导读:本文包含了细胞脂多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄连素,脂多糖,人脐静脉血管内皮细胞,自噬
细胞脂多糖论文文献综述
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[1]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
施琳颖,李艳辉,郭梓璇,丁慧慧,周谋[2]（2019）在《富血小板血浆对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应的作用》一文中研究指出目的了解富血小板血浆(PRP)对脂多糖诱导(LPS)的星形胶质细胞活化、增殖及炎症相关因子释放的影响。方法无菌条件下取10只出生1—3 d SD大鼠乳鼠,处死并取大脑皮质,使用胰酶消化大脑皮质组织,清洗、离心并过滤后得到原代大鼠星形胶质细胞。使用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定所得细胞是否为大鼠星形胶质细胞。建立LPS诱导的星形胶质细胞炎症体外模型,分为5组:空白对照(BC)及LPS、LPS+2.5%PRP、LPS+5%PRP以及LPS+10%PRP组,各LPS组均以终浓度为1μg/mL LPS预处理24 h后,加不同浓度PRP处理24 h。提取各组大鼠星形胶质细胞细胞蛋白,以WB法检测大鼠星形胶质细胞GFAP蛋白含量、CCK-8法检测细胞存活率,Griess法检测细胞NO释放量,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达量。结果 1)GFAP(抗体)标记的阳性细胞数>95%,说明所培养的细胞为SD大鼠星形胶质细胞。2)5组GFAP表达水平(灰度值):LPS组(3.49±0.15)较BC组(1.23±0.18)明显增加(P<0.05),而3个LPS+(2.5%、5%、10%)PRP组(2.77±0.32、1.83±0.14、1.78±0.24)较LPS组明显降低(P<0.05)。3)细胞增殖率(%):LPS(组)诱导12、24、48 h(125.47±5.4、144.72±6.5、151.49±7.1)后较BC组(100±6.2、100±5.2、100±8.0)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP处理12 h(113.04±7.4、94.41±4.2、90.06±2.1)、24 h(108.21±7.9、93.44±7.4、83.59±4.1)和48 h(98.02±9.3、78.22±9.4、70.1±8.4)后较LPS组明显下降(P<0.05)。4)5组细胞上清液中的NO含量(μmol/L):LPS组(13.28±0.58)较BC组(3.01±0.15)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理(9.98±0.72、7.19±0.91、6.82±0.46)后较LPS组明显降低(P<0.05)。5) TNF-α和IL-6表达(ng/L):LPS(组)处理后(TNF-α为4.204±0.04、 IL-6为0.483±0.02)较BC组(TNF-α为1.763±0.05、 IL-6为0.296±0.02)均明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理后(TNF-α为3.234±0.09、3.496±0.05、3.260±0.17,IL-6为0.403±0.01、0.381±0.01、0.386±0.02)较LPS组均明显下降(P<0.05)。结论 PRP能够抑制大鼠模型LPS诱导的星形胶质细胞活化和增殖,有效改善大鼠星形胶质细胞炎症损伤。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
罗剑锋,罗丹,文丹宁[3]（2019）在《p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响》一文中研究指出目的:探究p120基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响以及调控模式。方法:CCK8法检测0、5、10、20、40、70和100μg·ml-1的炎症诱导剂LPS对16HBE细胞存活率的影响。LPS刺激细胞后用Western blotting检测p120蛋白表达水平的变化,RT-q PCR技术检测炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平。采用脂质体法将p120 siRNA转入16HBE细胞后,CCK8法检测细胞增殖情况; RT-qPCR和Western blotting检测siRNA干扰效率和IL-6、IL-1β、TNF-α的表达。结果:LPS呈浓度依赖性抑制16HBE细胞增殖。20μg·ml-1的LPS作用于16HBE细胞后,p120表达下调,IL-6、IL-1β、TNF-α表达上调,具有时间依赖性。p120 siRNA对细胞的增殖具有抑制作用,并促进IL-6、IL-1β、TNF-α表达。结论:p120能够抑制LPS诱导的支气管上皮细胞炎症因子的分泌水平。(本文来源于《现代医学》期刊2019年11期）
邹进,王太林,向安萍[4]（2019）在《川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞凋亡及沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/Fox O1)通路的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并分为对照组、LPS组和TMP组。对照组用不含药物的DMEM处理,LPS组用含有10μg/ml LPS的DMEM处理,TMP组用含有含有10μg/ml LPS及不同浓度TMP(10-10,10-12,10-14mol/L)的DMEM处理,检测细胞活力、凋亡率、凋亡基因及Sirt1/Fox O1通路分子的表达。结果与对照组比较,LPS组HUVECs的细胞活力及Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达明显降低,凋亡率及Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加(P <0. 05);与LPS组比较,10-10,10-12,10-14mol/L TMP组的细胞活力明显增加、凋亡率明显降低(P <0. 05),且TMP浓度越高,细胞活力的增加及凋亡率的降低越明显(P <0. 05);与LPS组比较,10-10mol/L TMP组的Bax、Caspase-9、Caspase-3、Sirt1的蛋白表达量明显增加,Bcl-2、乙酰化-Fox O1的蛋白表达量明显减少(P <0. 05),Fox O1的蛋白表达量无明显变化(P> 0. 05)。结论 TMP对LPS诱导内皮细胞凋亡具有抑制作用,且该作用可能与Sirt1/Fox O1通路的抑制有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年11期）
张倩璐,江婷,赵国军[5]（2019）在《脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法 (1)将小鼠MC3T3-E1成骨细胞分为4组:空白组和低、中、高3个剂量实验组。空白组细胞不做任何处理,实验组用低、中、高3个剂量(1,10,100ng·L-1) LPS处理7 d。以定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)的基因表达水平;以免疫印迹法检测TLR4和核转录因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达水平。(2)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4siRNA组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA至细胞,LPS+TLR4 siRNA组转染TLR4 siRNA并加入10ng·m L~(-1)LPS;处理48 h后收集细胞,以荧光定量仪检测碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)基因表达水平。(3)将成骨细胞分为4组:空白组、LPS组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)组和LPS+PDTC组。空白组细胞不做任何处理,LPS组加入10 ng·m L~(-1)LPS,PDTC组加入50μmol·L~(-1)PDTC,LPS+PDTC组同时加入10 ng·m L~(-1)LPS和50μmol·L-1PDTC;细胞处理48 h后收集细胞,以定量PCR检测ALP和OCN基因表达水平。结果 (1)空白组和低、中、高3个剂量实验组TLR4基因表达水平分别为1. 00±0. 01,1. 07±0. 08,2. 12±0. 23和2. 23±0. 72;上述这4组的TLR4蛋白的表达量分别为0. 35±0. 03,0. 31±0. 02,1. 18±0. 21和1. 39±0. 17;上述这4组的细胞核内NF-κB p65蛋白的表达量分别为0. 23±0. 01,0. 25±0. 03,0. 82±0. 29和0. 91±0. 32。上述指标:中、高2个剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。(2)空白组、LPS组、TLR4 siRNA组和LPS+TLR4 siRNA组的ALP基因表达水平分别为1. 01±0. 02,0. 68±0. 06,1. 01±0. 04和0. 84±0. 08;上述这4组的OCN基因表达水平分别为1. 00±0. 03,0. 48±0. 07,0. 97±1. 13和0. 72±0. 06,LPS+TLR4 siRNA组与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。(3)空白组、LPS组、PDTC组和LPS+PDTC组的ALP基因表达水平分别为1. 00±0. 01,0. 63±0. 04,0. 97±0. 04和0. 85±0. 13;上述这4组的OCN基因表达水平分别为0. 99±0. 01,0. 47±0. 03,0. 98±0. 05和0. 72±0. 16,抑制NF-κB活化后,与LPS组比较,ALP和OCN基因均明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 LPS能够抑制MC3T3-E1细胞成骨分化,其机制可能与其促进细胞TLR4表达和NF-κB活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
杨策,高汉云,杨素芳,王英豪[6]（2019）在《羌活醇及异欧前胡素对脂多糖诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响》一文中研究指出目的探讨羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响。方法复制经脂多糖(LPS)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)模型,分别给予不同浓度的羌活醇(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))、异欧前胡素(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))及阳性药泼尼松龙(400μg·mL~(-1)),另设空白对照组,观察给药前后成纤维样滑膜细胞形态差异;采用噻唑蓝(MTT)法测定不同给药时间、不同给药浓度下成纤维样滑膜细胞的抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50));硝酸还原酶法测定羌活醇和异欧前胡素对大鼠成纤维化滑膜细胞中一氧化氮(NO)水平的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。结果造模细胞较正常细胞增殖力强,细胞粗大,纤维样,呈层迭状生长;羌活醇组给药后细胞增殖力减弱,生长良好;异欧前胡素给药后细胞增殖力锐减,生长状况不佳。给药12 h,羌活醇未测出半数抑制浓度值,异欧前胡素半数抑制浓度值为160μg·mL~(-1);给药36 h,羌活醇、异欧前胡素半数抑制浓度值分别为190、120μg·mL~(-1);给药60 h,分别为80、45μg·mL~(-1),异欧前胡素的增殖抑制能力强于羌活醇(P<0.01)。给药羌活醇与异欧前胡素对一氧化氮总体含量和细胞因子肿瘤坏死因子α含量均有显著性降低(P<0.01),且异欧前胡素的降低更显着。结论羌活醇及异欧前胡素对大鼠成纤维样滑膜细胞均有增殖抑制作用(P<0.05),均使一氧化氮含量和细胞因子肿瘤坏死因子α的含量显著减少(P<0.01),二者都有很好的增殖抑制能力,且异欧前胡素的抑制效果优于羌活醇。(本文来源于《药学研究》期刊2019年11期）
曹迎亚,陈群,王箴,吴敬医,姜小敢[7]（2019）在《巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:评价巨噬细胞在脂多糖(LPS)诱导肠上皮细胞凋亡中的作用及机制。方法:根据培养基不同分为普通培养基组(R组)和巨噬细胞条件培养基组(M组),将对数生长期的肠上皮细胞NCM460接种到六孔板中,再向其中加入不同浓度(0,0.1,1,10,30μg/mL)的LPS处理24 h,收集细胞染色后用流式细胞分析仪检测细胞凋亡情况。同时收集细胞培养液上清,用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平。Western blot检测IκB-α蛋白水平。结果:相同培养基中,随着LPS处理浓度增加,细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05)。同等剂量的LPS刺激NCM460细胞,M组细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6水平升高程度及细胞凋亡率增加较R组明显(P<0.05),M组IκB-α蛋白水平也较R组下调。结论:巨噬细胞在LPS诱导的肠上皮细胞凋亡中发挥促进作用,其机制可能与NF-κB活化释放大量炎症因子有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
宋颖,吴露露[8]（2019）在《青蒿素通过RAI14抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞炎症效应》一文中研究指出目的:研究青蒿素对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞炎性损伤的保护作用及其相关分子机制。方法:采用LPS(100 mg·L~(-1))刺激,建立肺腺癌上皮细胞系A549炎性损伤模型,给予青蒿素(20μM)预处理,研究青蒿素的抗肺细胞炎症效应。实时定量RT-PCR技术检测炎性信号RAI14蛋白及炎性因子IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达变化;免疫印迹分析脂多糖对RAI14蛋白水平的影响,并结合RAI14的小干扰RNA处理,揭示RAI14分子在LPS诱导肺炎症反应中的作用。结果:LPS诱导了肺上皮细胞RAI14的mRNA水平和蛋白含量的显着增加(P<0.05),且下调其表达能有效抑制LPS引起的炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA水平升高(P<0.05)。给予青蒿素预处理,能显着下调LPS诱导的肺细胞RAI14的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),发挥抑制LPS诱导肺上皮细胞炎性反应的作用。结论:RAI14作为新识别的炎性信号分子,参与了LPS诱导的肺上皮细胞炎症反应。青蒿素能通过下调肺细胞RAI14基因表达,抑制LPS诱导的炎症反应。(本文来源于《江苏科技信息》期刊2019年30期）
边爱淑,胡晔[9]（2019）在《舒洛地特对高糖联合脂多糖作用下人腹膜间皮细胞糖萼表达影响》一文中研究指出目的研究舒洛地特(SLX)对高糖(HG)联合脂多糖(LPS)作用人腹膜间皮细胞(HPMCs)糖萼组成成分透明质酸(HA)、核心蛋白聚糖(DCN)表达的影响。方法将HPMCs随机分为对照组、HG+LPS组、HG+LPS+SLX组:2. 5%HG+10μg/ml LPS+不同浓度SLX(50-1 200μg/ml)作用48 h。ELISA法检测各组上清液中HA、DCN的蛋白表达情况。结果 HG+LPS能轻度上调HA和DCN的表达,SLX作用后能显着上调HA和DCN的表达。结论 HG+LPS刺激可以反应性上调糖萼表达,但其表达不足以保护腹膜,而补充SLX后糖萼表达显着上调,SLX具有修复受损糖萼的作用。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2019年10期）
赵宁,张秀凝,孟凡戈,曾涛[10]（2019）在《二烯丙基二硫化物（DADS）对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞M1型极化的影响》一文中研究指出目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞M1型极化的影响及分子机制。方法:采用LPS(1μg/ml)诱导RAW264.7细胞M1型极化;采用Griess法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量;采用ELISA试剂盒和活性氧(ROS)测定试剂盒检测细胞培养液中炎性因子的含量及细胞内ROS的水平;利用westernblotting和qRT-PCR技术测定NRF2-Keap1信号通路相关分子的蛋白和mRNA的表达水平;采用免疫荧光染色观察细胞内NRF2的分布;利用放线菌酮阻断蛋白合成后观察DADS干预对细胞内NRF2蛋白半衰期的影响。结果:与对照组细胞(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
细胞脂多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解富血小板血浆(PRP)对脂多糖诱导(LPS)的星形胶质细胞活化、增殖及炎症相关因子释放的影响。方法无菌条件下取10只出生1—3 d SD大鼠乳鼠,处死并取大脑皮质,使用胰酶消化大脑皮质组织,清洗、离心并过滤后得到原代大鼠星形胶质细胞。使用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定所得细胞是否为大鼠星形胶质细胞。建立LPS诱导的星形胶质细胞炎症体外模型,分为5组:空白对照(BC)及LPS、LPS+2.5%PRP、LPS+5%PRP以及LPS+10%PRP组,各LPS组均以终浓度为1μg/mL LPS预处理24 h后,加不同浓度PRP处理24 h。提取各组大鼠星形胶质细胞细胞蛋白,以WB法检测大鼠星形胶质细胞GFAP蛋白含量、CCK-8法检测细胞存活率,Griess法检测细胞NO释放量,ELISA法检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达量。结果 1)GFAP(抗体)标记的阳性细胞数>95%,说明所培养的细胞为SD大鼠星形胶质细胞。2)5组GFAP表达水平(灰度值):LPS组(3.49±0.15)较BC组(1.23±0.18)明显增加(P<0.05),而3个LPS+(2.5%、5%、10%)PRP组(2.77±0.32、1.83±0.14、1.78±0.24)较LPS组明显降低(P<0.05)。3)细胞增殖率(%):LPS(组)诱导12、24、48 h(125.47±5.4、144.72±6.5、151.49±7.1)后较BC组(100±6.2、100±5.2、100±8.0)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP处理12 h(113.04±7.4、94.41±4.2、90.06±2.1)、24 h(108.21±7.9、93.44±7.4、83.59±4.1)和48 h(98.02±9.3、78.22±9.4、70.1±8.4)后较LPS组明显下降(P<0.05)。4)5组细胞上清液中的NO含量(μmol/L):LPS组(13.28±0.58)较BC组(3.01±0.15)明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理(9.98±0.72、7.19±0.91、6.82±0.46)后较LPS组明显降低(P<0.05)。5) TNF-α和IL-6表达(ng/L):LPS(组)处理后(TNF-α为4.204±0.04、 IL-6为0.483±0.02)较BC组(TNF-α为1.763±0.05、 IL-6为0.296±0.02)均明显上升(P<0.05);而加入2.5%、5%、10%PRP(组)处理后(TNF-α为3.234±0.09、3.496±0.05、3.260±0.17,IL-6为0.403±0.01、0.381±0.01、0.386±0.02)较LPS组均明显下降(P<0.05)。结论 PRP能够抑制大鼠模型LPS诱导的星形胶质细胞活化和增殖,有效改善大鼠星形胶质细胞炎症损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞脂多糖论文参考文献
[1].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[2].施琳颖,李艳辉,郭梓璇,丁慧慧,周谋.富血小板血浆对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性反应的作用[J].中国输血杂志.2019
[3].罗剑锋,罗丹,文丹宁.p120基因对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症因子分泌水平的影响[J].现代医学.2019
[4].邹进,王太林,向安萍.川芎嗪对脂多糖诱导内皮细胞凋亡及Sirt1/FoxO1通路的影响[J].山西医科大学学报.2019
[5].张倩璐,江婷,赵国军.脂多糖抑制成骨细胞分化作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].杨策,高汉云,杨素芳,王英豪.羌活醇及异欧前胡素对脂多糖诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖抑制的影响[J].药学研究.2019
[7].曹迎亚,陈群,王箴,吴敬医,姜小敢.巨噬细胞在脂多糖诱导肠上皮细胞凋亡中的作用[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[8].宋颖,吴露露.青蒿素通过RAI14抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞炎症效应[J].江苏科技信息.2019
[9].边爱淑,胡晔.舒洛地特对高糖联合脂多糖作用下人腹膜间皮细胞糖萼表达影响[J].航空航天医学杂志.2019
[10].赵宁,张秀凝,孟凡戈,曾涛.二烯丙基二硫化物（DADS）对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞M1型极化的影响[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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