导读:本文包含了前庭内侧核论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:力竭运动,大鼠,前庭内侧核,神经元型一氧化氮合酶(n,NOS)
前庭内侧核论文文献综述
张荷玲,史淑淑[1]（2018）在《力竭运动对大鼠前庭内侧核NOS阳性神经元表达的影响》一文中研究指出本研究运用一次性力竭运动和ABC免疫组织化学方法对大鼠前庭内侧核NOS阳性神经元的表达情况进行分析,并探讨运动性疲劳产生的机制。结果表明:力竭运动后即刻组的大鼠前庭核阳性神经元表达相比于对照组、运动后30min组和运动后4h组下降最低。说明在运动后即刻时,疲劳程度最深,运动后4h时大鼠前庭核阳性神经元表达仍比对照组少,在运动后4h时大鼠并未从疲劳中恢复。(本文来源于《体育科技文献通报》期刊2018年04期）
朱子昂[2]（2017）在《复发性眩晕豚鼠前庭内侧核中谷氨酸受体表达变化的研究》一文中研究指出目的观察反复发作性眩晕豚鼠造模后不同时间段内前庭内侧核中谷氨酸受体改变,研究其在代偿过程中的作用及前庭代偿的可能机制。方法将56只健康成年雄性豚鼠按完全随机原则分为A(对照组,8只)、B(迷路瘘管+耳镜鼓气组,48只)两组。A组作为对照组存活4w;B组进行处理后,根据豚鼠不同存活时间(术后24h、48h、1w、2w、3w、4w),每个时间段随机选取8只。所有豚鼠造模成功后,采用免疫组织化学方法,观察前庭内侧核中谷氨酸受体的改变。结果B组处理后均出现双侧前庭内侧核区谷氨酸受体表达减少,术后24h时表达最少,48h表达量逐渐增加,术后1w时B组谷氨酸受体表达量趋近于对照组水平,B组和对照组比较表达差异不具有统计学意义(P>0.05)。两组对侧的改变趋向和术侧相同。结论1.豚鼠前庭内侧核内存在谷氨酸受体,这些受体可能在前庭代偿早期加快了前庭代偿的过程。2.除了谷氨酸,或许有其他神经递质或化学物质介入了前庭代偿晚期的进行。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
吴曙辉,刘丹,阎勇,石光明[3]（2017）在《大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常》一文中研究指出目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每组3只,缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后,与常氧组小鼠均断头处死取脑,冠状切取脑片,并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619(特异性BKCa诱导剂)预处理组9张脑片,NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及BKCa通道电流幅值的变化;免疫组化检测小鼠前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显着性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间(P<0.05)、降低缺氧3min后MVN神经元动作电位频率增加幅值(P<0.05),降低缺氧10min后MVN神经元静息膜电位去极化幅值(P<0.05)。缺氧可导致MVN中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低(P<0.01)。结论急性缺氧损伤后,前庭内侧核神经元兴奋性增加,BKCa通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2017年01期）
饶秀丽,尹时华,侯涛,朱子昂,龙吉[4]（2016）在《反复发作性眩晕豚鼠前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3表达的研究》一文中研究指出目的制造豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,观察不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化。以探讨前庭代偿的可能机制。方法选择成年实验用豚鼠88只,并随机分配为A组(假手术组,8只)、B组(单侧迷路损毁组,40只)、C组(迷路瘘管+耳镜鼓气组,40只)。B、C组手术后,依据豚鼠所需不同存活时间(术后1天、3天、1周、2周、3周)随机选取8只,A组作为对照组存活3周。所有豚鼠灌流后取脑干,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化,并与假手术组比较。结果 B、C组术后均可导致双侧MVN区毒蕈碱受体M2、M3亚型表达减少,术后1天表达最少,术后3天至术后7天表达有逐渐增加趋势,术后7天时B组和假手术组比较表达无差异,而C组和假手术组比较表达差异具有统计学意义(P<0.05)。直到术后2周,C组和假手术组比较表达无差异。B、C组术后各时期(术后2周前)相比,C组的表达弱于B组。各组对侧的变化趋势和术侧相同。结论1.豚鼠MVN存在毒蕈碱受体M2、M3亚型,且M3受体的表达可能不及M2受体的丰富。它们可能在前庭代偿的早期促进了前庭代偿的正常进行。2.前庭代偿除胆碱能系统参与外,可能还涉及到其他神经递质或化学物质的参与。3.进一步证明迷路瘘管导致的反复发作性眩晕模型的造模是成功的。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2016年05期）
饶秀丽[5]（2016）在《反复发作性眩晕动物模型的建立及其前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化》一文中研究指出目的：建立豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,用于后续探讨反复发作性眩晕的前庭代偿机制。方法：选取成年实验用豚鼠30只,随机分为A、B、C叁组。A组为单侧迷路破坏组,B组为迷路瘘管+术耳鼓气耳镜鼓气组,C组为单纯迷路瘘管组。叁组分别进行手术,动物苏醒出现单侧前庭功能紊乱症状后(以此记为为术后零时),A、C组作为对照组不做处理,B组用鼓气耳镜适当的增加患耳外耳道内的压力,每天1次。分别于术后Oh.24h、48h、1w、2w、3w等不同时间段记录叁组动物的失衡症状即自发性眼震频率、头偏斜及失衡行为评分。结果：借助对豚鼠自发性眼震、头偏斜及失衡行为评分的实时观察,可知同一时间段(除Oh外)各失衡症状B组与其他两组有显着性差异。同组内自发性眼震、头偏斜和失衡行为评分在各个时间段之间均有差异,各时间段失衡症状随着时间推移逐渐减轻直至消失,B组减轻程度不及其他两组。至术后48h,叁组均已无自发性眼震,B组用鼓气耳镜给术耳外耳道适当鼓气仍可出现(5～6次/15秒)的眼震,其他两组无。至术后2w,A、C两组各失衡症状均已不存在,B组仍存在头偏斜等失衡症状,用鼓气耳镜给术耳外耳道适当鼓气仍可出现(5-6次/15秒)的眼震。这种现象直到术后3w还存在。结论：1.制造迷路瘘管并且用鼓气耳镜适当增加术耳外耳道压力方法可建立的眩晕动物模型；2.本实验建立的眩晕动物模型通过诱发眩晕可反复发作。目的：制造豚鼠迷路瘘管导致的反复发作的眩晕模型,观察不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化。方法:选择成年实验用豚鼠88只,并随机分配为A组(假手术组,8只)、B组(单侧迷路损毁组,40只)、C组(迷路瘘管+耳镜鼓气组,40只)。A组作为对照组,B、C组手术后,依据豚鼠不同存活时间(术后1天、3天、1周、2周、3周)随机选取8只。所有豚鼠灌流后取脑干,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化,并与假手术组比较。结果:B、C组术后均可导致双侧MVN区毒蕈碱受体M2、M3亚型表达减少,术后1天表达最少,术后3天至术后7天表达处于上升趋势,术后7天时B组和假手术组比较表达无差异,而C组和假手术组比较表达差异具有统计学意义(P＜0.5)。直到术后2周,C组和假手术组比较表达无差异。B、C组术后各时期(术后2周前)相比,C组的表达弱于B组。各组对侧的变化趋势和术侧相同。结论:1.豚鼠MVN存在毒蕈碱受体M2、M3亚型,且M3受体的表达可能不及M2受体的丰富。它们可能在前庭代偿的早期促进了前庭代偿的正常进行。2.前庭代偿除可能涉及到胆碱能系统的参与外,可能还涉及到其他神经递质或化学物质的参与。3.进一步证明迷路瘘管导致的反复发作性眩晕模型的造模是成功的。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
江艺鑫,李香兰[6]（2015）在《急性低血压兴奋前庭内侧核的5-羟色胺及其受体机制》一文中研究指出目的:探讨急性低血压兴奋清醒大鼠前庭内侧核(MVN)的5-羟色胺(5-HT)及其受体机制。方法:利用脑部微量透析法和免疫组织化学法观察了MVN区5-HT含量及其受体表达。结果:静脉注射硝普钠诱发急性低血压时,对照组和单侧前庭器官破坏对侧MVN区5-HT含量明显增加(P<0.05),而单侧前庭器官破坏同侧MVN区5-HT含量无明显变化。在前庭器官完(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
江艺鑫,李香兰[7]（2015）在《急性低血压兴奋前庭内侧核的5-羟色胺及其受体机制》一文中研究指出目的:探讨急性低血压兴奋清醒大鼠前庭内侧核(MVN)的5-羟色胺(5-HT)及其受体机制。方法:利用脑部微量透析法和免疫组织化学法观察了MVN区5-HT含量及其受体表达。结果:静脉注射硝普钠诱发急性低血压时,对照组和单侧前庭器官破坏对侧MVN区5-HT含量明显增加(P<0.05),而单侧前庭器官破坏同侧MVN区5-HT含量无明显变化。在前庭器官完(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
康伟,刘俊秀,李涛,马芙蓉,毛兰群[8]（2015）在《单侧半规管阻塞对豚鼠前庭内侧核谷氨酸变化的影响》一文中研究指出目的探讨单侧外半规管阻塞造成的急性眩晕动物模型,前庭内侧核谷氨酸神经递质的变化规律。方法在行为学验证基础上,利用活体微透析技术结合高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)-荧光检测方法,研究清醒状态下豚鼠前庭内侧核谷氨酸水平的变化。结果半规管阻塞术后第1天动物出现头偏、头震及强迫环形运动等表现,上述症状于术后第4天逐渐消失。术后第1天实验组豚鼠前庭内侧核谷氨酸浓度较对照组显着提高,差异有统计学意义(t=7.4637,P<0.001)。术后第4天实验组豚鼠前庭内侧核谷氨酸浓度降低,与基线水平相比无显着差异(t=0.2447,P>0.05)。结论豚鼠前庭内侧核谷氨酸水平显着性升高,可能与单侧半规管阻塞造成动物急性眩晕有关。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2015年04期）
梁超,王媛,徐斌,余芝[9]（2015）在《针刺不同穴位对大鼠前庭内侧核神经元自发放电的影响》一文中研究指出目的:通过观察针刺不同部位腧穴对前庭内侧核(MVe)神经元自发放电的影响,探讨不同部位针刺信号是否传入MVe及相应的效应特征。方法:选用成年健康雄性SD大鼠,20%乌拉坦麻醉状态下定位右侧MVe,采用细胞外玻璃微电极记录的方法,比较针刺足叁里、曲池、胃俞和中脘对MVe神经元自发放电影响。结果:针刺足叁里、曲池、胃俞和中脘均能不同程度地兴奋MVe神经元(P<0.01,P<0.05)。与足叁里、曲池相比,胃俞的兴奋效应更强(P<0.05)。结论:针刺不同部位腧穴均可不同程度上兴奋MVe,影响MVe神经元自发放电。胃俞对MVe可能具有更强的调节作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年02期）
舒竞铖,尹时华,刘渊,饶秀丽[10]（2015）在《豚鼠单侧迷路破坏后前庭内侧核中组胺受体H1亚型的变化研究》一文中研究指出目的观察左侧迷路毁损后早期不同时程豚鼠前庭内侧核(MVN)组胺受体H1亚型表达特征。方法选择健康黑色豚鼠32只,按随机数字表法分为迷路破坏组(24只)和假手术组(8只),前者全部破坏左侧迷路,假手术组操作均同迷路破坏组但保持迷路完好。单侧迷路破坏术后,迷路破坏组在不同存活时间(术后12 h,48 h,5 d)随机取8只,用免疫组织化学染色,观察前庭内侧核组胺受体H1亚型的表达,并与假手术组比较。结果豚鼠经单侧迷路破坏术后,术侧MVN区组胺受体H1亚型在术后12 h、48 h较健侧及假手术组明显增加(P<0.05),但5 d时与健侧及假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)豚鼠MVN中存在组胺受体H1,且前庭代偿的早期极可能与MVN内组胺H1受体表达的变化有关。(2)在一侧迷路破坏后,前庭功能具有很大的代偿潜力。(本文来源于《广西医学》期刊2015年01期）
前庭内侧核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察反复发作性眩晕豚鼠造模后不同时间段内前庭内侧核中谷氨酸受体改变,研究其在代偿过程中的作用及前庭代偿的可能机制。方法将56只健康成年雄性豚鼠按完全随机原则分为A(对照组,8只)、B(迷路瘘管+耳镜鼓气组,48只)两组。A组作为对照组存活4w;B组进行处理后,根据豚鼠不同存活时间(术后24h、48h、1w、2w、3w、4w),每个时间段随机选取8只。所有豚鼠造模成功后,采用免疫组织化学方法,观察前庭内侧核中谷氨酸受体的改变。结果B组处理后均出现双侧前庭内侧核区谷氨酸受体表达减少,术后24h时表达最少,48h表达量逐渐增加,术后1w时B组谷氨酸受体表达量趋近于对照组水平,B组和对照组比较表达差异不具有统计学意义(P>0.05)。两组对侧的改变趋向和术侧相同。结论1.豚鼠前庭内侧核内存在谷氨酸受体,这些受体可能在前庭代偿早期加快了前庭代偿的过程。2.除了谷氨酸,或许有其他神经递质或化学物质介入了前庭代偿晚期的进行。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前庭内侧核论文参考文献
[1].张荷玲,史淑淑.力竭运动对大鼠前庭内侧核NOS阳性神经元表达的影响[J].体育科技文献通报.2018
[2].朱子昂.复发性眩晕豚鼠前庭内侧核中谷氨酸受体表达变化的研究[D].广西医科大学.2017
[3].吴曙辉,刘丹,阎勇,石光明.大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常[J].听力学及言语疾病杂志.2017
[4].饶秀丽,尹时华,侯涛,朱子昂,龙吉.反复发作性眩晕豚鼠前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3表达的研究[J].中华耳科学杂志.2016
[5].饶秀丽.反复发作性眩晕动物模型的建立及其前庭内侧核毒蕈碱受体M2、M3亚型的表达变化[D].广西医科大学.2016
[6].江艺鑫,李香兰.急性低血压兴奋前庭内侧核的5-羟色胺及其受体机制[J].中国病理生理杂志.2015
[7].江艺鑫,李香兰.急性低血压兴奋前庭内侧核的5-羟色胺及其受体机制[J].中国病理生理杂志.2015
[8].康伟,刘俊秀,李涛,马芙蓉,毛兰群.单侧半规管阻塞对豚鼠前庭内侧核谷氨酸变化的影响[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2015
[9].梁超,王媛,徐斌,余芝.针刺不同穴位对大鼠前庭内侧核神经元自发放电的影响[J].中华中医药杂志.2015
[10].舒竞铖,尹时华,刘渊,饶秀丽.豚鼠单侧迷路破坏后前庭内侧核中组胺受体H1亚型的变化研究[J].广西医学.2015
标签：力竭运动; 大鼠; 前庭内侧核; 神经元型一氧化氮合酶(n; NOS);