导读:本文包含了热疗凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:近红外光,金纳米棒,晶种生长法,细胞生长抑制率
热疗凋亡论文文献综述
陈志奎,杨菁,谢丽红[1]（2019）在《金纳米棒介导近红外光热疗杀伤胃癌SGC-7901细胞及诱导凋亡的实验》一文中研究指出目的探讨不同剂量的金纳米棒和近红外光照射对体外培养的胃癌SGC-7901细胞的杀伤效能。方法采用晶种生长法制备金纳米棒,并对其形貌、粒径和光吸收峰进行检测。采用CCK-8法检测金纳米棒对体外培养的SGC-7901细胞增殖的抑制作用;检测不同浓度金纳米棒、不同功率近红外光照射对胃癌细胞增殖的抑制作用。采用Annexin V-FITC/PI双染法分析金纳米棒介导近红外光热疗对胃癌SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,采用分光光度法检测Caspase-3、Caspase-9酶活性变化。结果合成金纳米棒的纵向等离子共振吸收峰位于790 nm。单纯金纳米棒孵育对胃癌SCT7901细胞毒性较低,但金纳米棒联合近红外光照射热疗具有明显杀伤胃癌细胞作用,随着金纳米棒剂量和近红外光功率的升高,细胞生长抑制率明显上升,40μg/ml的金纳米棒,3.0 W/cm~2近红外光照射2 min,1 h后细胞增殖抑制率即达到93.4%。金纳米棒介导近红外光热疗后1 h,部分细胞处于早期凋亡状态,而3h时细胞进入晚期凋亡及死亡状态,Caspase-3、Caspase-9酶活性均升高约1倍。结论金纳米棒介导近红外光热疗具有明显杀伤胃癌细胞作用,并且可诱导胃癌细胞凋亡。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年10期）
于宏珠,肖咪,李倩,李利亚,杨会霞[2]（2019）在《热疗联合奥沙利铂对SW480细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察奥沙利铂联合热疗对人结肠癌细胞SW480增殖及凋亡的影响,确定联合用药的效果,为临床方案提供参考。方法:采用MTT(四唑盐)法检测热疗、奥沙利铂及联合用药对细胞增殖的影响;瑞士吉姆萨染色法观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blot检测Bax、Bcl-2以及Caspase8蛋白表达量变化;q PCR检测Bax、Bcl-2以及Caspase8 m RNA的积累。结果:热疗联合奥沙利铂可以显着抑制细胞增殖,与对照组相比,热疗组、化疗组、联合组细胞凋亡率分别为16.2%、20.5%和36.1%,具有显着性差异(P<0.01);细胞学形态中,热疗组细胞发生皱缩,化疗组细胞膜破裂;化疗将细胞阻滞在G2/M期,热疗和联合组将细胞阻滞S期;Western blot和qPCR显示Bax/Bcl-2比值上升,Caspase8表达量增加,联合组叁种蛋白的表达量均与对照组具有显着性差异(P<0.01)。结论:热疗联合奥沙利铂可以显着促进细胞凋亡,提高治疗效果,为结肠癌的治疗提供参考。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期）
杨洋[3]（2019）在《微波热疗协同吉西他滨诱导肺鳞癌细胞凋亡和自噬的机制研究》一文中研究指出背景和目的:肺癌是全世界范围内发病率和致死率最高的恶性肿瘤之一,其中肺鳞癌是非小细胞肺癌(NSCLC)最常见的病理类型之一,许多肺鳞癌患者就诊时已处于进展期,经过手术、放化疗等治疗后,其5年生存率很低,因此应积极探寻有效的治疗肺鳞癌的方法。已有研究表明热疗联合化疗能够提高肺鳞癌的治疗疗效,然而具体的分子机制并不十分明确。本课题组利用自主研发的微波热疗仪,在体外条件下探讨微波热疗联合吉西他滨对肺鳞癌细胞株增殖的影响,并进一步研究其潜在的分子机制,为微波热疗增敏化疗提供可靠的实验依据。方法:(1)通过CCK-8细胞活性实验分别检测微波热疗和吉西他滨对肺鳞癌增殖的影响,并进一步分析不同序贯方式下微波热疗联合吉西他滨的相互作用类型;(2)通过克隆形成实验检测微波热疗联合吉西他滨对肺鳞癌细胞的增殖抑制作用;(2)通过细胞周期流式检测微波热疗联合吉西他滨对细胞周期的影响;(3)通过细胞凋亡流式、Caspase-3/Caspase-8活性检测实验和凋亡相关蛋白的检测研究微波热疗联合吉西他滨对细胞凋亡的影响;(4)使用Lyso-Tracker Red染色及自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/Ⅰ和P62)检测探索微波热疗联合吉西他滨对细胞自噬的影响;(5)使用DCFH-DA试剂盒,检测微波热疗联合吉西他滨后ROS的产生情况;(6)通过Western blot实验检测热化联合处理细胞后PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平;(7)使用自噬抑制剂(3-MA)和ROS清除剂检测热化联合细胞增殖以及诱导的自噬是否改变,和对PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达水平的影响。结果:研究结果表明先吉西他滨化疗后微波热疗能够协同抑制人肺鳞癌细胞的增殖,使细胞发生G0/G1周期阻滞,以及Caspase-3依赖性细胞凋亡和自噬。先吉西他滨化疗后微波热疗能够诱导肺鳞癌细胞ROS的大量产生和下调PI3K/AKT/mTOR信号通路;当使用ROS清除剂后,其诱导的细胞增殖和自噬被显着抑制,并且PI3K/AKT/mTOR信号通路上调;当自噬被抑制后,细胞ROS的产生并没有显着变化,但PI3K/AKT/mTOR信号通路上调。结论:本研究表明先吉西他滨化疗后微波热疗能够协同抑制肺鳞癌细胞的增殖,并诱导其发生G0/G1期周期阻滞,而且能够通过ROS/PI3K/AKT/mTOR信号通路使肺鳞癌细胞发生凋亡和自噬,因此,这种联合治疗方式对治疗晚期肺鳞癌具有十分重要的意义。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
丰小敏,马瑞,夏佩,何昊,魏柏[4]（2019）在《雷公藤内酯醇联合热疗对肝癌细胞增殖、凋亡及p62蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察雷公藤内酯醇(TPL)联合热疗对肝癌细胞增殖、凋亡及p62蛋白表达的影响。方法将对数生长期的肝癌HepG2细胞随机分为4组,对照组不处理,TPL组加入终浓度20 nmol/L的TPL作用24 h,热疗组于43℃加热150 min,联合组加入TPL后热疗处理。取各组细胞,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测自噬相关蛋白p62。结果联合组细胞增殖抑制率高于TPL组、热疗组(P均<0. 05),TPL组、热疗组细胞增殖抑制率差异无统计学意义。细胞凋亡率对照组<TPL组、热疗组<联合组(P均<0. 05),TPL组、热疗组细胞凋亡率差异无统计学意义。细胞中p62蛋白相对表达量对照组<TPL组、热疗组<联合组(P均<0. 05),TPL组、热疗组细胞中p62蛋白相对表达量差异无统计学意义。结论 TPL联合热疗较单一治疗可更有效地抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡,该作用有可能与其上调p62蛋白表达抑制细胞自噬有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年02期）
王振兴,李水芹,赵梓亦,王飞[5]（2018）在《叁棱、莪术提取物联合热疗对结肠癌SW620细胞凋亡及迁移、侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:研究叁棱、莪术提取物联合热疗对结肠癌SW620细胞凋亡及迁移、侵袭能力的影响。方法:采用MTT法检测不同质量浓度的叁棱提取物(1.25、2.5、5、7.5、10μg/mL)、莪术提取物(5、10、15、20、25μg/mL)对SW620细胞的毒性,计算其30%细胞生长抑制浓度(IC_(30))和50%细胞生长抑制浓度(IC_(50))。采用CFSE/PI双荧光染色法、Annexin V/PI双染色法+流式细胞术考察IC50叁棱提取物、IC_(50)莪术提取物分别单用或联合热疗(42℃条件下处理90 min)对SW620细胞死亡情况和凋亡率的影响;采用划痕实验和Transwell侵袭实验考察IC_(30)叁棱提取物、IC_(30)莪术提取物分别单用或联合热疗对SW620细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:叁棱提取物IC_(30)为3.24μg/mL,IC_(50)为4.69μg/m L;莪术提取物IC_(30)为11.27μg/mL,IC_(50)为16.81μg/m L。与IC_(50)叁棱提取物组或IC_(50)莪术提取物组比较,IC_(50)叁棱提取物+热疗组或IC_(50)莪术提取物+热疗组的死亡细胞显着增多,细胞凋亡率显着升高(P<0.05)。与0 h时比较,IC_(30)叁棱提取物组、IC_(30)莪术提取物组、IC_(30)叁棱提取物+热疗组、IC_(30)莪术提取物+热疗组细胞划痕实验的愈合间距均未见明显变窄。与IC30叁棱提取物组或IC_(30)莪术提取物组比较,IC_(30)叁棱提取物+热疗组或IC_(30)莪术提取物+热疗组侵袭实验的跨膜细胞数均显着减少(P<0.05)。结论:联用热疗能显着增强叁棱或莪术提取物对SW620细胞的杀伤作用,并能显着提高两种提取物对SW620细胞迁移和侵袭能力的抑制作用。(本文来源于《中国药房》期刊2018年24期）
杨洋,赵妍妍,马胜林,杨道科[6]（2018）在《微波热疗协同吉西他滨抑制人肺鳞癌细胞增殖及诱导凋亡机制研究》一文中研究指出背景与目的肺癌是全球发病率及死亡率最高的恶性肿瘤之一,寻找有效的抗肿瘤方法显得很重要,微波热疗作为一种新的治疗技术越来越受到重视。本研究旨在探讨微波热疗联合吉西他滨对人肺鳞癌细胞NCI-H1703和NCI-H2170体外增殖的影响及诱导凋亡的机制。方法 CCK-8法分别检测微波热疗、吉西他滨对细胞增殖影响以及微波热疗与吉西他滨不同序贯方式对细胞增殖的影响;克隆形成实验观察阴性对照组、微波热疗组、吉西他滨组及热化联合组对细胞克隆形成的影响;流式细胞术检测不同处理组细胞的总凋亡率;Caspase-3、Caspase-8活性检测试验检测各组细胞Caspase-3、Caspase-8酶活性;CCK-8法检测AC-DEVD(Caspase-3抑制剂)对细胞增殖的影响;Western blot检测微波热疗和吉西他滨对肺鳞癌细胞凋亡相关蛋白的表达。结果微波热疗对肺鳞癌有增殖抑制作用;吉西他滨对两株细胞的IC_(50)值分别为8.89μmol/L和44.18μmol/L;先化疗后微波热疗对两株肺鳞癌细胞有协同作用且可明显抑制细胞的克隆形成(P<0.001)、促进细胞凋亡(P<0.001)以及显着提高Caspase-3酶活性(P<0.001),但对Caspase-8酶活性影响不大(P>0.05);加入AC-DEVD(Caspase-3抑制剂)后,热化联合组细胞增殖率提高(P<0.001);Western blot检测显示微波热疗联合吉西他滨可上调p53、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-PARP以及Bax蛋白的表达。结论先吉西他滨后微波热疗可协同抑制人肺鳞癌细胞的体外增殖以及促进凋亡,其机制可能是通过活化p53、切割PARP蛋白诱导癌细胞发生Caspase-3依赖性凋亡,从而发挥其协同抑制癌细胞增殖的作用。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2018年11期）
李小虎,陈峻崧,江金华,章岳山,郭方[7]（2018）在《微波热疗联合表柔比星抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡》一文中研究指出目的:探讨微波热疗联合表柔比星对BALB/c小鼠乳腺原位移植瘤生长及鼠源乳腺癌4T1和人源乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,以及可能的作用机制。方法:在雌性BALB/c小鼠乳腺脂肪垫下注射4T1细胞,建立小鼠乳腺癌原位模型,再分别进行微波热疗、表柔比星和微波热疗联合表柔比星治疗,观察小鼠肿瘤体积、肿瘤质量和肺转移结节数。微波热疗、表柔比星和微波热疗联合表柔比星处理4T1和MDA-MB-231细胞后,分别应用MTS法和FCM法检测各组细胞的增殖和凋亡情况,蛋白质印迹法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的变化,以及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:微波热疗联合表柔比星组小鼠原位肿瘤的体积和质量均小于未治疗的对照组(P值均<0.05),同时微波热疗联合表柔比星可以减少乳腺癌的肺转移结节数(P<0.01)。微波热疗联合表柔比星可以抑制乳腺癌4T1和MDA-MB-231细胞的增殖并促进其凋亡(P值均<0.05)。微波热疗联合表柔比星可抑制4T1和MDA-MB-231细胞中mTOR的活化(P值均<0.05),同时上调4T1和MDA-MB-231细胞中凋亡相关蛋白的表达水平(P值均<0.05)。结论:微波热疗联合表柔比星可有效抑制乳腺癌的生长和转移,这一作用可能与下调mTOR通路和上调乳腺癌细胞凋亡相关蛋白的表达有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2018年04期）
杨振杰,李文超,杨景,胡骁,孙传东[8]（2018）在《热疗联合阿霉素和TRAIL对肝癌HepG2细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察热疗(hyperthermia,HT)联合亚浓度阿霉素(adriamycin,ADM)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,以确定联合方案是否具有协同作用。方法:采用CCK8法检测细胞的活性;Hoechst 33258染色实验检测细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡;Western blot实验检测细胞内蛋白的表达水平。结果:HT联合ADM和TRAIL可明显抑制肝癌HepG2细胞的活性(P<0.05),促进细胞染色质浓缩、核碎裂。流式细胞检测结果表明,HT联合ADM和TRAIL可促进细胞的早期凋亡(P<0.001)和晚期凋亡(P<0.01)。Western blot实验进一步证明,HT联合ADM和TRAIL通过上调DR4、DR5、caspase-3和caspase-8蛋白的表达来促进细胞的凋亡(P<0.05)。结论:HT联合ADM和TRAIL具有协同作用,可明显增加细胞凋亡的敏感性,促进肝癌细胞的凋亡。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年08期）
周宇姝,招柏明,张晓轩,吴万垠[9]（2017）在《热疗结合健脾理气抑瘤方诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及机制探讨》一文中研究指出目的研究热疗结合健脾理气抑瘤方体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用和机制。方法以人肝癌细胞HepG2为研究对象,培养并收集对数生长期的HepG2细胞,分为热疗组、健脾理气抑瘤方组(JPLQYLF)、联合组、对照组。将各组细胞置37℃、5%C02条件下在培养箱中分别培养24,48,72 h后,通过MTT法检测对细胞增殖的影响;培养24h后,流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI双染)检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达情况。结果与对照组比较,JPLQYLF组、热疗组和联合组人肝癌细胞HepG2的增殖抑制率均明显升高(P<0.05)。JPLQYLF组呈剂量依赖性和时间依赖性抑制肝癌细胞的增殖,而热疗组呈时间依赖性抑制细胞的增殖。与热疗组和JPLQYLF组比较,联合组的细胞增殖抑制率升高明显(P<0.05),热疗与JPLQYLF结合对细胞的增殖抑制更为显着。热疗与各浓度JPLQYLF联合时,各组的q值均大于0.85,具有协同效应。与作用48h、72h比较,作用24h后各组的q值明显升高,二者结合的协同效应更强(P<0.05)。与对照组比较,热疗组、JPLQYLF组及联合组细胞的凋亡率均明显升高(P<0.05)。JPLQYLF呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;热疗组呈时间依赖性诱导细胞凋亡。与热疗组、JPLQYLF组比较,联合组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05),热疗与JPLQYLF结合能更显着诱导细胞的凋亡。与对照组比较,热疗组、JPLQYLF组和联合组Bax的表达均上升(P<0.05),Bcl-2的表达均下降(P<0.05)。与热疗组、JPLQYLF组比较,联合组呈剂量和时间依赖性显着上调Bax的表达,同时显着下调Bcl-2的表达。结论热疗结合JPLQYLF抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关,二者联合应用时具有明显的协同效应。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年12期）
苏文兵,杨丽,兰文权[10]（2017）在《调强放疗+局部热疗对肝癌病灶内癌细胞凋亡及侵袭的影响》一文中研究指出目的:探讨调强放疗+局部热疗对肝癌病灶内癌细胞凋亡及侵袭的影响。方法:选择2015年11月~2017年2月间在本院确诊并接受治疗的中晚期原发性肝癌患者94例,经随机数表法分为对照组、实验组,各47例。对照组患者接受调强放疗,实验组患者接受调强放疗+局部热疗。治疗前后对两组病灶进行腹腔穿刺活检,采用荧光定量PCR法检测标本组织中凋亡、侵袭基因的表达量。结果:治疗前,两组患者病灶组织中凋亡、侵袭基因表达量的差异无统计学意义。治疗后,实验组病灶组织中凋亡基因Fas、caspase-3、Bax、p53mRNA的表达量高于对照组,FasL、Bcl-2 mRNA的表达量低于对照组;实验组病灶组织中侵袭基因Cofilin-1、Bmi-1、STAT3、SOX18 mRNA的表达量低于对照组,Tip30、TP53IP1mRNA的表达量高于对照组。结论:中晚期原发性肝癌患者接受调强放疗+局部热疗,可有效促进癌细胞凋亡并抑制其侵袭活性。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年24期）
热疗凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察奥沙利铂联合热疗对人结肠癌细胞SW480增殖及凋亡的影响,确定联合用药的效果,为临床方案提供参考。方法:采用MTT(四唑盐)法检测热疗、奥沙利铂及联合用药对细胞增殖的影响;瑞士吉姆萨染色法观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blot检测Bax、Bcl-2以及Caspase8蛋白表达量变化;q PCR检测Bax、Bcl-2以及Caspase8 m RNA的积累。结果:热疗联合奥沙利铂可以显着抑制细胞增殖,与对照组相比,热疗组、化疗组、联合组细胞凋亡率分别为16.2%、20.5%和36.1%,具有显着性差异(P<0.01);细胞学形态中,热疗组细胞发生皱缩,化疗组细胞膜破裂;化疗将细胞阻滞在G2/M期,热疗和联合组将细胞阻滞S期;Western blot和qPCR显示Bax/Bcl-2比值上升,Caspase8表达量增加,联合组叁种蛋白的表达量均与对照组具有显着性差异(P<0.01)。结论:热疗联合奥沙利铂可以显着促进细胞凋亡,提高治疗效果,为结肠癌的治疗提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热疗凋亡论文参考文献
[1].陈志奎,杨菁,谢丽红.金纳米棒介导近红外光热疗杀伤胃癌SGC-7901细胞及诱导凋亡的实验[J].肿瘤防治研究.2019
[2].于宏珠,肖咪,李倩,李利亚,杨会霞.热疗联合奥沙利铂对SW480细胞增殖和凋亡的影响[J].现代生物医学进展.2019
[3].杨洋.微波热疗协同吉西他滨诱导肺鳞癌细胞凋亡和自噬的机制研究[D].郑州大学.2019
[4].丰小敏,马瑞,夏佩,何昊,魏柏.雷公藤内酯醇联合热疗对肝癌细胞增殖、凋亡及p62蛋白表达的影响[J].山东医药.2019
[5].王振兴,李水芹,赵梓亦,王飞.叁棱、莪术提取物联合热疗对结肠癌SW620细胞凋亡及迁移、侵袭能力的影响[J].中国药房.2018
[6].杨洋,赵妍妍,马胜林,杨道科.微波热疗协同吉西他滨抑制人肺鳞癌细胞增殖及诱导凋亡机制研究[J].中国肺癌杂志.2018
[7].李小虎,陈峻崧,江金华,章岳山,郭方.微波热疗联合表柔比星抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡[J].肿瘤.2018
[8].杨振杰,李文超,杨景,胡骁,孙传东.热疗联合阿霉素和TRAIL对肝癌HepG2细胞凋亡的影响[J].现代肿瘤医学.2018
[9].周宇姝,招柏明,张晓轩,吴万垠.热疗结合健脾理气抑瘤方诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及机制探讨[J].时珍国医国药.2017
[10].苏文兵,杨丽,兰文权.调强放疗+局部热疗对肝癌病灶内癌细胞凋亡及侵袭的影响[J].海南医学院学报.2017