鼠骨髓造血干/祖细胞有一定的促增殖作用。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2015年06期）
张晶,马燕,许小平[10]（2015）在《骨髓增生异常综合征造血干/祖细胞基因表达异常的研究进展》一文中研究指出骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)是一组累及一系或多系血细胞的异质性克隆性疾病,其发病机制仍不明确,目前尚无有效的靶向药物能阻止其疾病进展。MDS起源于造血干细胞,近年来许多研究报道MDS患者骨髓CD34+细胞复杂的异常基因表达在MDS的发生、发展中发挥着关键作用,且与患者的预后和生存密切相关,如DLK1、核糖体转录本(ribosomal transcripts,RP)基因、Toll样受体(toll-like receptor,TLR)基因、EPA-1和干扰素刺激基因(interferon-stimulated genes,ISG)。由于疾病的异质性,骨髓CD34+细胞中异常的基因表达谱还与特定的FAB亚型或细胞遗传学分组密切相关。为阐明MDS的发病机制、寻找治疗靶点,本文对低危、高危患者和携带常见遗传学异常MDS患者的造血干/祖细胞异常基因表达谱新进展作一综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2015年05期）
骨髓造血干祖细胞细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨熟地甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞(HSPC,Lin-c-kit~+sca-1~+细胞)的增殖作用。方法采用流式细胞术检测细胞表面标志,CFU-Mix实验检测细胞集落形成能力,观察熟地甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外扩增的影响。结果体外分离培养的小鼠骨髓造血干/祖细胞培养7d后熟地甘露叁糖组细胞的集落形成能力及Lin-c-kit~+sca-1~+细胞的比例均显着高于对照组。结论甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞有一定的促增殖作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓造血干祖细胞细胞论文参考文献
[1].徐正阳,柴烁,张小晴,曹蕴,连超群.化疗抑制下骨髓BMP4对造血干/祖细胞周期、凋亡的调控及其机制[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].连晓岚,胡海燕,许言午,龚张斌,张学礼.熟地甘露叁糖对小鼠骨髓造血干/祖细胞体外扩增的影响[J].时珍国医国药.2019
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[4].高俊敏.骨髓中Ly6C~+单核细胞祖细胞对造血调控机制的研究[D].上海师范大学.2018
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[7].宋小英.当归多糖减轻骨髓基质细胞氧化应激延缓造血干/祖细胞衰老[D].重庆医科大学.2016
[8].曹彦.骨髓造血干祖细胞微环境的形成[D].苏州大学.2016
[9].杨舒,张静,王思涵,范增,王静雪.小分子化合物Me6TREN促进小鼠骨髓中造血干/祖细胞的增殖[J].生物技术通讯.2015
[10].张晶,马燕,许小平.骨髓增生异常综合征造血干/祖细胞基因表达异常的研究进展[J].中国实验血液学杂志.2015