导读:本文包含了平滑肌动蛋白和型胶原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:压力过负荷心衰,转化生长因子-β1,Ⅰ型胶原蛋白,平滑肌肌动蛋白
平滑肌动蛋白和型胶原论文文献综述
安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁[1]（2018）在《小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达》一文中研究指出目的同步检测转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白在正常和心衰小鼠心肌中的表达,观察上述因子是否参与小鼠心衰的形成。方法选用昆明系雄性小鼠,制备压力过负荷心衰模型,分为正常对照组、假手术组及过负荷心衰组,利用蛋白印迹法检测叁组心肌中的转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达。结果与正常对照及假手术组比较,压力过负荷心衰组心肌组织中转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达均明显增强(均P<0.05)。结论转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道参与小鼠压力过负荷心衰的形成过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
余新华,阮君山,王少明[2]（2017）在《异甘草酸镁对肝组织中波形蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究异甘草酸镁抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化作用的机制。方法将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,异甘草酸镁低剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(16 mg/kg)和高剂量组(32mg/kg),水飞蓟宾组(16mg/kg),其中模型组为运用CCl4。HE染色观察各组肝组织的病理学改变,免疫组化法检测肝组织中波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western Blot检测肝组织中Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达情况。结果病理学结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠肝组织的纤维化程度明显加重,肝脏炎症坏死区及纤维间隔明显增多;异甘草酸镁各剂量组小鼠肝组织纤维化水平均明显低于模型组。免疫组化检测和Western Blot结果均显示,模型组肝细胞Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的表达量明显增强;异甘草酸镁能抑制小鼠肝组织中Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达,且具有一定剂量依赖关系。结论异甘草酸镁对CCl4所致小鼠肝纤维化形成有明显的抑制作用。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2017年05期）
杨蕙,杜青,赵洪庆,谭小雯,孟盼[3]（2015）在《左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白、IV型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1)、IV型胶原蛋白(Co IV)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法采用ig高脂乳剂、尾iv链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)、28 d慢性应激联合的方法建立DD大鼠模型并随机分为5组:模型组,阳性药(盐酸二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82、16.41、8.20 g/kg)组,并以正常大鼠为对照组,每组10只。给药4周后,电镜下观察血脑屏障的形态变化,免疫组化法检测海马血脑屏障Co IV、ZO-1、α-SMA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠ZO-1、α-SMA的表达下降,Co IV的表达升高,差异显着(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠ZO-1、α-SMA的表达升高,Co IV的表达下降,差异显着(P<0.05、0.01)。结论左归降糖解郁方可以保护DD大鼠血脑屏障的损伤,其保护机制可能与升高血脑屏障ZO-1和α-SMA的表达,降低Co IV的表达有关。(本文来源于《中草药》期刊2015年21期）
刘旭东,沈震[4]（2015）在《乙肝表面抗原对人肝癌系HepG2细胞增殖及I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白分泌的影响》一文中研究指出目的探讨人肝癌细胞系Hep G2中乙型肝炎病毒表面抗原(HBs Ag)对该细胞增殖及I型胶原(Col I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌的影响。方法采用含不同浓度HBs Ag的培养基对Hep G2细胞组(A组)、LX-2和Hep G2共培养组(B组)细胞进行培养,CCK-8法观察不同浓度的HBs Ag对两组Hep G2细胞增殖的影响,并设含普通培养基的Hep G2组(C组)和LX-2和Hep G2共培养组(D组)进行比较;ELISA法观察敏感浓度的HBs Ag对各组Hep G2细胞Col I、α-SMA分泌的影响。结果随着HBs Ag浓度的升高,各组Hep G2细胞增殖率呈上升趋势,且浓度5 ng/ml时增殖率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。采用5 ng/ml浓度HBs Ag刺激48 h后,与C组比较,A组细胞上清液中Col I和α-SMA水平明显升高,差异有统计学意义(t=3.419,P=0.005;t=4.388,P=0.001);与D组比较,B组Col I和α-SMA表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=3.048,P=0.009;t=3.005,P=0.009)。结论 HBs Ag可以促进人肝癌细胞Hep G2的增殖;Hep G2细胞具有分泌Col I和ɑ-SMA的类似肝星状细胞的特质,HBs Ag可能通过刺激肝癌细胞Hep G2和肝星状细胞LX-2共同促进Col I和ɑ-SMA的分泌而促进肝纤维化、肝硬化和肝癌的进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2015年07期）
邸淑珍,卜宝鹏,高绍芳[5]（2013）在《化浊解毒方药血清对肝星状细胞Ⅰ型胶原与α-平滑肌肌动蛋白的影响》一文中研究指出目的:本研究观察化浊解毒中药对肝星状细胞(HSC)I型胶原与α-SMA的影响,以探求其治疗肝纤维化的细胞分子学机制。方法:采用RT-PCR检测化浊解毒方药血清对肝星状细胞细胞I型胶原和α-SMA表达的影响。结果:与正常血清组比较,各组均能抑制HSC I型胶原的分泌(P<0.05),其中中药血清大剂量组与干扰素组、中药中剂量组、中药小剂量组比较有显着性差异(P<0.05),而干扰素组、中药中剂量组、中药小剂量组之间比较无显着性差异;与正常血清组比较,各组均能抑制HSC-T6分泌α-SMA的表达(P<0.05),其中中药大、中剂量组更为明显(P<0.05),中药小剂量组与干扰素组之间比较无显着性差异。结论:化浊解毒中药能够减少I型胶原、α-SMA的表达,并且有一定的量效关系。从而推断化浊解毒中药可以抑制HSC增殖及活化,抑制肝纤维化的发生和发展。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年06期）
宋新文,高海丽,王宏伟,李伟伟,申保生[6]（2013）在《PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究》一文中研究指出目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2013年03期）
赵德安,毕凌云,杨达胜[7]（2013）在《桂枝茯苓胶囊对肾小管间质纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白、Ⅳ型胶原和转化因子-β1表达的影响》一文中研究指出目的观察桂枝茯苓胶囊对单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠小管间质纤维化(TIF)过程中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ)和转化因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法利用SD大鼠行UUO诱导建立TIF动物模型。72只SD大鼠随机分为假手术组(n=24)、模型组(n=24)和治疗组(n=24)。治疗组给予桂枝茯苓胶囊+生理盐水灌胃,250 mg/(kg d),每日2次;模型组和假手术组大鼠则在同一时间点以等体积生理盐水灌胃作对照。分别于实验第7、14、21天,3个时间点,叁组各处死8只大鼠,检测肾小管损伤、间质炎症细胞浸润和纤维化等肾脏组织病理学变化,采用免疫组化观察和评价α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1表达变化。结果 UUO模型建立后,梗阻肾小管间质损伤和纤维化呈进行性加重。在同一时间点,治疗组的肾小管间质纤维化程度比模型组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0.01)。梗阻肾小管间质α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1的表达则呈逐渐上调趋势,且肾小管间质损害与α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1表达量呈正相关(r=0.722~0.903,P均<0.01)。结论桂枝茯苓胶囊可能通过下调α-SMA、collagenⅣ和TGF-β1表达,减轻肾小管上皮间充质转分化和细胞外基质在间质区域的过度沉积,从而达到延缓TIF进展的作用。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2013年01期）
李善高,曹海军,刘军,胡华军,吕宾[8]（2012）在《瘦素对乙醛诱导肝星状细胞活化过程中Ⅰ型胶原及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察瘦素对乙醛诱导肝星状细胞(HSC)活化过程中α-SMA和I型胶原表达的影响,旨在从体外探讨瘦素在酒精性肝病中的可能作用。方法:采用SD大鼠肝脏原位灌流消化的方法获得并原代及传代培养HSC,分乙醛(200μmol/L)处理组,瘦素(100nmol/L)处理组及联合处理组(乙醛200μmol/L加瘦素100nmol/L)。用实时荧光定量PCR方法检测各组细胞TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA(α-平滑肌肌动蛋白)mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-SMA表达量,ELISA法检测培养上清中TGF-β1及Ⅰ型胶原含量。结果:①乙醛处理组中TGF-β1和Ⅰ型胶原基因及蛋白表达量明显高于空白对照组(P<0.05),α-SMA表达量与对照组相比差异无显着性意义(P>0.05);②瘦素处理组TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA表达量与对照组相比差异无显着性意义(P>0.05);③联合处理组TGF-β1、Ⅰ型胶原及α-SMA表达量明显高于对照组(P<0.05),但TGF-β1、Ⅰ型胶原表达量与乙醛处理组相比差异无显着性意义(P>0.05)。结论:在乙醛诱导肝星状细胞活化过程中,瘦素能协同上调α-SMA的表达;但对TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达无影响,Ⅰ型胶原和α-SMA的表达可能是依赖于不同的调控机制来实现。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2012年03期）
刘巨源,李佳鑫,海广范,陈永凤,夏武[9]（2011）在《全反式维甲酸对HFL-Ⅰ细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、热休克蛋白47表达的影响》一文中研究指出目的研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-Ⅰ)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ),热休克蛋白47(HSP47)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HFL-Ⅰ细胞,MTT法检测不同浓度TGF-β1和ATRA分别作用3 d对HFL-Ⅰ细胞增殖能力的影响。随后分为6组:对照组、5μg·L-1 TGF-β1组、10μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1TGF-β1+0.1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+1μmol·L-1 ATRA组、5μg·L-1 TGF-β1+10μmol·L-1 AT-RA组,RT-PCR和Western blot方法分别检测各实验组细胞中α-SMA,Collagen-Ⅰ,HSP47 mRNA和蛋白的表达。结果①MTT法检测结果显示不同浓度的TGF-β1可刺激HFL-Ⅰ细胞增殖,呈浓度依赖性(P<0.05);不同浓度的ATRA对HFL-Ⅰ细胞增殖能力均有明显抑制作用,并随药物浓度的增加而增强(P<0.05)。②5μg.L-1 TGF-β1诱导后,HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.05)。③ATRA以浓度依赖性方式下调经TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞中α-SMA,Collagen-I,HSP47 mR-NA和蛋白的表达(P<0.05)。结论 ATRA能够抑制TGF-β1诱导的HFL-Ⅰ细胞的分化,其作用机制可能与降低Col-lagen-I、HSP47表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2011年05期）
于晓红,金博,邱慧彬,付山峰,路平[10]（2011）在《Ⅳ型胶原酶门脉灌注对兔肝硬化组织中ɑ-平滑肌动蛋白的影响》一文中研究指出目的四氯化碳(CC l4)皮下注射建立兔肝硬化动物模型,观察Ⅳ型胶原酶门脉灌注对肝硬化组织中α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法取雄性新西兰大白兔,采用臀部皮下注射50%CC l4橄榄油0.23 mL/kg,每周2次,共12周制作肝硬化动物模型,注射等量橄榄油作为对照。12周后各组动物均建立门静脉给药通路,将已形成肝硬化并门静脉插管成功的33只兔随机分为两组(组1,组2),组1有16只、组2有17只。组1经门静脉给药通路注入0.1%Ⅳ型胶原酶1.5 mL,组2注入等量0.9%NaC l,5次/周,共4周。将造模对照组中门静脉插管成功的30只兔同样随机分为两组(组3,组4),每组15只,处理方法同前。4周后,将各组动物处死后留取肝脏组织,固定后α-SMA免疫组织化学染色,行积分光密度、面密度分析。结果肝硬化动物肝脏α-SMA表达显着增强;门脉灌注0.1%Ⅳ型胶原酶肝硬化动物肝脏纤维化程度明显降低,但α-SMA表达强度显着增高。结论采用门脉灌注0.1%Ⅳ型胶原酶可显着增高α-SMA表达,可能与肝脏肝星状细胞激活有关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2011年05期）
平滑肌动蛋白和型胶原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究异甘草酸镁抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化作用的机制。方法将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,异甘草酸镁低剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(16 mg/kg)和高剂量组(32mg/kg),水飞蓟宾组(16mg/kg),其中模型组为运用CCl4。HE染色观察各组肝组织的病理学改变,免疫组化法检测肝组织中波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western Blot检测肝组织中Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达情况。结果病理学结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠肝组织的纤维化程度明显加重,肝脏炎症坏死区及纤维间隔明显增多;异甘草酸镁各剂量组小鼠肝组织纤维化水平均明显低于模型组。免疫组化检测和Western Blot结果均显示,模型组肝细胞Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的表达量明显增强;异甘草酸镁能抑制小鼠肝组织中Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达,且具有一定剂量依赖关系。结论异甘草酸镁对CCl4所致小鼠肝纤维化形成有明显的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平滑肌动蛋白和型胶原论文参考文献
[1].安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁.小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达[J].中国老年学杂志.2018
[2].余新华,阮君山,王少明.异甘草酸镁对肝组织中波形蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达的影响[J].福建医药杂志.2017
[3].杨蕙,杜青,赵洪庆,谭小雯,孟盼.左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白、IV型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响[J].中草药.2015
[4].刘旭东,沈震.乙肝表面抗原对人肝癌系HepG2细胞增殖及I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白分泌的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2015
[5].邸淑珍,卜宝鹏,高绍芳.化浊解毒方药血清对肝星状细胞Ⅰ型胶原与α-平滑肌肌动蛋白的影响[J].中华中医药杂志.2013
[6].宋新文,高海丽,王宏伟,李伟伟,申保生.PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究[J].免疫学杂志.2013
[7].赵德安,毕凌云,杨达胜.桂枝茯苓胶囊对肾小管间质纤维化大鼠α-平滑肌肌动蛋白、Ⅳ型胶原和转化因子-β1表达的影响[J].临床儿科杂志.2013
[8].李善高,曹海军,刘军,胡华军,吕宾.瘦素对乙醛诱导肝星状细胞活化过程中Ⅰ型胶原及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响[J].中西医结合肝病杂志.2012
[9].刘巨源,李佳鑫,海广范,陈永凤,夏武.全反式维甲酸对HFL-Ⅰ细胞α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、热休克蛋白47表达的影响[J].中国药理学通报.2011
[10].于晓红,金博,邱慧彬,付山峰,路平.Ⅳ型胶原酶门脉灌注对兔肝硬化组织中ɑ-平滑肌动蛋白的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2011