导读:本文包含了链佐星论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:普仑司特,1型糖尿病,学习记忆,半胱氨酰白叁烯受体1
链佐星论文文献综述
谈永进,董荣荣,洪浩[1]（2016）在《普仑司特对链佐星诱导的1型糖尿病小鼠记忆损害和神经损伤的影响》一文中研究指出目的研究半胱氨酰白叁烯受体1(Cys LT1R)拮抗剂普仑司特对链佐星(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠记忆损害及神经炎症和凋亡的影响。方法选用雄性ICR小鼠,尾静脉注射STZ 150 mg·kg-1制备1型糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠每天ig给予普仑司特,连续给药4周。Morris水迷宫检测小鼠隐藏平台潜伏期、穿台次数及目标象限停留时间;Western蛋白印迹法检测小鼠脑海马和前额叶皮质Cys LT1R,NF-κB p65,白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α),剪切胱天蛋白酶3,Bax和Bcl-2蛋白表达水平;测定小鼠的空腹血糖、血清胰岛素含量以及甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果 Morris水迷宫结果显示,与正常对照组比,模型组小鼠逃避潜伏期显着延长,穿台次数和目标象限探索时间均显着降低(P<0.05);给予普仑司特0.6和1.2 mg·kg-1组小鼠逃避潜伏期均显着缩短(P<0.05),穿台次数和目标象限探索时间均显着增加(P<0.05)。Western蛋白印迹结果显示,模型组小鼠海马和前额叶皮质Cys LT1R,NF-κB p65,IL-1β,TNF-α和剪切胱天蛋白酶3蛋白表达以及Bax/Bcl-2比值显着升高(P<0.05);给予普仑司特0.6和1.2 mg·kg-1能显着抑制糖尿病小鼠脑内上述蛋白表达的变化(P<0.05)。但普仑司特对糖尿病小鼠高血糖、低血清胰岛素和脂质代谢紊乱无明显影响。结论普仑司特能够改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠学习记忆损害和神经损伤。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年04期）
徐智宇,迟晓丽,马渊,周文霞,张永祥[2]（2012）在《LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用》一文中研究指出目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油叁酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显着升高(P<0.01),空腹血糖水平显着升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显着降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2012年02期）
李璇,王琼,何宝,孙雪莹,孙小玉[3]（2010）在《尿毒清颗粒改善链佐星-弗氏完全佐剂诱导的糖尿病肾病模型肾脏功能的研究》一文中研究指出目的:观察尿毒清颗粒(大黄、黄芪、甘草、茯苓等)对链佐星-弗氏完全佐剂诱导的实验性糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏功能的改善作用及可能的机制。方法:以链佐星-弗氏完全佐剂辅以高脂饮食制作DN大鼠模型,检测尿液指标、血清生化指标,并进行病理、免疫组织化学分析。结果:尿毒清颗粒可明显减少DN大鼠的进食量,减少24h尿量,降低24h总蛋白和白蛋白排出量和红细胞和肾脏匀浆中山梨醇含量;降低血清中血糖、MDA、肌酐、尿素氮、糖基化终产物(AGEs)水平,提高SOD水平;提高肌酐清除率;明显降低系膜区增厚、基质增多等病理变化;减少肾小球IV型胶原的表达。结论:尿毒清颗粒明显改善DN模型的肾脏功能。(本文来源于《中成药》期刊2010年09期）
李金贵,袁楷,刘学忠,刘宗平[4]（2010）在《牛膝多糖对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用(英文)》一文中研究指出目的研究牛膝多糖(ABP)对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用。方法将雄性ICR小鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、ABP50和100mg.kg-1(ip,每天1次,共15d)治疗组。分别于给药前,给药8和15d时用血糖测量仪检测血糖水平,并进行血糖耐受试验。末次给药第2天测量小鼠体重,处死,测量心、肝、脾和肾脏器官重量,同时制备血清,采用放射免疫分析试剂盒检测血清胰岛素水平,比色法测定血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、钙(Ca)和磷(P)含量及谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(ALP)活性。采用ELISA检测血清瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组小鼠体重下降,血清胰岛素水平降低,血糖升高(P<0.05,P<0.01)。ABP50和100mg.kg-1在血糖耐受试验中能较好地调节血糖水平,其血糖在15d时分别比模型组下降了27.4%和16.3%(P<0.05,P<0.01)。ABP50mg.kg-1治疗组小鼠脾和肾脏指数,血糖、血清TG和TC浓度,GOT,GPT和ALP活性均显着低于糖尿病模型组(P<0.05),血清瘦素水平下降并接近正常水平,血清脂联素、TNF-α和IL-6水平均显着高于模型组(P<0.05,P<0.01);ABP100mg.kg-1对血清TC和TG水平及ALP和GPT活性无明显作用,对上述其他指标的作用与ABP50mg.kg-1相似。各组血清胰岛素浓度及Ca和P含量均无明显变化。结论ABP对链佐星诱导的糖尿病小鼠具有一定的保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2010年01期）
李璇,孙雪莹,王琼,孙小玉,李晓冬[5]（2008）在《链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病肾病模型》一文中研究指出目的探讨建立适合于糖尿病肾病并发症及其治疗学研究的病理模型制作方法。方法雄性Wistar大鼠ip链佐星30 mg/kg,d 2每只ip弗氏完全佐剂(CFA)0.1 mL,链佐星和CFA均每周1次,连续3周,血糖稳定升高后给予高脂饲量喂养达14周。14周后收集尿液、采集血清、制备肾匀浆,测定尿液、血清中与糖尿病肾病相关的指标;HE、PAS染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学染色观察TGF-β1在肾脏中的表达。结果造模成功后血糖保持16 mmol/L达14周;模型动物尿量明显增加,尿液24 h微白蛋白、总蛋白排出量增加,肌酐排出量减少;血清中肌酐、尿素氮、AGEs含量显着升高,肌酐清除率降低;模型动物体质量明显降低,肾脏质量、肾指数、山梨醇含量、肾组织匀浆中NO含量明显增加;病理组织学研究表明模型动物肾小球呈分叶状,系膜区增宽,基质明显增多,分布不均,毛细血管基底膜增厚,TGFβ-1在肾小球表达增多。结论此模型具有糖尿病肾病的特点,可作为糖尿病肾病研究的动物模型。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2008年04期）
牟波,杨志红,刘瑜,董雪红,王宣春[6]（2006）在《链佐星、细胞因子及游离脂肪酸诱导β-TC3细胞凋亡》一文中研究指出目的观察链佐星(链脲菌素,STZ)、细胞因子及游离脂肪酸致β细胞凋亡情况及不同浓度STZ对β细胞破坏的形态改变。方法(1)体外培养小鼠-βTC3细胞株,分别以合适浓度的STZ,棕榈酸及细胞因子(IL-1β,TNF-α,IFN-γ)处理24h。以Annexin V/FITC和PI双染后流式细胞仪分别检测3组处理细胞的凋亡率。(2)用不同浓度的STZ作用该细胞株6h,镜下观察并比较细胞形态变化。结果(1)STZ,棕榈酸及细胞因子处理-βTC3细胞后早期凋亡率较对照组(7.53±2.43)%明显增加,分别为(16.51±4.51)%(P=0.029)、(20.87±5.01)%(P=0.009)和(16.63±6.11)%(P=0.009)。(2)β-TC3细胞在不同浓度STZ作用6h后,随着剂量的增加,细胞形态逐渐发生改变,主要有细胞突起变钝乃至消失,细胞萎缩、变圆,胞浆内颗粒增多,核浓缩等表现。结论STZ、细胞因子及游离脂肪酸均可导致β细胞凋亡明显增加而在不同机制导致的β细胞损伤中起关键作用。STZ诱导的β细胞凋亡速度与其作用浓度呈正相关。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2006年04期）
李璇,韩冰,孙小玉,李晓冬,梁国强[7]（2005）在《链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病眼病并发症模型》一文中研究指出目的 探讨建立适合于糖尿病眼病并发症及其治疗学研究的病理模型制作方法。方法 雄性Wistar大鼠ip链佐星3 0mg·kg- 1 ,d 2每只ip弗氏完全佐剂(CFA) 0 .1mL ,链佐星和CFA均每周1次,连续3周,血糖稳定升高后给予高脂饲料喂养。酶反应荧光法测定晶状体内山梨醇含量,视网膜铺片以OPTMAS软件分析内皮细胞/周细胞(E/C)比值及微血管密度,普通石蜡切片观察视网膜病理变化,电镜观察晶状体病理变化。结果 造模成功后血糖保持1 6mmol·L- 1 以上达1 2周,模型动物85 %出现明显白内障,晶状体内山梨醇含量明显升高,视网膜毛细血管密度显着增加,E/C比值升高,视网膜、晶状体病理变化明显。结论此模型与临床糖尿病眼病并发症有一定相似之处,可以作为糖尿病眼病并发症的动物模型(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2005年02期）
胡军高,张海松,刘晓玲,刘卫红,陈润群[8]（2005）在《促肝细胞生长素对链佐星损伤性糖尿病大鼠的治疗作用》一文中研究指出目的:研究促肝细胞生长素(PHGF)对链佐星损伤性糖尿病大鼠的治疗作用。方法:链佐星制作糖尿病大鼠模型,共60只大鼠,分为4组,每日分别给予PHGF(20mg·kg-1,iv)、胰岛素(2U·kg-1,im)、烟酰胺(1g·kg-1,ig)、生理盐水(1mL,iv)治疗3mo。葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,放射免疫法测定胰岛素和C肽, 3T3细胞测定促肝细胞生长素体外活性,抗胰岛B细胞免疫组化染色法研究用药前后胰岛B细胞的病理变化,并测定B细胞数。结果:用药1mo, 4组大鼠血糖均降低,与治疗前相比,P<0. 01;PHGF组血糖下降(4. 6±s0. 9 )mmol·L-1,下降幅度大于其他3组,P<0. 05或P<0. 01。3mo后, 4组大鼠血胰岛素和C肽浓度增高,与治疗前相比,均P<0. 01;PHGF组升高最明显,与其他3 组比较差异有非常显着意义(P<0. 01)。并且PHGF组胰岛B细胞数每高倍镜(46±4)个,高于其他3组(P<0. 01 ); 5个批号的PHGF体外生物学活性均大于2. 0。结论:PHGF能改善胰岛B细胞分泌功能,具有使胰岛B细胞肥大、再生的作用。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2005年04期）
赵瑞[9]（2004）在《南美豆科药用植物Aematoxylon campechanum对链佐星诱发的糖尿病大鼠的降糖作用》一文中研究指出〔英〕/Banskota AH…∥J Trad Med.-2003,20(2).-57～61 Aematoxylon campechanum在南美被广泛用于治疗腹泻、贫血、结核病、糖尿病等。本次研究了Aematoxylon campechanum(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2004年06期）
贺玉琢[10]（2004）在《八味地黄丸对链佐星诱发糖尿病大鼠的作用》一文中研究指出以链佐星(STZ)诱发大鼠糖尿病,就八味地黄丸对蛋白尿、肾功能及尿中NO的影响进行了研究。 材料:①实验动物:雄性8周龄SD大鼠,体重约220g。尾静脉注射STZ(45mg/kg),空腹血糖(FBG)16.8mmol/L以上者作为STZ诱发糖尿病模型(本文来源于《国外医学(中医中药分册)》期刊2004年03期）
链佐星论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油叁酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显着升高(P<0.01),空腹血糖水平显着升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显着降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
链佐星论文参考文献
[1].谈永进,董荣荣,洪浩.普仑司特对链佐星诱导的1型糖尿病小鼠记忆损害和神经损伤的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[2].徐智宇,迟晓丽,马渊,周文霞,张永祥.LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2012
[3].李璇,王琼,何宝,孙雪莹,孙小玉.尿毒清颗粒改善链佐星-弗氏完全佐剂诱导的糖尿病肾病模型肾脏功能的研究[J].中成药.2010
[4].李金贵,袁楷,刘学忠,刘宗平.牛膝多糖对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2010
[5].李璇,孙雪莹,王琼,孙小玉,李晓冬.链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病肾病模型[J].南京中医药大学学报.2008
[6].牟波,杨志红,刘瑜,董雪红,王宣春.链佐星、细胞因子及游离脂肪酸诱导β-TC3细胞凋亡[J].复旦学报(医学版).2006
[7].李璇,韩冰,孙小玉,李晓冬,梁国强.链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病眼病并发症模型[J].中国药理学与毒理学杂志.2005
[8].胡军高,张海松,刘晓玲,刘卫红,陈润群.促肝细胞生长素对链佐星损伤性糖尿病大鼠的治疗作用[J].中国新药与临床杂志.2005
[9].赵瑞.南美豆科药用植物Aematoxyloncampechanum对链佐星诱发的糖尿病大鼠的降糖作用[J].国外医学(中医中药分册).2004
[10].贺玉琢.八味地黄丸对链佐星诱发糖尿病大鼠的作用[J].国外医学(中医中药分册).2004
标签：普仑司特; 1型糖尿病; 学习记忆; 半胱氨酰白叁烯受体1;