导读:本文包含了血管扩张刺激磷蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管扩张刺激磷蛋白,肺鳞状细胞癌,表达,预后
血管扩张刺激磷蛋白论文文献综述
许海东[1]（2018）在《肺鳞状细胞癌组织中血管扩张刺激磷蛋白的临床意义及生物学功能研究》一文中研究指出目的探讨肺鳞状细胞癌(LSCC)组织中血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的临床意义及对肺癌细胞迁移侵袭的影响。方法检测50例LSCC及其癌旁组织中VASP的表达,分析肿瘤组织VASP表达与患者临床特征及预后间的相关性。通过si RNA沉默肺癌细胞中VASP的表达,采用划痕愈合试验及Transwell小室模型检测沉默VASP后肺癌细胞迁移及侵袭能力的变化。结果肺癌组织中VASP的阳性表达率(χ2=7.853,P=0.005)及阳性表达程度(t=4.318,P=0.000)均高于对应癌旁组织,并与肿瘤淋巴结转移(χ~2=6.455,P=0.011)及高TNM分期呈正相关(χ~2=6.455,P=0.011);肺癌组织VASP蛋白表达阳性患者3年总生存率(χ~2=8.311,P=0.004)及无病生存率(χ~2=9.969,P=0.002)均低于VASP蛋白表达阴性患者。在体外,沉默VASP的表达能够抑制肺癌细胞的迁移(t=9.021,P=0.011)及侵袭(t=4.609,P=0.041)能力。结论肺鳞癌组织中VASP表达升高并与肿瘤患者较差的生存获益有关,沉默VASP表达在体外能够实现一定的抗肿瘤转移效应。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年21期）
贾燕[2]（2018）在《血管扩张刺激磷蛋白在冠状动脉粥样硬化中的作用及其机制研究》一文中研究指出背景炎症状态和内皮功能紊乱是动脉粥样硬化的启动因素。冠心病患者的心外膜脂肪组织多为白色脂肪组织,包饶在冠状动脉周围,可通过分泌炎症脂肪因子影响内皮功能,在冠状动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白,在与细胞骨架调节相关的各种细胞行为中发挥着重要作用。目的探讨VASP是否可以通过改变细胞骨架极性调节心外膜脂肪细胞棕色和白色表型之间的转换,及其对脂肪因子抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能的影响。方法:第一部分(1)取南京总医院行瓣膜置换术的非冠心病患者的心外膜脂肪组织离体培养,并诱导分化为成熟棕色脂肪细胞,观察细胞形态及油红染色观察成脂情况。(2)用同一浓度的IL-6(100ng/ml)作用成熟脂肪细胞,通过RT-PCR方法检测棕色脂肪基因(UCP-1,PRDM16)与白色脂肪基因(resistin,RIP140)表达水平。(3)利用RNA干扰技术,在成熟棕色脂肪细胞分别转染阴性对照载体LV-control siRNA(LV-sicntr)和慢病毒表达载体LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测两组细胞VASP表达,并利用免疫荧光双重染色观察肌动蛋白细胞骨架结构。(4)成熟棕色脂肪细胞分别转染LV-control siRNA(LV-sicntr)和LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,通过RT-PCR的方法检测LV-sicntr和 LV-siVASP两组UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达变化。(5)RT-PCR的方法检测检测在LV-sicntr和LV-siVASP两组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α 的表达。(6)采用VASP基因敲除的脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632抑制ROCK活性,RT-PCR的方法检测UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达水平;并检测炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达。第二部分(1)不同浓度的抵抗素(Ong/ml、10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。(2)构建针对人VASP的慢病毒表达载体(LV-siVASP)和阴性对照载体(LV-sicntr),并将其感染HCAECs,RT-PCR检测VASPmRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。在相同抵抗素浓度(100ng/ml)下,检测LV-sicntr组、LV-sicntr+resistin组和LV-siVASP组+LV-siVASP+resistin组对内皮细胞增殖、迁移影响。(3)免疫荧光法分析LV-sicntr和LV-siVASP组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。结果第一部分:(1)人心外膜原代前脂肪细胞大多数呈梭形改变,诱导分化12-20天后可见80%以上细胞内可见大小不等的多脂滴脂肪细胞。油红0染色后棕色脂肪细胞内脂滴被染成红色。(2)RT-PCR结果表明:在同一浓度的IL-6(100 ng/ml)下,棕色表型基因UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,白色表型基因resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)转染慢病毒48h后,RNA表达抑制率为68.1%,VASP蛋白表达抑制率为59.3%,与LV-sicntr阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。成熟脂肪细胞转染VASP-shRNA质粒48h后,转染组与对照组相比,规律成束的长应力纤维减少,大多数为凌乱的短纤维。(4)RT-PCR结果表明:与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而且,与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)在VASP敲除脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632后,RT-PCR方法检测显示,与LV-siVASP组比较,实验组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与LV-siVASP组比较,实验组UCP-1,PRDM16表达增加,resistin,RIP140表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。第二部分(1)与对照组相比,50-200ng/ml抵抗素作用48h或12h后,呈剂量依赖性的促进细胞增殖、迁移(P<0.05);(2)与转染LV-sicntr阴性对照组相比,LV-siVASP组VASP表达在基因与蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)与转染LV-sicntr+resistin组相比,LV-siVASP组+resistin细胞的增殖、迁移能力明显减弱(P<0.05)(4)LV-s i cntr组和LV-s i VASP组血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况未见明显差异。结论第一部分(1)在成熟棕色脂肪细胞,沉默基因VASP后,促进脂肪细胞棕色到白色转化,且炎症因子的表达增加,表明炎症因子在敲除VASP后参与的脂肪细胞表型转换中发挥了重要作用。(2)在VASP敲除棕色脂肪细胞,抑制RhoA/ROCK活性,炎症因子的表达减少,抑制了棕色到白色脂肪细胞转化,表明敲除脂肪细胞VASP后的表型转换可能与RhoA/ROCK活性有关。第二部分(1)抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移。(2)抵抗素可通过VASP信号分子促进内皮细胞增殖和迁移。(3)VASP对抵抗素功能的影响与VEGFR2表达无关。总论:VASP参与心外膜脂肪细胞棕色和白色之间的转换,可能RhoA/ROCK介导的炎症因子的表达有关,且VASP在抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能中发挥重要作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-19）
贾燕,王璟,张成成,刘晶,李言明[3]（2017）在《血管扩张刺激磷蛋白对抵抗素促进冠状动脉内皮细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的抵抗素可通过导致内皮细胞功能的失调,参与动脉粥样硬化的发生和发展,然而其作用机制研究较少。文中旨在研究抵抗素对冠状动脉内皮细胞功能的影响,探讨影响抵抗素作用的可能机制。方法构建针对人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的慢病毒表达载体的VASP mRNA的shRNA干扰序列(LV-si VASP组)和阴性对照载体(LV-sicntr组),并将其感染高表达VASP的人冠状动脉内皮细胞,RT-PCR检测VASP mRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。用不同浓度的抵抗素(0、10、50、100、200 ng/m L)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。在相同抵抗素浓度100 ng/m L下,检测2组对内皮细胞增殖、迁移影响。免疫荧光法分析2组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。采用pull-down法分析2组细胞Rho A活性。结果LV-si VASP组RNA表达抑制率[(68.1±0.8)%]、VASP蛋白表达抑制率[(59.3±1.7)%]较LV-sicntr组(100%)明显降低(P<0.05)。与0 ng/m L比较,50~200 ng/m L抵抗素作用48 h后,可以显着促进细胞的增殖(P<0.05)。50~200 ng/m L抵抗素处理24 h后,HCAEC呈剂量依赖性促进细胞迁移(P<0.05)。沉默VASP后,抑制了抵抗素对细胞增殖和迁移的作用(P<0.05)。荧光显微镜观察结果显示,与LV-sicntr组比较,LV-si VASP组VEGFR2表达未见明显变化,而LV-si VASP组Rho A活性较LV-sicntr组减弱[(41.3±3.1)%vs 100%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移,敲除VASP对抵抗素功能的影响与减弱的Rho A活性有关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年12期）
李中兴,张德玲,葛广成,王星,吴丹[4]（2016）在《血管扩张刺激磷蛋白的表达与前列腺癌转移的关系》一文中研究指出目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表达,并根据VASP表达差异及患者前列腺癌根治术后随访结果进行生存分析比较。结果:与shRNA慢病毒对照组及空白对照组相比,VASP shRNA慢病毒可抑制前列腺癌PC3细胞VASP的表达,并且显着降低PC3细胞的侵袭能力(P<0.05);对56例前列腺癌患者的生存分析表明,与VASP阴性表达组相比,VASP阳性表达组及VASP强阳性表达组患者生化复发时间显着缩短(P<0.05),后两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VASP参与调控前列腺癌PC3细胞的侵袭能力;VASP蛋白表达差异与前列腺癌患者的预后相关。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2016年07期）
窦艳晓[5]（2015）在《氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的探讨氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响。方法选取我院2012年4月~2014年4月收治的慢性稳定型心绞痛患者74例作为研究对象,随机分为实验2组与实验3组,各37例。同时选取非ST段抬高型急性冠脉综合征患者80例,以随机法分为实验4组与实验5组,各40例,选取正常对照组30名作为对照1组。实验2组与实验3组给予氯吡格雷治疗,用量:实验2组75 mg/d,实验3组150 mg/d;实验4组与实验5组采用序贯给予氯吡格雷治疗,用量:实验4组75 mg/d,实验5组150 mg/d。对比每组血清血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平。结果用药5天后:1实验2、3组患者血清VASP磷酸化水平与用药前相比,差异无统计学意义(P>0.05);2实验4、5组患者血清VASP磷酸化水平与用药前相比,改善明显,差异无统计学意义(P<0.05);3实验4、5组患者用药后,组间血清VASP磷酸化水平改善水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者,血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平有积极影响作用。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2015年20期）
吴刚,付强,王华松,蔡贤华[6]（2015）在《血管扩张刺激磷蛋白与骨肉瘤细胞迁移能力的关系》一文中研究指出目的通过研究骨肉瘤细胞不同细胞株的细胞迁移能力及其血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平,探讨骨肉瘤细胞内VASP的差异性表达与骨肉瘤细胞迁移能力的关系。方法细胞"划痕损伤"实验(2D)和Tran-swell实验(3D)分别检测骨肉瘤细胞不同细胞株MG-63和SAOS-2的迁移能力的差异;RT-PCR分别检测这两种细胞VASP m RNA的表达水平。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果骨肉瘤细胞MG-63细胞株的的迁移能力明显高于SAOS-2细胞株,有统计学差异(P0.05)。骨肉瘤细胞MG-63细胞株和SAOS-2细胞株内均有VASP的表达,MG-63细胞株的VASP表达水平明显高于SAOS-2细胞株。结论 VASP的高表达水平可能在骨肉瘤细胞的迁移过程中发挥着重要作用,与骨肉瘤的转移和侵袭能力密切相关。(本文来源于《第叁届全军创伤骨科学术大会论文集》期刊2015-04-17）
马萍,马巧红,刘志军,仇玉民,徐清斌[7]（2014）在《氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的通过检测血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,评价冠心病患者抗血小板聚集治疗前后血小板活性的变化和对氯吡格雷的反应性。方法选取正常对照组28例,不予药物干预;慢性稳定型心绞痛(CSA)95例,将其随机分为A(48例)、B(47例)组,分别给予氯吡格雷75 mg/d、150 mg/d;非ST段抬高型急性冠脉综合征(NST-ACS)67例,首次均给予300 mg负荷量氯吡格雷,此后随机分为C(33例)、D(34例)组,分别序贯给予氯吡格雷75 mg/d、150 mg/d。分别于服用氯吡格雷前、服用负荷剂量氯吡格雷24 h、服用氯吡格雷第5天,取肘静脉血用ELISA法测定血清VASP磷酸化水平。结果服药前,A、B、C、D组血清VASP磷酸化水平均低于正常对照组(P<0.05)。服药后5 d:(1)A、B组血清VASP磷酸化水平较服药前无明显变化(P>0.05);(2)C、D组服用负荷量氯吡格雷24 h及服用维持量第5天血清VASP磷酸化水平均较服药前明显升高(均P<0.05),C、D组服药后两组间血清VASP磷酸化水平变化差异无统计学意义。结论冠心病患者血清VASP磷酸化水平低于正常对照组,氯吡格雷可提高非ST段抬高型急性冠脉综合征患者血清VASP磷酸化水平。(本文来源于《天津医药》期刊2014年11期）
张鹏,汤荣华[8]（2013）在《血管扩张剂刺激磷蛋白及其对抗凝疗效的评价》一文中研究指出血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白,该蛋白包含以下结构域:EVH1(Ena/VASP homolog1)区、EVH2(Ena/VASP homolog2)区及PRR(proline-rich regions)区。VASP的磷酸化受PKG和PKA的调控,近来发现VASP在各种细胞行为中起着重要作用,如细胞黏附、神经细胞轴索的延伸[1]、T细胞的移动[2]、成纤维细胞的迁移[3]、血小板的聚集活(本文来源于《血栓与止血学》期刊2013年02期）
印亦萍,陶燕[9]（2012）在《血管扩张刺激磷蛋白磷酸化157位点突变的慢病毒载体的构建与鉴定》一文中研究指出目的:构建含血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化位点157突变成丙氨酸的慢病毒载体(L-S157A)并转染SGC-7901细胞。方法:针对VASP157位点的引物,利用重迭PCR的方法定点突变该位点从丝氨酸至丙氨酸,重组入慢病毒载体,包装病毒后感染SGC7901细胞,并利用测序和westernblot方法对突变进行验证。结果:VASP磷酸化157位点突变成丙氨酸,并且转导入293T和SGC-7901细胞,L-S157A明显下调SGC-7901细胞中p-VASPS157的表达。结论:成功地构建了针对VASP蛋白丝氨酸157位点的突变的表达载体,并获得了稳定表达该突变体的SGC-7901细胞株。为进一步研究VASP及其磷酸化在胃癌中的功能奠定了基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2012年36期）
牛聚伟,吴刚,祝少博,漆白文,钱炜[10]（2012）在《血管扩张刺激磷蛋白与骨肉瘤细胞迁移能力的关系》一文中研究指出目的:通过研究骨肉瘤细胞不同细胞株的细胞迁移能力及其血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平,探讨骨肉瘤细胞内VASP的差异性表达与骨肉瘤细胞迁移能力的关系。方法:细胞"划痕损伤"实验(2D)和Tran-swell实验(3D)分别检测骨肉瘤细胞不同细胞株MG-63和SAOS-2的迁移能力的差异;RT-PCR分别检测这两种细胞VASP mRNA的表达水平。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果:骨肉瘤细胞MG-63细胞株的的迁移能力明显高于SAOS-2细胞株,有统计学差异(P<0.05)。骨肉瘤细胞MG-63细胞株和SAOS-2细胞株内均有VASP的表达,MG-63细胞株的VASP表达水平明显高于SAOS-2细胞株。结论:VASP的高表达水平可能在骨肉瘤细胞的迁移过程中发挥着重要作用,与骨肉瘤的转移和侵袭能力密切相关。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2012年06期）
血管扩张刺激磷蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景炎症状态和内皮功能紊乱是动脉粥样硬化的启动因素。冠心病患者的心外膜脂肪组织多为白色脂肪组织,包饶在冠状动脉周围,可通过分泌炎症脂肪因子影响内皮功能,在冠状动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用。血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白,在与细胞骨架调节相关的各种细胞行为中发挥着重要作用。目的探讨VASP是否可以通过改变细胞骨架极性调节心外膜脂肪细胞棕色和白色表型之间的转换,及其对脂肪因子抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能的影响。方法:第一部分(1)取南京总医院行瓣膜置换术的非冠心病患者的心外膜脂肪组织离体培养,并诱导分化为成熟棕色脂肪细胞,观察细胞形态及油红染色观察成脂情况。(2)用同一浓度的IL-6(100ng/ml)作用成熟脂肪细胞,通过RT-PCR方法检测棕色脂肪基因(UCP-1,PRDM16)与白色脂肪基因(resistin,RIP140)表达水平。(3)利用RNA干扰技术,在成熟棕色脂肪细胞分别转染阴性对照载体LV-control siRNA(LV-sicntr)和慢病毒表达载体LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,RT-PCR法和蛋白免疫印迹法检测两组细胞VASP表达,并利用免疫荧光双重染色观察肌动蛋白细胞骨架结构。(4)成熟棕色脂肪细胞分别转染LV-control siRNA(LV-sicntr)和LV-VASPsiRNA(LV-siVASP)后,通过RT-PCR的方法检测LV-sicntr和 LV-siVASP两组UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达变化。(5)RT-PCR的方法检测检测在LV-sicntr和LV-siVASP两组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α 的表达。(6)采用VASP基因敲除的脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632抑制ROCK活性,RT-PCR的方法检测UCP-1,PRDM16与resistin,RIP140表达水平;并检测炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达。第二部分(1)不同浓度的抵抗素(Ong/ml、10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml)体外作用于人冠状动脉内皮细胞系(HCAECs),MTT法检测抵抗素对细胞增殖的作用,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的改变。(2)构建针对人VASP的慢病毒表达载体(LV-siVASP)和阴性对照载体(LV-sicntr),并将其感染HCAECs,RT-PCR检测VASPmRNA的表达,Western blot测定蛋白的表达。在相同抵抗素浓度(100ng/ml)下,检测LV-sicntr组、LV-sicntr+resistin组和LV-siVASP组+LV-siVASP+resistin组对内皮细胞增殖、迁移影响。(3)免疫荧光法分析LV-sicntr和LV-siVASP组细胞表面受体血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况。结果第一部分:(1)人心外膜原代前脂肪细胞大多数呈梭形改变,诱导分化12-20天后可见80%以上细胞内可见大小不等的多脂滴脂肪细胞。油红0染色后棕色脂肪细胞内脂滴被染成红色。(2)RT-PCR结果表明:在同一浓度的IL-6(100 ng/ml)下,棕色表型基因UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,白色表型基因resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)转染慢病毒48h后,RNA表达抑制率为68.1%,VASP蛋白表达抑制率为59.3%,与LV-sicntr阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。成熟脂肪细胞转染VASP-shRNA质粒48h后,转染组与对照组相比,规律成束的长应力纤维减少,大多数为凌乱的短纤维。(4)RT-PCR结果表明:与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组UCP-1,PRDM16表达量逐渐减少,resistin,RIP140表达量逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而且,与LV-sicntr阴性对照组比较,LV-siVASP组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)在VASP敲除脂肪细胞,实验组加入RhoA/ROCK抑制剂Y-27632后,RT-PCR方法检测显示,与LV-siVASP组比较,实验组炎症因子IL-6,IL-8,MCP-1,TNF-α的表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,与LV-siVASP组比较,实验组UCP-1,PRDM16表达增加,resistin,RIP140表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。第二部分(1)与对照组相比,50-200ng/ml抵抗素作用48h或12h后,呈剂量依赖性的促进细胞增殖、迁移(P<0.05);(2)与转染LV-sicntr阴性对照组相比,LV-siVASP组VASP表达在基因与蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)与转染LV-sicntr+resistin组相比,LV-siVASP组+resistin细胞的增殖、迁移能力明显减弱(P<0.05)(4)LV-s i cntr组和LV-s i VASP组血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达情况未见明显差异。结论第一部分(1)在成熟棕色脂肪细胞,沉默基因VASP后,促进脂肪细胞棕色到白色转化,且炎症因子的表达增加,表明炎症因子在敲除VASP后参与的脂肪细胞表型转换中发挥了重要作用。(2)在VASP敲除棕色脂肪细胞,抑制RhoA/ROCK活性,炎症因子的表达减少,抑制了棕色到白色脂肪细胞转化,表明敲除脂肪细胞VASP后的表型转换可能与RhoA/ROCK活性有关。第二部分(1)抵抗素呈浓度依赖性的促进冠状动脉内皮细胞增殖、迁移。(2)抵抗素可通过VASP信号分子促进内皮细胞增殖和迁移。(3)VASP对抵抗素功能的影响与VEGFR2表达无关。总论:VASP参与心外膜脂肪细胞棕色和白色之间的转换,可能RhoA/ROCK介导的炎症因子的表达有关,且VASP在抵抗素促进内皮细胞增殖、迁移功能中发挥重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管扩张刺激磷蛋白论文参考文献
[1].许海东.肺鳞状细胞癌组织中血管扩张刺激磷蛋白的临床意义及生物学功能研究[J].中国现代医学杂志.2018
[2].贾燕.血管扩张刺激磷蛋白在冠状动脉粥样硬化中的作用及其机制研究[D].南方医科大学.2018
[3].贾燕,王璟,张成成,刘晶,李言明.血管扩张刺激磷蛋白对抵抗素促进冠状动脉内皮细胞增殖和迁移的影响[J].医学研究生学报.2017
[4].李中兴,张德玲,葛广成,王星,吴丹.血管扩张刺激磷蛋白的表达与前列腺癌转移的关系[J].中华男科学杂志.2016
[5].窦艳晓.氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志.2015
[6].吴刚,付强,王华松,蔡贤华.血管扩张刺激磷蛋白与骨肉瘤细胞迁移能力的关系[C].第叁届全军创伤骨科学术大会论文集.2015
[7].马萍,马巧红,刘志军,仇玉民,徐清斌.氯吡格雷对冠心病患者血清血管扩张刺激磷蛋白磷酸化水平的影响[J].天津医药.2014
[8].张鹏,汤荣华.血管扩张剂刺激磷蛋白及其对抗凝疗效的评价[J].血栓与止血学.2013
[9].印亦萍,陶燕.血管扩张刺激磷蛋白磷酸化157位点突变的慢病毒载体的构建与鉴定[J].现代生物医学进展.2012
[10].牛聚伟,吴刚,祝少博,漆白文,钱炜.血管扩张刺激磷蛋白与骨肉瘤细胞迁移能力的关系[J].武汉大学学报(医学版).2012