导读:本文包含了氧剥夺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经调节蛋白1,施万细胞,PC12细胞,糖氧剥夺
氧剥夺论文文献综述
武庚,武杨,邓卫红,白云龙,赵富生[1]（2019）在《NRG1过表达施万细胞对糖氧剥夺PC12细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨神经调节蛋白1(neuregulin 1, NRG1)过表达施万细胞(Schwann cells, SCs)对糖氧剥夺PC12细胞的保护作用。方法从大鼠坐骨神经中分离培养SCs,并转染NRG1基因。建立糖氧剥夺PC12细胞模型,将实验分3组:A组,对照组;B组,糖氧剥夺模型组;C组,糖氧剥夺PC12细胞与NRG1-SCs共培养组。倒置相差显微镜观察各组PC12细胞形态变化,TUNEL染色检测PC12细胞凋亡状况,比色法检测各组PC12细胞中MDA和总SOD含量。结果成功分离培养SCs,并转染NRG1基因。光学显微镜下观察,A、C组PC12细胞突起细长,胞体透亮,呈串状生长;B组PC12细胞多呈圆形或不规则形,细胞突起短,趋于团簇状生长。TUNEL染色显示,B组PC12细胞凋亡率明显高于A组和C组(P<0.05)。比色法检测示,B组PC12细胞中MDA含量显着高于A、C组(P<0.05),总SOD含量明显低于A、C组(P<0.05)。结论 NRG1过表达SCs对糖氧剥夺PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减轻PC12细胞氧化应激有关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年92期）
陈思莹,饶杰,卢晔芬,陈建军,程伟进[2]（2019）在《干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨干细胞因子(SCF)抑制糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMEC)内质网应激性凋亡的机制。方法将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组(简称SCF组)、SCF+Compound C+OGD组(简称Comp C组)和SCF+AICAR+OGD组(简称AICAR组);培养48h后,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡率,水溶性四唑盐-8(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、断裂半胱氨酸蛋白酶-12(cleaved Caspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结果与OGD组比较,SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);与SCF组比较,AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);Comp C组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用,其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
李燕宏,杜坚,张红梅,任柏沉,刘爱东[3]（2019）在《ghrelin对海马神经干细胞糖氧剥夺性损伤的影响及机制》一文中研究指出目的观察ghrelin对糖氧剥夺诱导海马神经干细胞损伤的影响,并探讨核受体辅阻遏子1(N-CoR1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路在该影响中的作用。方法将细胞随机分为正常对照组、损伤模型组、ghrelin治疗组、GHRP组、LY294002组、siRNA空白对照组、N-CoR1 siRNA组。正常对照组在正常糖含量的培养基、正常氧含量混合气体的普通培养箱中培养24 h,其余各组细胞行糖氧剥夺处理,处理后培养条件同正常对照组。siRNA空白对照组、N-CoR1 siRNA组行糖氧剥夺处理前1 h,培养液更换为含等量转染溶剂Lipofectamine2000或N-CoR siRNA脂质体的培养液,持续转染至糖氧剥夺之后的24 h。ghrelin治疗组在糖氧剥夺处理结束后,将培养液更换为含ghrelin的培养基继续培养24 h。GHRP-6组、LY294002组在糖氧剥夺处理结束后,预先给予ghrelin受体拮抗剂D-Lys~3-GHRP-6或PI3K抑制剂LY294002处理1 h,再同时给予ghrelin处理,继续培养24 h。收集各组细胞,采用CCK-8法检测海马神经干细胞增殖活力,Western blotting法检测N-CoR1、PI3K、增殖标志蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡标志蛋白Bax、Bcl-2。CCK-8实验中ghrelin治疗组ghrelin浓度分别为4、20、100 nmol/L,其余实验中ghrelin浓度均为100 nmol/L。结果与正常对照组比较,损伤模型组海马神经干细胞增殖活力降低,细胞PCNA表达减少、Bax/Bcl-2增大,N-CoR表达明显增多、PI3K表达减少(P均<0.01);与损伤模型组比较,ghrelin治疗组随ghrelin作用浓度增高细胞增殖活力增高(P均<0.01),细胞PCNA表达增多、Bax/Bcl-2减小,N-CoR表达减少、PI3K表达增多(P均<0.01);与ghrelin治疗组(100 nmol/L)比较,GHRP组、LY29400组神经干细胞增殖活力降低,PCNA表达减少、Bax/Bcl-2增大,N-CoR表达明显增多、PI3K表达减少(P均<0.01)。与siRNA空白对照组比较,N-CoR siRNA组神经干细胞增殖活力增高,N-CoR siRNA组PCNA表达增多、Bax/Bcl-2减小,N-CoR siRNA组N-CoR表达减少、PI3K表达增多(P均<0.01)。结论 ghrelin可抑制糖氧剥夺诱导的海马神经干细胞损伤,其机制与调节N-CoR/PI3K信号通路有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年26期）
陈晔,刘丹,李灵芝,张永亮,李建宇[4]（2019）在《蕨麻多酚对血管内皮细胞糖氧剥夺损伤的改善作用研究》一文中研究指出目的探讨蕨麻多酚对人脐静脉血管内皮细胞糖氧剥夺损伤的改善作用。方法在5%CO_2-95%N_2的叁气培养箱中缺氧培养内皮细胞2 h,以建立内皮细胞糖氧剥夺损伤模型。试验分为正常对照组(A组,DMEM培养液)、模型组(B组,缺氧的D-Hank's溶液)、复方丹参滴丸组(C组,2. 4 g/L)及蕨麻多酚高、中、低质量浓度组(D_1组,2. 4 g/L; D_2组,1. 2 g/L; D_3组,0. 6 g/L)。采用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞形态,四氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平,采用放射免疫法测定内皮素-1(ET-1)水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA及ET-1 mRNA的表达水平。结果 A组细胞间连接密切,细胞间隙较小,胞浆饱满; B组细胞间隙略增大,胞浆红染变浅,细胞核固缩;与B组比较,D_1组及C组细胞形态接近正常。与A组比较,B组细胞活力和SOD活性显着减弱,LDH活性显着增强,NO含量显着减少,ET-1和MDA含量显着增加,SOD/MDA和eNOS mRNA表达水平显着降低,ET-1 mRNA表达水平显着升高(P <0. 01);与B组比较,除C组eNOS mRNA表达水平和SOD活性,D_3组细胞活力、ET-1含量、e NOS mRNA和ET-1 mRNA表达水平无显着差异外,其他指标均显着改善(P <0. 01或P <0. 05)。结论蕨麻多酚对内皮细胞糖氧剥夺损伤的改善作用明显,其机制可能与对抗细胞内氧化应激失衡和维持NO与ET-1间的动态平衡有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年14期）
葛俊文,李红梅,张儒舫,沈立[5]（2019）在《外泌体源性miRNA-200b对糖氧剥夺/再灌注相关神经元损伤的影响》一文中研究指出目的检测糖氧剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激后,海马细胞外泌体中miR-200家族的表达;探索外泌体源性miR-200家族对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的影响。方法分离培养大鼠原代海马细胞,收集OGD/R刺激前后的外泌体,应用电镜观察、Western blot法、纳米粒子跟踪分析技术鉴定外泌体,实时PCR检测外泌体内miR-200家族的表达,选取其中表达差异最显着的miR-200b进行深入研究。分别将以上两组外泌体及antagomiR-200b预处理后的OGD/R外泌体与正常海马细胞共培养,实时PCR检测共培养的受体细胞内miR-200b的表达;MTT检测受体细胞增殖情况;DHE探针检测受体细胞内活性氧水平;Western blot法检测共培养细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl和促凋亡蛋白Bax含量。结果 OGD/R刺激后海马细胞外泌体内miR-200家族表达上调,其中miR-200b上调最显着;此外泌体与正常海马细胞共培养后,受体细胞内的miR-200b水平上调(P<0.01),并导致细胞增殖受抑、细胞内ROS水平升高、细胞内Bcl-xl和Bcl-2蛋白显着降低,Bax蛋白表达升高(P<0.01)。预先以antagomiR-200b处理之后,受体细胞内miR-200b表达降低,OGD/R导致的细胞损伤作用得到恢复(P<0.01)。结论 miR-200b在OGD/R刺激海马细胞分泌的外泌体中发挥重要作用,外泌体可以通过运载miR-200b促进海马神经元细胞OGD/R损伤的形成。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年05期）
蔡浩斌,林松俊,郑浩涛,华骏,王建军[6]（2019）在《脑髓康保护糖氧剥夺诱导损伤脑微血管内皮细胞的机制研究》一文中研究指出目的:探讨脑髓康对糖氧剥夺(OGD)诱导损伤大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC)保护作用的机制原理。方法:构建RBMEC损伤模型,按实验分组给予含相应血清的培养液处理,应用CCK8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,分光光度法检测细胞中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,Western Blot法检测细胞中内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(Caspase 12)的表达情况。结果:与糖氧剥夺组比较,脑髓康能够显着提高OGD诱导损伤RBMEC的存活率(P<0.01),并且显着抑制其凋亡率(P<0.01);能够缓解OGD诱导损伤RBMEC中的氧化应激,显着提高细胞中SOD和GSH-Px的活性(P<0.01,P<0.05),同时降低细胞中MDA的含量(P<0.01);此外,脑髓康显着降低了内质网应激相关因子CHOP和Caspase 12的表达水平(P<0.01)。结论:脑髓康可能通过缓解氧化应激以及抑制内质网应激介导的细胞调亡途径,对OGD诱导损伤RBMEC发挥保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年05期）
韩晨阳,张晓玲,官俏兵,王琰萍[7]（2019）在《丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用》一文中研究指出目的研究丁苯酞调节糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation,OGD)条件下人脑微血管内皮细胞(humanbrain microvascularendothelialcells,HBMEC)炎症反应的机制。方法采用OGD方法处理HBMEC,将细胞分为对照组、模型组和丁苯酞低、中、高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC,模型组为OGD处理的细胞,低剂量组为OGD+5μmol·L~(-1)的丁苯酞,中剂量组为OGD+10μmol·L~(-1)的丁苯酞,高剂量组为OGD+20μmol·L~(-1)的丁苯酞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平,CCK-8法检测细胞活力的变化,Western-Blot法检测细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、caspase-1和procaspase-1的表达水平,免疫酶联法检测上清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)的分泌水平。实时荧光定量PCR检测HMGB1、TLR4、NF-κB(P65)、caspase-1、IL-1β的mRNA表达。结果 OGD处理可以诱导HBMEC活力下调和HBMEC细胞凋亡,且具有时间依赖性,相比对照组具有显着性差异(P<0.05);而丁苯酞干预后,HBMEC细胞活力比模型组显着上调(P<0.05),细胞凋亡率比模型组显着下降(P<0.05)。OGD处理可以导致HBMEC中HMGB1-TLR4-NF-κB信号的激活,诱导炎症因子caspase-1、IL-1β的表达上调,相比对照组具有显着性差异(P<0.05);而丁苯酞干预可以显着下调HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达,下调caspase-1、IL-1β的表达。结论丁苯酞可能通过抑制HMGB1-TLR4-NF-κB信号的表达调节OGD下HBMEC细胞炎症反应。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年07期）
陈晔,刘丹,李灵芝,张永亮,李建宇[8]（2019）在《蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤血管内皮细胞一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素及缺氧诱导因子的影响》一文中研究指出目的:研究蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、内皮型一氧化氮(eNOS)、诱导型一氧化氮(iNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响。方法:利用混合气体培养箱建立糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞模型,用高(2.4 mg·ml~(-1))、中(1.2 mg·ml~(-1))、低(0.6 mg·ml~(-1))浓度的蕨麻多酚处理细胞,以复方丹参滴丸为阳性药物(2.4 mg·ml~(-1)),UV法检测各组细胞培养介质中NO含量和NOS活性;放射免疫法检测ET-1含量; RT-PCR法检测各组细胞HIF-1αmRNA、eNOS mRNA、iNOS mRNA及ET-1 mRNA的表达; Western Blot法检测各组细胞HIF-1α和eNOS蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞中ET-1含量和NOS活性显着升高,NO含量显着降低,HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、iNOSmRNA和HIF-1α蛋白表达上调,eNOS mRNA和eNOS蛋白表达下调(P<0.01)。与模型对照组比较,除低浓度蕨麻多酚组ET-1含量、ET-1mRNA和eNOSmRNA无统计学差异外,蕨麻多酚各浓度组细胞NO分泌量均显着升高,ET-1含量和NOS活性显着下降,HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、iNOSmRNA和HIF-1α蛋白表达下调,eNOSmRNA和eNOS蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01)。与阳性药物组比较,蕨麻多酚各浓度组能够显着降低iNOSmRNA的表达,高、中浓度组能够显着增加eNOSmRNA的表达,降低NOS活性,高剂量组能够进一步增加NO分泌量,降低ET-1含量(P<0.05或P<0.01)。结论:蕨麻多酚可能在血管内皮细胞缺氧时通过下调HIF-1α,进而抑制ET-1合成和分泌;上调eNOS,下调iNOS,调控NO合成和分泌;调节NO和ET-1的动态平衡,发挥抗缺氧保护作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年03期）
杨桂珍,薛富善,刘亚洋,李慧娴,刘庆[9]（2019）在《乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复模型模拟在体缺血/再灌注损伤的可行性研究》一文中研究指出目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、叁磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显着增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年01期）
韩晨阳,张晓玲,官俏兵,王琰萍[10]（2018）在《丁苯酞对于糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞能量代谢的影响及保护作用》一文中研究指出目的:研究糖氧剥夺(OGD)条件下丁苯酞(NBP)对于人脑微血管内皮细胞(HBMEC)能量代谢的影响及保护作用。方法:采用糖氧剥夺(OGD)方法处理HBMEC细胞,将细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。其中对照组为正常培养的HBMEC细胞、模型组为OGD处理的细胞、低剂量组为OGD+5μmol/L的NBP、中剂量组为OGD+10μmol/L的NBP、高剂量组为OGD+20μmol/L的NBP。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、钠-钾-叁磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)和钙-叁磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性、细胞内钙离子的浓度;流式细胞术检测细胞凋亡率; Hoechst33342法进行活细胞染色;高效液相色谱法检测细胞中磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、叁磷酸腺苷(ATP)的含量,能荷EC值。结果:模型组中细胞活力、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase的活性降低,而细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率明显提高,能量代谢中模型组ATP、ADP的含量降低,AMP含量增高,EC值明显降低。NBP干预后可以提高细胞活力,提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活性,降低细胞中钙离子浓度和细胞凋亡率,且还可以提高细胞中ATP、ADP的含量,降低AMP的含量,提高EC值,具有剂量依赖性。结论:NBP可以保护HBMEC在OGD条件下的损伤,其作用机制和改善细胞能量代谢、抑制细胞内超钙有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年12期）
氧剥夺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨干细胞因子(SCF)抑制糖氧剥夺(OGD)诱导的人脑微血管内皮细胞(h-BMEC)内质网应激性凋亡的机制。方法将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组(简称SCF组)、SCF+Compound C+OGD组(简称Comp C组)和SCF+AICAR+OGD组(简称AICAR组);培养48h后,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染法检测细胞凋亡率,水溶性四唑盐-8(WST-8)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、断裂半胱氨酸蛋白酶-12(cleaved Caspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结果与OGD组比较,SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);与SCF组比较,AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低(均P<0.05),MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达均增高(均P<0.05);Comp C组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleaved Caspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用,其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧剥夺论文参考文献
[1].武庚,武杨,邓卫红,白云龙,赵富生.NRG1过表达施万细胞对糖氧剥夺PC12细胞的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].陈思莹,饶杰,卢晔芬,陈建军,程伟进.干细胞因子抑制糖氧剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞内质网应激性凋亡的研究[J].浙江医学.2019
[3].李燕宏,杜坚,张红梅,任柏沉,刘爱东.ghrelin对海马神经干细胞糖氧剥夺性损伤的影响及机制[J].山东医药.2019
[4].陈晔,刘丹,李灵芝,张永亮,李建宇.蕨麻多酚对血管内皮细胞糖氧剥夺损伤的改善作用研究[J].中国药业.2019
[5].葛俊文,李红梅,张儒舫,沈立.外泌体源性miRNA-200b对糖氧剥夺/再灌注相关神经元损伤的影响[J].医学研究杂志.2019
[6].蔡浩斌,林松俊,郑浩涛,华骏,王建军.脑髓康保护糖氧剥夺诱导损伤脑微血管内皮细胞的机制研究[J].中华中医药杂志.2019
[7].韩晨阳,张晓玲,官俏兵,王琰萍.丁苯酞对糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞炎症反应的调节作用[J].中国现代应用药学.2019
[8].陈晔,刘丹,李灵芝,张永亮,李建宇.蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤血管内皮细胞一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素及缺氧诱导因子的影响[J].中国药师.2019
[9].杨桂珍,薛富善,刘亚洋,李慧娴,刘庆.乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复模型模拟在体缺血/再灌注损伤的可行性研究[J].中国分子心脏病学杂志.2019
[10].韩晨阳,张晓玲,官俏兵,王琰萍.丁苯酞对于糖氧剥夺条件下人脑微血管内皮细胞能量代谢的影响及保护作用[J].中国临床药理学与治疗学.2018