导读:本文包含了突触重组论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:α-突触蛋白,β-淀粉样蛋白_(1-42),突触功能,协同作用
突触重组论文文献综述
王艺璇[1]（2014）在《β淀粉样蛋白_(1-42)寡聚体和人重组α-核突触蛋白对原代培养的神经元突触影响研究》一文中研究指出背景帕金森痴呆及路易小体痴呆是临床中常见的一类以α-synuclein (α-syn)、 β-Amyloid1-42 (Aβ1-42)异常聚集为病理特点的神经退行性变疾病,最终发展为知功能障碍,这严重影响到人类的健康和生活质量。因此,探寻上述病理改变导致发病机制及病理改变间的关系十分关键。目的(1)探讨α-syn和Aβ1-42寡聚体对小鼠原代皮层和海马神经细胞轴突生理功能的影响；(2)进一步验证α-syn和Aβ1-42寡聚体对原代神经细胞突触再摄取功能、活性的影响,从而说明突触囊泡相关蛋白半胱氨酸伸展蛋白α(cysteine-string protein α,CSPα)与突触功能的关系。方法(1)17d昆明孕鼠胎鼠,培养原代海马和皮层神经细胞,以2×105个／孔的密度种在24孔板中,分为DMSO干预组(DMSO组)、Aβ42-1干预组(Aβ42-1组)、α-syn干预组(α-syn组)、Aβ1-42寡聚体干预组(Ap1-42组)、α-syn+Aβ42-1干预组(α-syn+Aβ42-1组)、α-syn+Aβ1-42寡聚体组(α-syn+Aβ1-42组)共6组,每组观察6个孔。干预24h后,通过免疫荧光法检测各组原代神经细胞的病理学及synapsin I变化,并采用FM1-43染色法检测神经元的突触数量及活性,同时用Western blot法检测半胱氨酸伸展蛋白α(cysteine-string protein α, CSPα)表达。(2)实验均以均数(x-+SEM)表示,采用GraphPad Prism统计软件进行统计学处理,采用单因素方差分析(ANOVA), P<0.05表示有统计学意义。结果(1)干预原代海马和皮层神经细胞24h后,神经细胞生理结构受到影响,荧光显微镜下分别受至α-synuclein、Aβ1-42寡聚体干预的神经细胞轴突胞胞体完整、形状规则,但轴突较DMSO组短,且有统计学意义(P<0.05)；受到α-synuclein+Aβ1-42寡聚体干预的神经细胞镜下观察示胞体开始出现肿胀、形状不规则,轴突较其他5组短明显变短,有统计学意义(P<0.05); (2) synapsin I免疫荧光结果：Aβ1-42组、α-syn组、α-syn+Aβ42-1的synapsin I阳性信号点较对照组减少,有统计学意义(P<0.05);Aβ1-42+α-syn组细胞synapsin I含量减少最明显,有统计学意义(P<0.01)；(3) Synaptophysin的ELISA结果：Aβ1-42组、α-syn组、α-syn+Aβ42-1的Synaptophysin含量较对照组减少,有统计学意义(P<0.05);Aβ1-42+α-syn组细胞Synaptophysin I含量减少最明显,有统计学意义(P<0.01)；(4)神经细胞摄取FM1-43结果：α-syn;和Apl-42组摄取染料较对照组少,有统计学意义(P<0.05)；而α-syn+Aβ1-42共同干预后细胞摄取染料显着下降,有统计学意义(P<0.01)；(5)突触相关蛋白CSPα含量：Western blot方法检测,Aβ1-42组和α-syn组的CSPα含量较DMSO组和Aβ42-1组显着降低,有统计学意义P<0.05；而α-syn+Aβ1-42组,CSPa的含量降低最为显着,P<0.01。结论原代海马和皮层神经细胞在α-syn、Aβ1-42寡聚体干预24h后,会分别影响神经细胞的生理结构、突触数量及活性,而且发现在α-syn、Aβ1-42寡聚体共同影响下,上述改变尤为显着,并且突触相关蛋白CSPα也会随之显著下降,这表明当神经细胞内α-syn、Aβ1-42寡聚体同时存在时会产生协同作用,加速神经突触相关蛋白功能异常,最终通过导致神经突触功能障碍,进而出现神经细胞凋亡。(本文来源于《复旦大学》期刊2014-04-17）
王艺璇,喻哲明,丁正同,王坚,邬剑军[2]（2014）在《β淀粉样蛋白_(1-42)寡聚体和人重组α-突触核蛋白对原代培养神经元突触的影响》一文中研究指出目的探讨α-突触核蛋白(α-Syn)和β淀粉样蛋白(Aβ1-42)寡聚体对小鼠原代皮质、海马神经细胞突触功能和活性的影响。方法分别采用二甲基亚砜、Aβ42-1寡聚体、α-Syn、Aβ1-42寡聚体、α-Syn+Aβ42-1寡聚体、α-Syn+Aβ1-42寡聚体干预小鼠原代皮质和海马神经元,按不同干预方法分为6组。干预24 h后用免疫荧光、FM1-43染色法检测神经元的突触数量及活性,同时用Western blot法检测半胱氨酸伸展蛋白α(CSPα)表达。结果与其余5组比较,α-Syn+Aβ1-42寡聚体组可使突触相关CSPα表达明显下降(P<0.01)、与突触数目相关的突触蛋白Ⅰ明显降低(P<0.01),同时突触活性也明显下降(P<0.01)。结论α-Syn和Aβ1-42寡聚体可协同作用于神经元,减少CSPα表达,降低细胞突触数目及其功能。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2014年01期）
张帆[3]（2013）在《重组腺相关病毒神经肽Y基因转染对海人酸致痫大鼠海马突触重建的影响及其机制研究》一文中研究指出癫痫是由各种原因导致的脑细胞群异常放电所致的突然性、反复性和短暂性的神经功能失常为特征的综合征。中国目前至少有700多万癫痫患者，在美国也大约有80多万人在忍受药物难治性癫痫的疾病折磨。在过去的30年里，全世界有近30000中药物被用来进行癫痫治疗的动物实验，以此来提高人类临床治疗癫痫的发展，多年的研究已经取得了良好的效果，使一部分癫痫患者通过药物治疗能够得到缓解，但仍有部分癫痫患者对药物治疗无效，或者不能阻止这些药物难治性癫痫的发作和进展。目前药物难治性癫痫的外科手术治疗，也不能完全改变脑内神经细胞的高兴奋状态和相关离子通道的异常，同时，外科手术的局限性仍然只能使少部分癫痫患者从中受益，大部分患者仍然依赖长期的规范的药物治疗。随着对该癫痫发病机制研究的进一步深入，以及分子生物学技术的发展，基因治疗作为一种新的治疗手段为有效控制和彻底治愈癫痫带来了新的希望。在对癫痫发病机制的研究中，海马突触重建被认为与颞叶癫痫发作关系密切，而在海马异位突触的重建过程中，苔藓纤维出芽（mossy fibersprouting, MFS）是突触重建的重要标志，同时伴随突触素（synaptophysinP38）以及突触生长相关蛋白的异常表达，而这种异位突触的形成又反过来加重了癫痫的发作。在对突出重建后新生突触的超微结构研究中发现，新生突触在癫痫持续状态下，新生突触的形态、数量、结构、以及功能均区别于正常脑组织的神经突触，这些新生的突触形成的是兴奋性神经环路还是抑制性环路，也受到了广泛关注。显微结构显示这些新生的异位突触大部分是非对称性突触，而这是典型的兴奋性突触的特征。因此苔藓纤维出芽与颗粒细胞形成的异位突触被认为是诱发癫痫发作的重要结构基础。在对癫痫药物治疗多年的研究中发现，神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)作为神经递质和神经调质广泛存在于中枢神经系统和周围神经系统，中枢神经系统中海马内浓度最高。NPY及其受体与癫痫的发生以及苔藓纤维出芽关系密切，且外源性NPY具有抗癫痫作用。但NPY在癫痫模型中对神经功能的作用非常复杂，常因动物模型不同或给药途径的不同出现不一致甚至相互矛盾的实验结果。本研究以重组腺相关病毒作为载体，将NPY基因转染到脑组织特定靶区，观察其对海人酸（Kainic acid, KA）致痫大鼠癫痫发作的影响，并进一步运用Timm染色、PCR、免疫印迹等方法，观察分析重组腺相关病毒基因转染的NPY（rAAV2/1-NPY-EGFP）对海马CA3区苔藓纤维出芽、突触素表达、突触生长相关蛋白（GAP-43）的影响，以及利用透射电镜观察rAAV2/1-NPY-EGFP治疗对致痫大鼠海马突触超微结构的影响。第一部分重组腺相关病毒神经肽Y基因转染对海人酸致痫大鼠癫痫发作及海马苔藓纤维出芽的影响目的：探讨重组腺相关病毒神经肽Y（rAAV2/1-NPY-EGFP）基因转染对癫痫发作程度和海马苔藓纤维出芽的影响。方法：清洁级健康Wistar大鼠30只，体重250～270g，随机分成NPY实验组（n=12），海人酸致痫组（KA）（n=12）和对照组（n=6）。NPY实验组：脑室注射10μl的rAAV2/1-NPY-EGFP，滴度为5×1011μg/ml；KA组在脑室内注射等量的生理盐水。以上两组10min后分别在海马CA3区注射海人酸（KA）；空白对照组依次分别在脑室和CA3区注射等量的生理盐水。并分别于注射后2、4周观察大鼠的癫痫发作情况，视频脑电（EEG）癫痫波的频率和波幅，Timm染色观察海马CA3区苔藓纤维出芽。结果：1NPY实验组大鼠随观察时间的延长，发作程度逐渐减轻，与KA组大鼠相比，于4W时，脑电图癫痫波放电频率减少(P <0.05)，波幅降低(P<0.05)。2NPY实验组苔藓纤维出芽分级明显低于对照组。3.空白对照组没有癫痫发作，CA3区苔藓纤维出芽没有明显变化。结论：rAAV2/1-NPY–EGFP基因转染可以降低海马CA3区苔藓纤维出芽程度，有效抑制癫痫发作，为NPY基因治疗临床难治性癫痫提供了有力试验支持。第二部分重组腺相关病毒神经Y基因转染对海人酸致痫大鼠海马突触素表达的影响目的：观察rAAV2/1-NPY-EGFP基因转染对突触素表达的影响，探讨癫痫治疗的新方法方法：清洁级健康Wistar大鼠，体重250～270g，随机分成NPY实验组（n=24），海人酸致痫组（KA组）（n=24）和对照组（n=24）。NPY实验组：脑室注射10μl的rAAV2/1-NPY-EGFP，滴度为5×1011μg/ml；海人酸致痫组和对照组分别在脑室内注射等量的生理盐水。10min后分别在NPY试验组及海人酸致痫组大鼠的海马CA3区注射海人酸（Kainic acid,KA）；对照组在CA3区注射等量的生理盐水。注射后2、4周叁组大鼠分别取12只，断头取海马组织，分别应用荧光定量PCR和western-blot方法观察突触素（P38）表达的变化。结果：1NPY实验组大鼠与海人酸致痫组（KA组）大鼠相比，4W后前者发作程度明显减轻，差异有显着性，对照组无癫痫发作。24W后突触素（P38）表达的PCR结果和Western-blot结果显示，在NPY实验组和海人酸致痫组大鼠之间存在明显差异(P <0.05)，而2W时差异性不明显。结论：rAAV2/1-NPY–EGFP基因转染可以降低海马突触素（P38）的表达，从而抑制突触重建的发生，有效抑制癫痫的发作。第叁部分重组腺相关病毒神经Y基因转染对海人酸致痫大鼠海马突触生长相关蛋白GAP-43表达的影响目的：观察rAAV2/1-NPY-EGFP基因转染对突触生长相关蛋白GAP-43表达的影响，探讨癫痫治疗的新方法方法：清洁级健康Wistar大鼠，体重250～270g，随机分成NPY实验组（n=48），海人酸致痫组（KA组）（n=48）和对照组（n=48）。NPY实验组：脑室注射10μl的rAAV2/1-NPY-EGFP，滴度为5×1011μg/ml；海人酸致痫组和对照组分别在脑室内注射等量的生理盐水。10min后分别在NPY试验组及海人酸致痫组大鼠的海马CA3区注射海人酸（Kainic acid, KA）；对照组在CA3区注射等量的生理盐水。注射后2、4周叁组大鼠分别取12只，断头取海马组织，分别应用免疫组化学方法和westen-blot方法观察GAP-43表达的变化。结果：NPY实验组大鼠与海人酸致痫组（KA组）大鼠相比，4W后突触生长相关蛋白GAP-43表达的PCR结果和Western-blot结果显示，在NPY实验组和海人酸致痫组大鼠之间存在明显差异(P <0.05)，而2W时差异性不明显。结论：rAAV2/1-NPY–EGFP基因转染4W后降低了海马突触生长相关蛋白GAP-43的表达，从而抑制了突触重建的发生。第四部分重组腺相关病毒神经Y基因转染对海人酸致痫大鼠海马苔藓纤维出芽突触超微结构的影响目的：探讨重组腺相关病毒基因转染NPY对苔藓纤维出芽形成的突触超微结构的影响。方法：清洁级健康Wistar大鼠，体重250～270g，随机分成NPY实验组（n=24），海人酸致痫组（KA组）（n=24）和对照组（n=24）。NPY实验组：脑室注射10μl的rAAV2/1-NPY-EGFP，滴度为5×1011μg/ml；海人酸致痫组和对照组分别在脑室内注射等量的生理盐水。10min后分别在NPY试验组及海人酸致痫组大鼠的海马CA3区注射海人酸（Kainic acid,KA）；对照组在CA3区注射等量的生理盐水。分别于注射后2、4周取海马组织；采用Timm染色标记出芽苔藓纤维末端，在电镜下观察新生的突触数量、突触囊泡密度、以及突触间隙变化。结果：1海人酸致痫后苔藓纤维出芽形成的新生突触主要以非对称性突触为主，非对称性突触数量增加，重组腺相关病毒NPY基因转染后4W，非对称性突触数量减少，与致痫组对比，差异有显着性；2海人酸致痫组突触间隙模糊增宽，重组腺相关病毒NPY基因转染后4W，突触间隙接近正常，两组相对比差异有显着性；3海人酸致痫组突触囊泡突触囊泡减少，形态不规则，密度不均匀，重组腺相关病毒NPY基因转染后4W，突触囊泡数密度（synaptic vesiclesdensity, SVD）接近正常，与致痫组对比差异有显着性；4海人酸致痫组以及NPY基因转染后2W神经元在电镜下显示为：细胞核肿胀、核仁消失；线粒体空泡变性、线粒体嵴和膜溶解、分界不清；粗面内质网脱颗粒现象，以上数据和对照组以及NPY基因转染4W组相比，差异有显着性（P＜0.05），海人酸致痫组和NPY基因转染组2W之间对比，无显着性差异。结论：非对称性突触是海人酸致痫大鼠海马苔藓纤维出芽新生突触的主要类型，这种新生的突触类型兴奋性增加，NPY能够抑制新生的非对称突触的形成，从而抑制癫痫的发生。KA致痫大鼠海马神经元细胞凋亡明显增加，基因转染NPY对神经细胞的凋亡有抑制作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-04-01）
付彤,侯彦杰,方纬,华子春,张明荣[4]（2012）在《[~(18)F]氟标突触结合蛋白I C2A片段和重组膜联蛋白作为凋亡分子探针的比较研究》一文中研究指出目的制备两种凋亡分子探针氟标记突触结合蛋白I C2A片段(18F-C2A-GST)及带10个组氨酸标签的重构膜联蛋白V(rh-His10-annexin V),探讨其生物分布及与凋亡细胞结合能力的差异。方法用18F-SFB联接法分别制备18F-C2A-GST和18F-rh-His10-annexin V,用高效液相色谱(HPLC)、聚丙烯胺凝胶电泳(PAGE)和放射自显影分析标记产物。将18F-C2A-GST和18F-rh-His10-annexin V分别与喜树碱诱导的Jurkat淋巴瘤细胞孵化,10 min后漂洗、测定两组放射性计数,并与未诱导的对照细胞比较;观察microPET动态显像18F-C2A-GST和18F-rh-His10-annexin V的体内生物分布。结果 18F-SFB易与C2A-GST、rh-His10-annexin V反应,纯化后18F-C2A-GST和18F-rh-His10-annexin V的放化纯均达95%以上,体内外稳定性好;这两种分子探针均可与凋亡细胞特异性结合。MicroPET及生物分布研究均显示,18F-C2A-GST和18F-rh-His10-annexin V主要经肾脏排泄,血液清除快,心脏、肝脾等脏器放射性摄取少。结论 18F-C2A-GST和18F-rh-His10-annexin V均可与凋亡细胞特异性结合,生物分布理想,体内外稳定性好,探测细胞凋亡有更好的优势。(本文来源于《上海医学影像》期刊2012年04期）
杨智源,吕春香,王鹏[5]（2011）在《重组人α-突触核蛋白原核表达系统的建立及纯化方法》一文中研究指出目的构建α-突触核蛋白的原核表达系统,通过蛋白纯化的定量测定,确定表达这一蛋白的最合适载体和纯化方法,为进一步研究帕金森病病理机制奠定基础。方法将含有α-突触核蛋白DNA序列的质粒pET3 a-Syn和pGEX-4T-1-Syn分别转入BL21(DE3),IPTG(异丙基-D-硫代半乳糖苷)诱导表达,分别采用HPLC和亲和层析的方法进行纯化。纯化后的蛋白进行SDS-PAGE电泳检测纯度,BCA法进行定量比较。结果构建了α-突触核蛋白两种载体的原核表达系统。pET3 a-Syn表达的蛋白,每升菌液可获得20.5 mg目的蛋白;pGEX-Syn表达的蛋白,每升菌液可获得4.8 mg目的蛋白。结论比较了两种α-突触核蛋白载体表达情况,确定了能够得到大量、高纯度α-突触核蛋白的纯化方法。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2011年09期）
和青,杜婷婷,宋宁,谢俊霞,姜宏[6]（2010）在《携带人alpha-突触核蛋白真核重组质粒构建及其SK-N-SH细胞表达》一文中研究指出目的构建携带人alpha-突触核蛋白真核重组质粒,检测其在人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中的表达及对细胞存活率的影响。方法 PCR扩增alpha-突触核蛋白基因,产物纯化后与pcDNA3.1(+)载体进行连接反应,构建pcDNA3.1(+)/alpha-突触核蛋白真核重组质粒。Lipofectamine法转染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,RT-PCR方法检测SK-N-SH细胞中alpha-突触核蛋白mRNA的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞存活率的影响。结果酶切鉴定及基因测序证明人alpha-突触核蛋白基因已被完整、正确地插入到pcDNA3.1(+)载体中。RT-PCR结果显示该表达载体转染SK-N-SH细胞后,细胞内alpha-突触核蛋白mRNA的表达水平明显增高,MTT方法检测结果显示该表达载体转染并未引起细胞存活率的改变。结论 alpha-突触核蛋白真核重组质粒构建成功,并可在SK-N-SH细胞内表达,且对细胞的存活率不产生任何影响,从而为进一步研究alpha-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用奠定了基础。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2010年05期）
宋颖,孙异临[7]（2007）在《颞叶癫痫海马突触重组及其与钙调控的关系》一文中研究指出苔藓纤维出芽是颞叶癫痫突触重组的主要表现。出芽的苔藓纤维在颗粒细胞间形成兴奋性环路,使颗粒细胞产生同步化电活动的阈值降低,也可经海马结构内的传导通路,使海马结构在传出途径上的电活动增强,从而导致反复自发性癫痫发作的发生。钙离子作为一种信使参与多种细胞功能活动的调节,钙通道功能的改变可引起细胞内外钙离子浓度的变化,而细胞内高钙和细胞外低钙均可诱发神经电活动紊乱,因此钙稳态在癫痫发生发展及海马突触重组的形成中起重要作用。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2007年03期）
李昕,于顺,李尧华[8]（2007）在《重组大鼠α突触核蛋白的制备与鉴定》一文中研究指出目的克隆编码大鼠α-突触核蛋白的cDNA,探讨α-突触核蛋白基因在原核细胞中的表达过程并制备基因重组型α-突触核蛋白。方法设计合成含适当酶切位点的DNA片段作为引物,采用RT-PCR法从Wistar大鼠脑总RNA中扩增编码α-突触核蛋白的cDNA并亚克隆至原核表达质粒pGEX-4T-1,重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),使其表达以谷胱甘肽S转移酶(glutathione-S-transferase,GST)为标签的融合蛋白质。用凝血酶定点分解融合蛋白,再用谷胱甘肽-琼脂糖4B和Superdex S200纯化基因重组型α-突触核蛋白。结果核酸序列测定表明克隆的cDNA含420 bp编码140个氨基酸,重组质粒pGEX-raSYN在原核细胞中表达为可溶性组分并受IPTG诱导,纯化的目的蛋白质在SDS-PAGE上表现为单一条带,推测其相对分子质量约为18 000。每升细菌培养液可纯化目的蛋白质3 mg。Western blot分析结果表明纯化的目的蛋白质可以被抗α-突触核蛋白识别。结论大鼠α-突触核蛋白基因在原核细胞高效表达,可制备高纯度基因重组型大鼠α-突触核蛋白。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2007年03期）
林华,吴立文,黄远桂,陈云春,温晓妮[9]（2007）在《海马苔藓纤维出芽及突触重组与颞叶癫痫的相关性研究》一文中研究指出目的探讨颞叶癫痫(TLE)海马出芽苔藓纤维(MF)突触的超微结构特征在其发病机制中的作用以及神经轴突诱向因子 netrin-1表达与 MF 突触重建的关系。方法锂-匹罗卡品诱导大鼠 TLE,Timm 组化染色标记出芽 MF 突触末端,在电镜下观察新生突触的超微结构特征。用原位杂交方法检测 netrin-1在大鼠海马的表达。结果出芽 MF 突触主要是轴棘型非对称性突触,偶可看到出芽轴突和兴奋性颗粒细胞体形成突触联系。癫痫状态(SE)后7d,在海马齿状回颗粒细胞层可见netrin-1 mRNA 表达上调,并持续至 SE 后28d。其表达的时空顺序和海马 MF 出芽以及突触重组相一致。结论出芽 MF 突触的超微结构特性支持重组突触形成重复的兴奋性环路;神经轴突诱向因子 netrin-1在出芽 MF 的靶向性生长和突触重组过程中可能起重要作用。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2007年05期）
徐向平[10]（2006）在《生酮饮食与红藻氨酸致癎大鼠海马突触重组和GluR_5、GluR_6 mRNA表达与编辑》一文中研究指出目的 生酮饮食是一种高脂肪、低蛋白、低糖饮食，它对癫癎特别是难治性癫癎的临床疗效早已明确，但其抗癎作用机制尚不清楚，长期应用生酮饮食对发育期脑认知功能的影响目前也无定论。本课题旨在揭示生酮饮食的抗癫癎机制，探讨生酮饮食对认知功能中空间学习和记忆能力的远期影响。 方法 利用生后28天的雄性SD大鼠，经皮下注射红藻氨酸制成颞叶癫癎模型后，分别予生酮饮食和正常饮食处理8周。观察大鼠自发性再发惊厥行为；通过MorriS水迷宫实验评价大鼠的空间学习和记忆能力；采用Timm's染色和Nissl染色，检测海马苔藓纤维发芽和神经元损伤；应用RT—PCR和WesternBlot法检测海马GluR_5、GluR_6 mRNA及受体蛋白的表达并通过限制性酶切片段多态性分型分析了GluR_5、GluR_6 RNA Q／R位点的编辑。 结果 研究结果显示生酮饮食组动物自发性再发惊厥的次数[(1.40±1.03)次]明显少于正常饮食组[(7.36±3.75)次，P＜0.05]。生酮饮食组和正常饮食组动物无论是否经红藻氨酸致痫，在MorriS水迷宫测试中找到平台的潜伏期组间均无显着差异。红藻氨酸致痫大鼠海马齿状回内分子层异常Timm's染色颗粒的平均A值均显着高于非致痫组(均P＜0.01)，但生酮饮食组和正常饮食组间的差异则无统计学意义，各组动物CA3区锥体细胞层及始层的Timm's染色颗粒以及海马门和CA1、CA3区神经元的平均A值未见明显差异。红藻氨酸致癎后生酮饮食组大鼠海马GluR_5的表达(189.38±40.03)明显高于正常饮食组(128.79±46.51，P＜0.05)，GIuR_6 mRNA(48.16±11.53)也显着高(本文来源于《山东大学》期刊2006-05-16）
突触重组论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨α-突触核蛋白(α-Syn)和β淀粉样蛋白(Aβ1-42)寡聚体对小鼠原代皮质、海马神经细胞突触功能和活性的影响。方法分别采用二甲基亚砜、Aβ42-1寡聚体、α-Syn、Aβ1-42寡聚体、α-Syn+Aβ42-1寡聚体、α-Syn+Aβ1-42寡聚体干预小鼠原代皮质和海马神经元,按不同干预方法分为6组。干预24 h后用免疫荧光、FM1-43染色法检测神经元的突触数量及活性,同时用Western blot法检测半胱氨酸伸展蛋白α(CSPα)表达。结果与其余5组比较,α-Syn+Aβ1-42寡聚体组可使突触相关CSPα表达明显下降(P<0.01)、与突触数目相关的突触蛋白Ⅰ明显降低(P<0.01),同时突触活性也明显下降(P<0.01)。结论α-Syn和Aβ1-42寡聚体可协同作用于神经元,减少CSPα表达,降低细胞突触数目及其功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触重组论文参考文献
[1].王艺璇.β淀粉样蛋白_(1-42)寡聚体和人重组α-核突触蛋白对原代培养的神经元突触影响研究[D].复旦大学.2014
[2].王艺璇,喻哲明,丁正同,王坚,邬剑军.β淀粉样蛋白_(1-42)寡聚体和人重组α-突触核蛋白对原代培养神经元突触的影响[J].中国临床神经科学.2014
[3].张帆.重组腺相关病毒神经肽Y基因转染对海人酸致痫大鼠海马突触重建的影响及其机制研究[D].河北医科大学.2013
[4].付彤,侯彦杰,方纬,华子春,张明荣.[~(18)F]氟标突触结合蛋白IC2A片段和重组膜联蛋白作为凋亡分子探针的比较研究[J].上海医学影像.2012
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标签：α-突触蛋白; β-淀粉样蛋白_(1-42); 突触功能; 协同作用;