导读:本文包含了骨量下降论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:1型糖尿病,松质骨,皮质骨,差异
骨量下降论文文献综述
贺思豪[1]（2019）在《1型糖尿病小鼠松质骨和皮质骨骨量下降的差异及机制研究》一文中研究指出目的:研究1型糖尿病小鼠松质骨和皮质骨骨量下降差异并探讨其机制。方法:以30只8周龄C57BL/6J小鼠为对象,随机分为健康对照组(wild type,WT)和1型糖尿病小鼠组(type 1 diabetes mellitus,T1DM)。T1DM组通过注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病模型,WT组小鼠注射同等剂量生理盐水。行Micro-CT、X线扫描、HE染色与骨形态计量检测分析比较2组小鼠骨量、成骨活动的变化。通过免疫组化与实时定量聚合酶链反应(real-time PCR,RT-PCR)检测经典Wnt/β-catenin通路相关因子,包括低密度脂蛋白受体相关蛋白-6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6,LRP-6)、β-catenin、淋巴细胞增强因子(lymphoid enhancer factor,LEF-1)、T细胞因子(T cell factor,TCF)以及成骨细胞相关转录因子包括碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)、成骨细胞标志物核心结合因子(runt-related transcription factor 2,Run X2)的m RNA与蛋白表达水平。结果:观察2组小鼠形态学结果发现,T1DM组小鼠股骨远端骨量下降最为明显,而股骨中段骨量下降幅度较小。Micro-CT重建结果显示,T1DM组小鼠松质骨指标骨体积占组织总体积百分比(BV/TV)、松质骨厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)较WT小鼠相比下降幅度较大[(0.16±0.01)vs.(1.27±0.08),(0.04±0.01)vs.(0.09±0.01),(1.90±0.27)vs.(4.53±0.45);P<0.01]。而皮质骨对应指标,单位体积内骨组织面积比(BA/TA)与皮质骨厚度(CT.Th)其降低幅度明显减小[(0.35±0.05)vs.(0.40±0.02),(0.17±0.01)vs.(0.18±0.01);P<0.05]。骨组织形态计量结果显示T1DM小鼠较WT相比松质骨单位骨面积内成骨细胞表面积比值(Ob.S/BS)、单位骨面积内骨矿化面积比值(MS/BS)、骨矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR)下降幅度较大[(12.15±0.46)vs.(21.69±0.37),(30.19±1.02)vs.(38.02±0.70),(0.74±0.06)vs.(1.13±0.10),(0.25±0.02)vs.(0.48±0.04),P=0.000]。而皮质骨下降幅度较小分别为[(12.80±0.13)vs.(16.41±0.29),(36.16±1.22)vs.(42.21±0.54),(0.67±0.34)vs.(0.83±0.03),(0.27±0.02)vs.(0.36±0.04);P=0.000]。RT-PCR结果显示T1DM小鼠Wnt/β-catenin通路相关因子LRP6、β-catenin、Tcf、LEF-1与成骨分化指标ALP、OCN、OSX、Run X2的表达水平较WT组明显降低,其中松质骨下降幅度较大[(0.18±0.13)vs.(1.00±0.13),(0.23±0.20)vs.(1.00±0.15),(0.29±0.23)vs.(1.00±0.23),(0.22±0.17)vs.(1.00±0.12),(0.52±0.10)vs.(1.00±0.00),(0.52±0.11)vs.(1.00±0.10),(0.42±0.01)vs.(1.00±0.10),(0.34±0.12)vs.(1.00±0.08);P<0.01],皮质骨下降幅度较小为[(0.74±0.65)vs.(1.00±0.07),(0.63±0.45)vs.(1.00±0.09),(0.75±0.58)vs.(1.00±0.08),(0.70±063)vs.(1.00±0.05),(0.67±0.19)vs.(1.00±0.23),(0.73±0.08)vs.(1.00±0.23),(0.63±0.08)vs.(1.00±0.39),(0.62±0.08)vs.(1.00±0.11),P<0.05]。免疫组化结果显示T1DM小鼠Wnt/β-catenin通路相关因子LRP6、β-catenin、Tcf与成骨分化指标OCN、OSX、Run X2的表达水平较WT组明显降低,其中松质骨下降幅度较大[(9.17±1.18)vs.(19.13±1.83),(8.92±0.92)vs.(20.72±1.32),(7.36±0.45)vs.(19.43±1.31),(4.20±0.91)vs.(20.20±1.92),(9.36±0.78)vs.(18.72±1.24),(10.36±1.47)vs.(18.66±1.28);P<0.01],皮质骨下降幅度较小为[(8.46±0.61)vs.(11.45±1.57),(4.88±0.67)vs.(6.25±0.56),(9.17±0.42)vs.(11.06±0.67),(8.16±1.05)vs.10.98±1.09),(7.51±0.99)vs.(9.62±1.20),(6.92±0.86)vs.(10.34±1.22),P<0.05]。结论:T1DM小鼠松质骨骨量下降幅度较皮质骨更显着,其机制可能为Wnt/β-catenin信号通路表达水平在松质骨下降幅度更显着。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-04-01）
贺思豪,陈思旭,刘道城,杨磊,杨家治[2]（2019）在《1型糖尿病小鼠松质骨和皮质骨骨量下降的差异及机制研究》一文中研究指出目的:研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠松质骨和皮质骨骨量下降差异并探讨其机制。方法:以30只8周龄C57BL/6J小鼠为对象,随机分为健康对照组(wild type,WT)和T1DM组。T1DM组通过注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病模型,WT组小鼠注射同等剂量生理盐水。行Micro-CT、X线扫描、HE染色与骨形态计量检测分析比较2组小鼠骨量、成骨活动的变化。通过免疫组化与实时定量聚合酶链反应(real-time PCR,RT-PCR)检测经典Wnt/β-catenin通路相关因子,包括低密度脂蛋白受体相关蛋白-6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6,LRP-6)、β-catenin、淋巴细胞增强因子(lymphoid enhancer factor,LEF-1)、T细胞因子(T cell factor,TCF)以及成骨细胞相关转录因子包括碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)、成骨细胞标志物核心结合因子(runtrelated transcription factor 2,Runx2)的m RNA与蛋白表达水平。结果:观察2组小鼠形态学结果发现,T1DM组小鼠股骨远端骨量下降最为明显,而股骨中段骨量下降幅度较小。Micro-CT重建结果显示,T1DM小鼠松质骨指标骨体积占组织总体积百分比(BV/TV)、松质骨厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)较WT小鼠相比下降幅度较大[(0.16±0.01)vs.(1.27±0.08),(0.04±0.01)vs.(0.09±0.01),(1.90±0.27)vs.(4.53±0.45);P<0.01]。而皮质骨对应指标,单位体积内骨组织面积比(BA/TA)与皮质骨厚度(CT.Th)其降低幅度明显减小[(0.35±0.05)vs.(0.40±0.02),(0.17±0.01)vs.(0.18±0.01);P<0.05]。骨组织形态计量结果显示T1DM小鼠较WT相比松质骨单位骨面积内成骨细胞表面积比值(Ob.S/BS)、单位骨面积内骨矿化面积比值(MS/BS)、骨矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR)下降幅度较大[(12.15±0.46)vs.(21.69±0.37),(30.19±1.02)vs.(38.02±0.70),(0.74±0.06)vs.(1.13±0.10),(0.25±0.02)vs.(0.48±0.04),P=0.000]。而皮质骨下降幅度较小分别为[(12.80±0.13)vs.(16.41±0.29),(36.16±1.22)vs.(42.21±0.54),(0.67±0.34)vs.(0.83±0.03),(0.27±0.02)vs.(0.36±0.04);P=0.000]。RT-PCR结果显示T1DM小鼠Wnt/β-catenin通路相关因子LRP6、β-catenin、Tcf、LEF-1与成骨分化指标ALP、OCN、OSX、Runx2的表达水平较WT组明显降低,其中松质骨下降幅度较大[(0.18±0.13)vs.(1.00±0.13),(0.23±0.20)vs.(1.00±0.15),(0.29±0.23)vs.(1.00±0.23),(0.22±0.17)vs.(1.00±0.12),(0.52±0.10)vs.(1.00±0.00),(0.52±0.11)vs.(1.00±0.10),(0.42±0.01)vs.(1.00±0.10),(0.34±0.12)vs.(1.00±0.08);P<0.01],皮质骨下降幅度较小为[(0.74±0.65)vs.(1.00±0.07),(0.63±0.45)vs.(1.00±0.09),(0.75±0.58)vs.(1.00±0.08),(0.70±063)vs.(1.00±0.05),(0.67±0.19)vs.(1.00±0.23),(0.73±0.08)vs.(1.00±0.23),(0.63±0.08)vs.(1.00±0.39),(0.62±0.08)vs.(1.00±0.11),P<0.05]。免疫组化结果与RT-PCR趋势一致。结论:T1DM小鼠松质骨骨量下降幅度较皮质骨更显着,其机制可能为Wnt/β-catenin信号通路表达水平在松质骨下降幅度更显着。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年03期）
刘瑶,杨德鸿,王斌,李铮,吴红伦[3]（2018）在《围绝经期女性骨量下降的饮食相关影响因素分析》一文中研究指出目的研究围绝经期女性骨量下降现况,揭示骨量下降的饮食相关因素。方法因腰部酸痛就诊的围绝经期女性共计385例。使用双能X线骨密度仪测定骨密度。采用自行设计的问卷进行饮食因素等方面的资料收集。应用2检验、秩和检验和多因素logistic回归进行资料分析。结果围绝经期女性总的骨量下降发生率为40. 4%(骨量减少和骨质疏松发生率分别为26. 1%和14. 3%),且随年龄增长呈现逐渐升高的趋势(P <0. 001)。饮食因素中,乳制品和红茶可能是保护因素,而腌熏食物可能是危险因素。结论围绝经期女性存在随年龄增长而发生的骨量下降,且与饮食因素密切相关。在健康宣传中,应提倡围绝经期女性早期食用乳制品,适当饮用红茶,减少腌熏饮食,从而延缓骨量下降,预防骨质疏松性骨折发生。(本文来源于《广东医学》期刊2018年18期）
宣言,赵琳,刘冬梅,孙立昊,赵红燕[4]（2018）在《单独或联合握力和OSTA指数在诊断骨量下降/骨质疏松症中的作用》一文中研究指出目的探讨女性人群中手握力与亚洲人骨质疏松自我筛查工具(osteoporosis self-assessment tool for Asians,OSTA)指数组合确定骨量减少及骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用。方法选取上海瑞金医院313名年龄20~85岁的女性患者进行横断面研究。询问饮酒及吸烟史、疾病史、生活史和骨折史,测量身高、体质量、腰围、臀围、握力和身体脂肪含量并计算OSTA指数。测定生化指标(肝肾功能、电解质、血脂、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白)。双能X线吸收检测法(dual energy x-ray absorptiometry,DXA)检测腰椎和股骨近端骨密度(bone mineral density,BMD)。结果绝经后女性握力与L1-4 BMD(r=0.329,P=0.000)、L2-4 BMD(r=0.329,P=0.000)、股骨颈BMD(r=0.313,P=0.000)和全髋BMD(r=0.343,P=0.000)呈正相关,且不受年龄影响。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析显示握力筛查骨量减少/OP阈值为22.8 kg(敏感度为70.7%,特异度为56.1%,曲线下面积=0.674),握力联合OSTA指数≤-1筛查骨量减少/OP的阈值为20.45 kg(敏感度为81%,特异度为31%,曲线下面积=0.810)。结论握力与OSTA指数结合使用可能成为反映骨丢失和女性骨量减少及OP的筛查方法。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2018年01期）
尹飞,郭淑芹,马文彬,杨茜,李菲[5]（2016）在《绝经后2型糖尿病患者骨量下降与颅内动脉粥样硬化的关系》一文中研究指出为了探讨绝经后2型糖尿病(T2DM)妇女骨量下降与颅内动脉粥样硬化的关系,选取215例绝经后(T2DM)患者并根据骨密度将受试者分为骨量正常组和骨量下降组,比较两组患者的各项指标。结果显示骨量下降组患者的年龄、绝经年限、收缩压明显高于骨量正常组(P均<0.05),颅内动脉粥样硬化比例亦高于骨量正常组(P=0.001,P=0.000),且腰椎骨密度、股骨颈骨密度下降均是颅内动脉粥样硬化的独立危险因素(P均<0.05)。因此,骨量下降可能会增加绝经后T2DM患者颅内动脉粥样硬化的发生风险。(本文来源于《医学与哲学(B)》期刊2016年02期）
刘晨[6]（2015）在《405例体检健康女性铁蛋白对骨量下降的预测性能评估及绝经后女性骨量下降影响因素研究》一文中研究指出第一部分405例体检健康女性铁蛋白对骨量下降的预测性能评估目的了解正常女性骨量下降的相关危险因素,评估铁蛋白对骨量下降的预测性能。方法收集2011年01月至2012年12月期间,405名苏州大学附属第二医院体检女性资料,年龄22~80岁;空腹抽血测定生化指标和血清铁蛋白;采用双能X线吸收仪测定骨密度。按照骨密度T值分为骨量正常组和骨量减低组。依次运用Pearson相关分析、多元逐步回归分析纳入参数,使用受试者工作特征曲线(ROC),评估各参数对女性骨量下降的预测性能。结果髋部骨密度与年龄、碱性磷酸酶、高密度脂蛋白、铁蛋白呈负相关(p均<0.05),与BMI呈正相关(p<0.05);腰椎骨密度与年龄、碱性磷酸酶、r谷氨酸转肽酶、尿素、总胆固醇、a羟丁酸脱氢酶、铁蛋白呈负相关(p<0.05),与低密度脂蛋白呈正相关(p<0.05)。通过多元逐步回归分析,受试者年龄、碱性磷酸酶、血清铁蛋白对髋部及腰椎骨密度有影响(p均<0.05)。ROC曲线分析年龄参数的曲线下面积为0.744,95%CI=(0.699,0.786),铁蛋白为0.682,95%CI=(0.634,0.727),碱性磷酸酶为0.652,95%CI=(0.603,0.698)。结论年龄、血清铁蛋白、碱性磷酸酶与骨密度有密切相关性。年龄仍是预测骨量下降的第一因素,血清铁蛋白对骨量下降的预测性能要高于碱性磷酸酶。第二部分绝经后女性骨量下降影响因素研究目的探讨绝经后女性骨量下降的相关影响因素。方法收集2013年06月至2013年08月期间至苏州金庭人民医院体检的240名绝经后女性数据,年龄45~84岁;抽血后电化学发光法检测血清铁蛋白;采用定量超声骨密度仪测定骨密度。按照骨密度T值分为骨量正常组和骨量减低组。使用受试者工作特征曲线(ROC)分类铁蛋白,依次运用卡方检验、二元Logistic回归纳入参数,评估各参数对绝经后女性骨量下降的影响。结果“铁蛋白”的ROC曲线下面积AUC为0.753,95%CI=(0.693,0.806)。约登指数为141.4μg/L。卡方检验显示:年龄、Fer、跌倒史、日常锻炼、喝牛奶、吃钙片、骨折史表现出统计学差异,P<0.05。二元Logistic回归显示:年龄、Fer、骨折史的相对危险度(OR)分别为3.185、4.662、9.485,与骨量下降呈正相关;吃钙片的OR值为0.295,与骨量下降呈负相关。结论Fer对绝经后女性骨量下降有一定预测性能,可能存在一个预测界值。年龄、Fer、骨折史是绝经后女性骨量下降的危险因素,服用钙片是绝经后女性骨量下降的保护因素。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
宋利革[7]（2015）在《β-Arrestin2缺失导致的小鼠骨量减少与骨组织G蛋白偶联雌激素受体1表达下降关联》一文中研究指出目的:β-arrestin2是一种转接器蛋白,与G蛋白偶联受体结合,参与发挥多种生物学效应。本研究的目的是探讨β-arrestin2缺失对小鼠骨量的影响及其可能发生机理。方法:采用16,26,30周龄β-arrestin2敲除雌鼠和野生型雌鼠。小鼠通过腹腔注射1%戊巴比妥进行麻醉,利用双能X线吸收仪(Dual-energy-X-ray-absorptiometry,DXA)检测敲除和野生型鼠全身骨密度,微型计算机断层扫描技术(Micro-computed tomography,u CT)检测股骨微结构,RT-PCR检测胫骨骨形成、骨吸收相关因子和G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)的m RNA表达。结果:β-Arrestin2敲除雌鼠在16周龄开始出现全身骨密度降低,分别于16、26、30周降低了8.10%、7.53%、8.56%。u CT骨微结构检测显示上述叁个周龄鼠骨体积分数,和骨小梁数量均较野生型鼠减少(骨体积分数:分别下降53.3%、49.4%和55.7%;骨小梁数量:分别下降53.2%、52.1%和49.3%),与各自的对照组野生型小鼠相比,差异均具有统计学显着性(all P<0.05)。同时,随着周龄的增长,敲除雌鼠骨小梁模式因子、间距、结构模型指数差异逐渐增大,至30周时与对照野生小鼠相比达到统计学显着差异(分别增加了32.0%、54.3%、23.7%)(all P<0.05)。胫骨组织RT-PCR检测显示护骨素(OPG),破骨细胞分化因子(RANKL)和GPER1m RNA表达均降低,与对照组有明显差异(P<0.05)。结论:β-Arrestin2缺失导致小鼠骨重塑、骨量下降,该改变与GPER1表达下降相关,提示β-arrestin2缺失对小鼠骨代谢的影响可能通过G蛋白偶联雌激素受体信号通路。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-04-01）
刘禄林,王啸,李光飞,高超,俞晨[8]（2015）在《甲磺酸去铁胺治疗铁蓄积致骨量下降雄性小鼠的实验研究》一文中研究指出目的观察甲磺酸去铁胺(DFO)干预对铁蓄积导致的小鼠骨量下降骨代谢的治疗作用及其相关机制。方法 32只2月龄雄性小鼠随机分为A、B、C、D 4组,每组8只,A组为对照组(生理盐水干预),B组、C组、D组均运用铁剂腹腔注射干预2月,2月后A、B组处死;C组和D组分别再用生理盐水、DFO干预1月后处死;检测血清铁、钙、磷水平,骨转换指标I型胶原C端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP-5b)、骨钙素(BGP)含量,以及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平;测定肝脏铁含量,肝脏铁Perls’染色;股骨远端松质骨micro-CT扫描分析和叁维重建。结果 1血清铁、肝脏铁含量测定及肝脏Perls’染色示B组铁指标显着高于A组,铁蓄积模型成功建立;DFO干预后D组铁指标显着下降。2血清骨转换指标示B组CTX、Trap-5b显着高于A组,BGP水平低于A组;D组CTX、Trap-5b水平均低于C组,BGP含量高于C组,提示DFO可以部分逆转铁蓄积导致的骨吸收增强和骨形成抑制。3血清氧化应激指标示B组MDA水平高于A组,SOD活性低于A组;D组较C组MDA水平显着降低、SOD升高。4micro-CT示B组较A组骨密度下降,各骨小梁参数减低;而降铁干预1月后D组较对照干预C组各骨参数指标均有改善。结论 DFO可部分逆转铁蓄积导致的骨吸收活性增强和骨形成抑制,从而提高骨密度、改善骨的微结构,其机理可能与降铁改善氧化应激水平有关。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2015年01期）
王啸,徐又佳[9]（2014）在《“雌激素下降”合并“铁蓄积”对骨组织骨量影响的实验研究》一文中研究指出目的临床研究报道:绝经后髋部骨质疏松骨折存在"铁蓄积"和"股骨头骨铁含量增加"现象;另有研究报道:"铁蓄积"是骨质疏松一个独立危险因素。了解"单纯雌激素下降"和"雌激素下降+铁增加"两种状况下,小鼠骨组织骨量变化、成骨活性指标变化、原代成骨细胞代谢指标变化的差异,旨在进一步分析:雌激素减少骨折(绝经后骨质疏松骨折)与铁蓄积相互关系,为临床诊疗提供较好的实验数据支持。(本文来源于《中华医学会第十叁次全国内分泌学学术会议会议指南》期刊2014-08-27）
郭萍,王世锴,朱毅平,沈鑫华,金学敏[10]（2012）在《湖州市住院老年精神障碍患者骨量减少和骨质疏松的发生率及骨密度下降的相关因素(英文)》一文中研究指出背景 国内对住院的老年精神障碍患者骨折风险的研究较少。目的 评估老年精神障碍患者的骨密度(bone mineral density, BMD),探明骨密度降低、骨量减少(osteopenia )和骨质疏松(osteoporosis)的相关因素。方法 随机选取湖州市第叁人民医院老年科精神障碍住院患者(60岁或以上,诊断为精神分裂症、抑郁症、双相障碍或痴呆)102例。采集患者详细的人口学资料、临床资料、身高和体重指数等,采用双能X射线吸收测定法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)测定腰椎的骨密度。根据世界卫生组织的标准,将低于健康成人平均骨密度1～2.5个标准差者判定为骨量减少,将低于2.5个标准差以上者判定为骨质疏松。结果 骨量减少的发生率为 33.3%(95%CI,24.4%～43.2%),骨质疏松的发生率为 35.3%(26.0%～45.2%),所有这些患者均没有因骨密度降低而接受相应治疗,即便是 5 例曾发生过非外伤性骨折的患者也不例外。女性骨质疏松的发生率是男性的 10 倍(53%比5%)。骨密度随年龄的增加而下降,但随体重指数的增加而增加(患者营养状况改变的结果)。抑郁症患者骨质疏松的发生率(58%)远远高于精神分裂症(33%)、阿尔茨海默病(30%)以及双相障碍(13%)的患者。将骨量减少、骨质疏松患者合并为一组后回归分析发现,低骨密度和合并组均与女性、年龄大、体重指数低及抑郁症诊断独立相关。骨密度下降及骨质疏松与规律服用抗精神病药不相关。结论 骨量减少和骨质疏松是老年精神障碍患者常见的问题,会严重影响其生活质量,但这些问题往往没有得到诊治。需要进一步开展长期的前瞻性研究,以便阐明营养状况、活动量、药物使用及其他因素在精神疾病与骨密度下降之间的病因学通路中所起的重要作用。(本文来源于《上海精神医学》期刊2012年05期）
骨量下降论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠松质骨和皮质骨骨量下降差异并探讨其机制。方法:以30只8周龄C57BL/6J小鼠为对象,随机分为健康对照组(wild type,WT)和T1DM组。T1DM组通过注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病模型,WT组小鼠注射同等剂量生理盐水。行Micro-CT、X线扫描、HE染色与骨形态计量检测分析比较2组小鼠骨量、成骨活动的变化。通过免疫组化与实时定量聚合酶链反应(real-time PCR,RT-PCR)检测经典Wnt/β-catenin通路相关因子,包括低密度脂蛋白受体相关蛋白-6(low-density lipoprotein receptor-related protein 6,LRP-6)、β-catenin、淋巴细胞增强因子(lymphoid enhancer factor,LEF-1)、T细胞因子(T cell factor,TCF)以及成骨细胞相关转录因子包括碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)、成骨细胞标志物核心结合因子(runtrelated transcription factor 2,Runx2)的m RNA与蛋白表达水平。结果:观察2组小鼠形态学结果发现,T1DM组小鼠股骨远端骨量下降最为明显,而股骨中段骨量下降幅度较小。Micro-CT重建结果显示,T1DM小鼠松质骨指标骨体积占组织总体积百分比(BV/TV)、松质骨厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)较WT小鼠相比下降幅度较大[(0.16±0.01)vs.(1.27±0.08),(0.04±0.01)vs.(0.09±0.01),(1.90±0.27)vs.(4.53±0.45);P<0.01]。而皮质骨对应指标,单位体积内骨组织面积比(BA/TA)与皮质骨厚度(CT.Th)其降低幅度明显减小[(0.35±0.05)vs.(0.40±0.02),(0.17±0.01)vs.(0.18±0.01);P<0.05]。骨组织形态计量结果显示T1DM小鼠较WT相比松质骨单位骨面积内成骨细胞表面积比值(Ob.S/BS)、单位骨面积内骨矿化面积比值(MS/BS)、骨矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR)下降幅度较大[(12.15±0.46)vs.(21.69±0.37),(30.19±1.02)vs.(38.02±0.70),(0.74±0.06)vs.(1.13±0.10),(0.25±0.02)vs.(0.48±0.04),P=0.000]。而皮质骨下降幅度较小分别为[(12.80±0.13)vs.(16.41±0.29),(36.16±1.22)vs.(42.21±0.54),(0.67±0.34)vs.(0.83±0.03),(0.27±0.02)vs.(0.36±0.04);P=0.000]。RT-PCR结果显示T1DM小鼠Wnt/β-catenin通路相关因子LRP6、β-catenin、Tcf、LEF-1与成骨分化指标ALP、OCN、OSX、Runx2的表达水平较WT组明显降低,其中松质骨下降幅度较大[(0.18±0.13)vs.(1.00±0.13),(0.23±0.20)vs.(1.00±0.15),(0.29±0.23)vs.(1.00±0.23),(0.22±0.17)vs.(1.00±0.12),(0.52±0.10)vs.(1.00±0.00),(0.52±0.11)vs.(1.00±0.10),(0.42±0.01)vs.(1.00±0.10),(0.34±0.12)vs.(1.00±0.08);P<0.01],皮质骨下降幅度较小为[(0.74±0.65)vs.(1.00±0.07),(0.63±0.45)vs.(1.00±0.09),(0.75±0.58)vs.(1.00±0.08),(0.70±063)vs.(1.00±0.05),(0.67±0.19)vs.(1.00±0.23),(0.73±0.08)vs.(1.00±0.23),(0.63±0.08)vs.(1.00±0.39),(0.62±0.08)vs.(1.00±0.11),P<0.05]。免疫组化结果与RT-PCR趋势一致。结论:T1DM小鼠松质骨骨量下降幅度较皮质骨更显着,其机制可能为Wnt/β-catenin信号通路表达水平在松质骨下降幅度更显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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