一、食用酒糟可增强胰岛素功能,改善糖尿病（论文文献综述）
《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组[1]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中提出据国家统计局第七次全国人口普查数据[1-2]显示,2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）,其中约30%的老年人罹患糖尿病且T2DM占9-5%以上。糖尿病防治已写入"健康中国2030"规划纲要。在2018年《中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识》[3]的基础上,
中华医学会糖尿病学分会[2]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中提出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
王雅媛[3]（2021）在《电针通过SIRT1介导Wnt/β-catenin信号通路修复肥胖胰岛素抵抗大鼠肠粘膜损伤及屏障功能的机制研究》文中研究表明目的肥胖是摄入的卡路里和消耗的卡路里之间能量失衡的结果。当机体长期处于肥胖状态时,其脂肪组织会分泌大量的非酯化脂肪酸、炎症前因子、脂肪因子等,诱导胰岛素抵抗（IR）的发生。而IR是肥胖病发展成2型糖尿病的关键病理基础,因此及时改善IR状态,既可减少肥胖带来的疾病负担,还能提升人们的健康水平和生活质量。最新研究发现,肠上皮细胞的增殖能力下降,无法修复肠粘膜损伤引起的屏障功能改变是导致高脂饮食诱导小鼠出现代谢性内毒素血症的重要成因,与胰岛素抵抗的发展密切相关。肠上皮细胞的增殖和凋亡是肠道自我更新和修复的基本途径,也是维持肠道完整性和功能的基础,对于肠道稳态至关重要,Wnt/β-catenin信号传导则在驱动肠上皮细胞增殖中起关键作用。故本实验采用高脂饮食诱导法构建肥胖胰岛素抵抗大鼠模型,以电针为干预手段,以肠粘膜损伤为切入点,观察肥胖胰岛素抵抗大鼠小肠组织SIRT1对Wnt/β-catenin通路的影响,结合肠粘膜损伤改变、肠上皮细胞的凋亡情况以及屏障功能的变化,探讨电针通过SIRT1介导Wnt/β-catenin通路修复肥胖胰岛素抵抗大鼠肠粘膜损伤及屏障功能的相关机制,为临床应用电针治疗肥胖及胰岛素抵抗相关疾病提供实验依据。方法采用5周龄SPF级Wistar雄性大鼠120只,用耳标进行一一标记,通过随机数字表法选取15只作为普食组,给予普通饲料喂养,其余105只大鼠作为造模组给予高脂饲料喂养,持续10周。造模结束后,随机挑选普食组中的12只为正常组,继续给予普通饲料喂养,在造模成功后的大鼠中随机选取60只分别编为模型组、电针组、非经非穴组、电针+SIRT1抑制剂组、SIRT1激动剂组,每组12只,继续予以高脂饮食喂养。（1）正常组:不给予其他干预,共8周;（2）模型组:模型大鼠,不给予其他干预,共8周;（3）电针组:选取中脘、关元以及同侧足三里、丰隆。连接韩氏电针仪,中脘穴和关元穴连接一对电针夹,同侧足三里穴及丰隆穴连接另一对电针夹,频率2Hz,强度1m A,连续波,15min/次,3次/周,共8周;（4）非经非穴组:毫针浅刺大鼠穴位旁边的皮下后,夹持电极,但不予通电,其余同上述电针方法,共8周;（5）电针+SIRT1抑制剂组:在给予电针干预的基础上,同步予以SIRT1特异性抑制剂Sirtinol（1mg/kg,尾静脉注射给药）,每周3次,共8周;（6）SIRT1激动剂组:给予SIRT1激活剂白藜芦醇（resveratrol,RSV）作阳性对照（200mg/kg,灌胃给药）,每周3次,共8周。在造模期间,于高脂饮食造模第10周的最后一天分别测量各组大鼠体质量,然后在普食组中选取3只大鼠,造模组选取15只大鼠进行高胰岛素—正葡萄糖钳夹术实验以检测葡萄糖输注速率（GIR）,通过体质量和GIR判断肥胖胰岛素抵抗大鼠是否造模成功。在干预前（第0周）、干预后的第2、4、6、8周分别检测大鼠体质量、Lee’s指数,并于第6周检测各组大鼠腹腔胰岛素耐量（IPITT）、腹腔糖耐量（IPGTT）。在8周干预结束后,每组随机选取3只大鼠测定葡萄糖输注速率（GIR）。在各组大鼠处死前,心尖取血,采用ELISA法检测血清胰岛素（INS）、脂毒素（LPS）含量;采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）,并随后剪取大鼠腹部以及睾周部的白色脂肪进行称量。大鼠处死后,取新鲜小肠组织,应用免疫印迹法（WB）检测各组大鼠小肠组织ZO-1、Occludin、SIRT1、β-catenin、p-β-catenin、Cyclin D1、caspase3的蛋白表达含量,免疫荧光双标法检测大鼠小肠组织SIRT1和β-catenin的共表达,采用RT-PCR法检测大鼠小肠组织ZO-1、Occludin、SIRT1、β-catenin、Cyclin D1、caspase3的m RNA表达水平。大鼠灌注固定后剪取小肠组织,分别制作石蜡切片和冰冻切片,通过HE染色观察小肠组织的形态学变化,通过原位末端标记法（TUNEL）检测小肠细胞凋亡情况。结果1.高脂饮食饲喂10周对大鼠体质量、GIR的影响（1）体质量:干预10周后,与普食组相比,造模组中有78只大鼠体质量较普食组明显增加（P<0.01）。（2）GIR:干预10周后,与普食组相比,造模组的GIR指数明显降低（P<0.01）。2.电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠体质量、白色脂肪重量、脂质代谢、胰岛素敏感性、GIR以及血清胰岛素的影响（1）体质量:在干预的第0周,与正常组大鼠相比,高脂饮食喂养的其它五组大鼠体质量均显着增加（P<0.01）。模型组在随后的第2、4、6、8周中体质量均明显高于正常组（P<0.01）。从第4周开始,SIRT1激动剂组大鼠体质量较模型组降低（P<0.05）,且在第6、8周显示出明显下降趋势（P<0.01）。与模型组相比,电针组体质量则是在干预6周后出现下降（P<0.05）,且第8周差异更加明显（P<0.01）。而非经非穴组体质量在各个时间段均与模型组无统计学差异（P>0.05）,于第8周显着高于电针组（P<0.05）。电针+SIRT1抑制剂组则是干预8周后体质量才较模型组减少（P<0.05）。（2）Lee’s指数:在干预的第0周,与正常组相比,其它五组大鼠Lee’s指数均显着增高（P<0.01）。在第6周,仅有SIRT1激动剂组Lee’s指数较模型组下降（P<0.05）;在第8周,电针组和激动剂组则均能降低模型大鼠Lee’s指数（P<0.05,P<0.01）。而非经非穴组与电针+SIRT1抑制剂组的Lee’s指数在各个时间段均与模型组无显着差异（P>0.05）。（3）白色脂肪重量:与正常组相比,模型组大鼠白色脂肪重量较之明显增加（P<0.01）。与模型组相较,电针组、电针+SIRT1抑制剂组、SIRT1激动剂组的白色脂肪重量均减少（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,而非经非穴组白色脂肪重量与模型组无统计学差异（P>0.05）,且高于电针组（P<0.05）。（4）血清TC、TG、FFA含量:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、FFA含量均显着上升（P<0.01）。与模型组相比,电针组和SIRT1激动剂组则可以显着下调血清TC、TG、FFA水平（P<0.01）;非经非穴组血清TC、TG水平也较模型组减少（P<0.01）,但仍高于电针组（P<0.01,P<0.05）;而电针+SIRT1抑制剂组也可以降低模型大鼠血清TC、TG、FFA含量（P<0.05,P<0.01,P<0.05）,但对TC的调节效力不如电针组（P<0.05）。（5）IPITT结果以及IPGTT结果:IPITT结果显示,与正常组相比,模型组从第30min开始,血糖水平显着上升（P<0.01）。与模型组相比,电针组在第60、120min的血糖水平出现下降（P<0.05）,SIRT1激动剂组血糖值则从第30min开始低于模型组（P<0.05）,且在第60min下降程度最为显着（P<0.01）。而在不同时间段,非经非穴组及电针+SIRT1抑制剂组的血糖水平均较模型组无明显差异（P>0.05）。IPGTT结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血糖值从第30min开始增加（P<0.05）,且在第30min差异最为显着（P<0.01）。与模型组相比,电针组从第60min开始血糖水平逐渐下降（P<0.05）,并在第120min较模型组显着降低（P<0.01）。SIRT1激动剂组血糖值则是从第30min开始就低于模型组（P<0.05）,并在第120min将差异扩大到更加明显（P<0.01）。非经非穴组及电针+SIRT1抑制剂组的血糖水平在各个时间段均较模型组无统计学差异（P>0.05）,且在第120min均高于电针组（P<0.05）。（6）GIR水平:在干预前,与正常组相比,其余五组大鼠GIR水平均显着降低（P<0.01）。干预后,模型组大鼠GIR水平仍显着低于正常组（P<0.01）。与模型组相较,电针组、电针+SIRT1抑制剂组、SIRT1激动剂组均可提升大鼠GIR水平（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。非经非穴组GIR水平不仅与模型组无差异（P>0.05）,还显着低于电针组（P<0.01）。（7）血清INS含量:与正常组相比,模型组大鼠血清INS水平明显增加（P<0.01）。与模型组相较,电针组以及SIRT1激动剂组血清INS含量则较之明显减少（P<0.01）;而非经非穴组与电针+SIRT1抑制剂组的INS水平较模型组无明显差异（P>0.05）,且两组INS水平仍高于电针组（P<0.01,P<0.05）。3.电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠脂毒素以及肠屏障功能的影响（1）血清LPS含量:与正常组相比,模型组大鼠血清LPS水平明显增加（P<0.01）。与模型组相比,电针组、电针+SIRT1抑制剂组、SIRT1激动剂组均能下调大鼠的血清LPS含量（P<0.01,P<0.05,P<0.01）。而非经非穴组血清LPS含量较模型组无明显差异（P>0.05）,且显着高于电针组（P<0.01）。（2）小肠组织ZO-1和Occludin的蛋白表达:与正常组相比,模型组大鼠小肠组织ZO-1和Occludin的蛋白表达均显着下降（P<0.01）。与模型组相比,电针组、电针+SIRT1抑制剂组、SIRT1激动剂组均可上调ZO-1和Occludin的蛋白表达（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,且非经非穴组Occludin的蛋白表达也较模型组增加（P<0.05）。而与电针组相较,非经非穴组和电针+SIRT1抑制剂组小肠组织ZO-1和Occludin的蛋白表达较之减少（P<0.05）。（3）小肠组织ZO-1和Occludin的基因表达:与正常组相较,模型组大鼠小肠组织ZO-1和Occludin的m RNA表达明显降低（P<0.01）。与模型组相比,SIRT1激动剂组可以显着上调ZO-1和Occludin的m RNA表达（P<0.01）,电针干预也可增加ZO-1和Occludin的m RNA表达（P<0.01,P<0.05）。而非经非穴组ZO-1和Occludin的m RNA的表达与模型组无统计学差异（P>0.05）,且均低于电针组（P<0.05）。电针+SIRT1抑制剂组则仅能增加模型大鼠ZO-1m RNA的表达水平（P<0.05）,但其ZO-1和Occludin的m RNA表达水平仍显着低于电针组（P<0.05）。4.电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠小肠组织粘膜形态学、Chiu’评分以及肠上皮细胞凋亡的影响（1）小肠组织形态学变化及Chiu’s评分结果:与正常组相比,模型组小肠粘膜损伤严重,绒毛大量脱落坏死,腺体结构紊乱,Chiu’s评分较正常组明显增加（P<0.01）。与模型组相比,电针组和SIRT1激动剂组绒毛排列较整齐,腺体结构较完整,Chiu’s评分较模型组显着降低（P<0.01）。非经非穴组和电针+SIRT1抑制剂组黏膜损伤明显,绒毛排列紊乱,Chiu’s评分与模型组相较无差异（P>0.05）,且两组Chiu’s评分均较电针组增加（P<0.01,P<0.05）。（2）肠上皮细胞凋亡情况:与正常组相比,模型组肠上皮细胞凋亡率显着增加（P<0.01）。与模型组相较,四个干预组均可有效降低肠上皮细胞凋亡率（P<0.01）。其中电针组肠上皮细胞凋亡率下降程度较非经非穴组和电针+SIRT1抑制剂组更大（P<0.01,P<0.05）。5.电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠小肠组织SIRT1介导的Wnt/β-catenin相关基因的蛋白及m RNA表达的影响。（1）小肠组织SIRT1蛋白及m RNA的表达:与正常组相比,模型组大鼠小肠组织SIRT1的蛋白及m RNA表达均显着降低（P<0.01）。与模型组相较,电针组和SIRT1激动剂组可明显上调小肠组织SIRT1的蛋白及m RNA表达（P<0.01）。非经非经穴组SIRT1的蛋白及m RNA表达也较模型组增加（P<0.05）,但其SIRT1的蛋白含量仍低于电针组（P<0.05）。电针+SIRT1抑制剂组SIRT1的蛋白及m RNA表达与模型组相比无差异（P>0.05）,同时显着低于电针组（P<0.01）。（2）各组大鼠小肠组织中SIRT1和β-catenin的共表达:与正常组相比,模型组SIRT1、β-catenin的阳性细胞率均显着降低（P<0.01）。与模型组比较,电针组和SIRT1激动剂组SIRT1、β-catenin的阳性细胞率明显增加（P<0.01）。电针+SIRT1抑制剂组的SIRT1、β-catenin的阳性细胞率也较模型组升高（P<0.05）,但其β-catenin的阳性细胞率低于电针组（P<0.05）。与电针组比较,非经非穴组SIRT1、β-catenin的阳性细胞率均降低（P<0.05,P<0.01）,仅有SIRT1的阳性细胞率较模型组增高（P<0.05）。（3）小肠组织Wnt/β-catenin通路中相关基因的蛋白表达:与正常组相比,模型组大鼠小肠组织β-catenin、Cyclin D1的蛋白表达明显减少（P<0.01）,p-β-catenin、caspase3蛋白表达明显增多（P<0.01）。与模型组相比,SIRT1激动剂组可以显着上调β-catenin、Cyclin D1的蛋白表达（P<0.01）,并下调p-β-catenin、caspase3的蛋白含量（P<0.01）。电针组β-catenin、Cyclin D1的蛋白表达也较模型组增多（P<0.01,P<0.05）,且p-β-catenin、caspase3的蛋白表达较模型组明显降低（P<0.01）。与模型组相比,非经非穴组仅能降低p-β-catenin、caspase3的蛋白表达（P<0.05）。此外,与电针组相较,非经非穴组在调节β-catenin、p-β-catenin、Cyclin D1、caspase3的蛋白表达方面均有一定差异（P<0.05）。与模型组比较,电针+SIRT1抑制剂组的β-catenin的蛋白表达增加（P<0.05）,p-β-catenin、caspase3蛋白表达减少（P<0.05,P<0.01）,但电针+SIRT1抑制剂组对p-β-catenin、Cyclin D1蛋白表达的调节作用仍较电针组有差异（P<0.05）。（4）小肠组织Wnt/β-catenin通路中相关基因的m RNA表达:与正常组相较,模型组大鼠小肠组织β-catenin、Cyclin D1的m RNA表达明显减少（P<0.01）,caspase3 m RNA的表达明显增多（P<0.01）。与模型组相比,电针组和SIRT1激动剂组均能上调小肠组织中β-catenin、Cyclin D1的m RNA表达含量（P<0.01）,同时下调caspase3 m RNA表达水平（P<0.01）。电针+SIRT1抑制剂组的β-catenin、Cyclin D1的m RNA表达也较模型组增加（P<0.05）,caspase3 m RNA表达较模型组下降（P<0.05）,其中电针+SIRT1抑制剂组对β-catenin m RNA上调水平不及电针组（P<0.05）。而与模型组相较,非经非穴组能够提高小肠组织中β-catenin和Cyclin D1的m RNA表达水平（P<0.05）,但电针组对于β-catenin、Cyclin D1、caspase3 m RNA的调节作用优于非经非穴组（P<0.05）。结论1.电针能够有效降低肥胖胰岛素抵抗大鼠的体质量、Lee’s指数、减少白色脂肪重量、纠正脂质代谢紊乱、增强全身胰岛素敏感性、显着降低血清胰岛素水平,从而改善胰岛素抵抗状态。2.电针能够促进肥胖胰岛素抵抗大鼠小肠组织紧密连接相关蛋白ZO-1和Occludin的表达,改善肠屏障功能,降低肠道通透性,从而减少血清LPS水平。3.电针能够抑制肥胖胰岛素抵抗大鼠肠上皮细胞的凋亡,修复肠粘膜损伤,维持肠上皮的结构完整性。4.电针能够上调肥胖胰岛素抵抗大鼠小肠组织SIRT1的蛋白及基因表达,增加β-catenin的转录及翻译,减少p-β-catenin的蛋白表达,激活Wnt/β-catenin通路,减少caspase3蛋白及基因表达,增加Cyclin D1蛋白及基因表达。5.电针和SIRT1激动剂对肥胖胰岛素抵抗大鼠具有类似的调节效应,而SIRT1抑制剂可以部分阻断电针的效应,表明电针是通过促进SIRT1的表达,从而上调β-catenin的表达,激活Wnt/β-catenin通路,调控下游靶基因转录翻译抑制肠上皮细胞的凋亡,修复肠粘膜损伤,促进肠屏障功能,降低肠道通透性,减少LPS渗漏,达到改善肥胖胰岛素抵抗的目的。综上所述,电针通过调控SIRT1介导Wnt/β-catenin信号通路,增强肠上皮细胞增殖能力,改变肠道屏障功能从而降低进入循环的LPS水平,改善肥胖导致胰岛素抵抗状态,这是电针改善胰岛素抵抗的新机制,可能为电针防治肥胖及胰岛素抵抗相关性疾病提供实验依据。
杨士珍[4]（2021）在《杨芽黄素对小鼠脂质代谢的调控作用及机制研究》文中进行了进一步梳理在猪肉生产中,适当的脂质沉积会提高出栏猪的体重,增加肌肉内脂质的积聚,提高猪肉的嫩度、风味和多汁性,但过度的脂质沉积对猪的繁殖性能和肉品质等相关经济性状造成严重的影响。对于人类健康而言,脂质的过度沉积,会导致诸多代谢疾病,比如肥胖、糖尿病和脂肪肝等的发生。因此,迫切需要寻找安全有效的调控脂质沉积策略。杨芽黄素（Techtochrysin,Tec）是一种类黄酮类化合物,广泛存在于水果和蔬菜中。已有研究发现其具有抗氧化、抗病原微生物、抗肿瘤、和抗炎等作用。本研究,采用分子生物和细胞生物技术,分别通过体内和体外实验,评估杨芽黄素对脂质沉积的影响。该项研究不仅为猪肉品质改良提供理论依据,同时为治疗糖尿病、肥胖等代谢性疾病提供新策略。1.Tec对3T3-L1脂肪细胞脂质沉积的影响。（1）Tec（≤40μM）对3T3-L1细胞活力无影响（细胞活力>99.9%）;（2）Tec（40μM）显着促进3T3-L1细胞分化和脂质积累。（3）Tec（40μM）显着促进脂质合成相关基因过氧化酶增殖因子活化受体（Peroxisome Proliferators-activated Receptor Gama,PPARγ）和CCAAT增强子结合蛋白（CCAAT Enhancer Binding Protein Beta,C/EBPβ）的m RNA和蛋白表达水平上升（P<0.05）,并下调脂质分解相关基因含Patatin样磷脂酶域（Patatin-Like Phospholipase Domain-Containing Protein 2,Pnpla2）和激素敏感性脂肪酶（Hormone Sensitive Lipase,Lipe）的m RNA和蛋白的表达水平（P<0.05）。2.Tec对db/db小鼠脂质沉积和糖脂代谢的影响。（1）Tec（25 mg/kg/day）连续处理db/db小鼠5周,对其采食量和体重无影响。（2）Tec（25 mg/kg/day）处理显着增加了小鼠腹股沟白色脂肪组织（Inguen White Adipose Tissue,i WAT）的重量（P<0.05）,同时降低了肾周白色脂肪组织（Perirenal White Adipose Tissue,p WAT）的重量（P<0.05）,表明Tec改善脂肪组织脂质沉积分布;形态学研究发现Tec显着减小i WAT和p WAT脂肪细胞直径（P<0.05）;Tec处理不影响db/db小鼠肝脏重量和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量（P>0.05）,以及骨骼肌的重量（P>0.05）。（3）Tec（25 mg/kg/day）处理组小鼠皮下脂肪组织中TG合成相关基因PPARγ和C/EBPβ的m RNA和蛋白水平升高（P<0.05）,与脂解相关的Pnpla2和Lipe的m RNA和蛋白的水平下降（P<0.05）,胰岛素信号通路中磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylation of Protein kinase B,p-AKT）的表达上升。（4）Tec（25 mg/kg/day）改善db/db小鼠的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性（P<0.05）,降低小鼠的血液血糖浓度以及血清中TG和游离脂肪酸（Free Fatty Acid,FFA）的水平。3.Tec通过介导胰岛素信号通路（IRβ/IRS1/AKT）促进脂肪细胞分化和脂质沉积。（1）在不添加胰岛素的条件下,Tec（40μM）单独处理可以促进体外培养脂肪细胞的分化和脂质沉积,且与胰岛素（Insulin,INS）阳性对照组无明显差别（P>0.05）。（2）在不添加胰岛素的条件下,Tec（40μM）单独处理可促进脂质合成相关基因PPARγ和C/EBPβ的m RNA和蛋白表达,同时下调脂质分解相关基因Pnpla2和Lipe的m RNA和蛋白表达（P>0.05）,且都与INS处理阳性对照组基因表达无显着差异（P>0.05）。（3）Tec（40μM）可以单独诱导胰岛素信号通路蛋白胰岛素受体β（Insulin Receptorβ,IRβ）和AKT的磷酸化。（4）当用IRβ磷酸化抑制剂GSK1838705A（GSK）处理细胞后发现,Tec激活IRβ和AKT磷酸化和促进葡萄糖吸收的作用消失（P>0.05）;当用胰岛素受体α（Insulin,Receptorα,IRα）受体的阻断剂AGL-2263（AGL）处理细胞后发现,Tec仍可激活IRβ和AKT的磷酸化并促进葡萄糖吸收（P>0.05）。以上结果表明Tec通过调控IRβ的磷酸化水平进而促进胰岛素的敏感性。综上所述,体内实验表明Tec改善小鼠脂质的异位沉积并改善脂肪组织胰岛素敏感性和葡萄糖稳态;体外试验发现Tec可以在不添加胰岛素的条件下促进脂肪细胞分化成脂;机制上,Tec通过激活IRβ/IRS1/AKT信号通路促进脂肪细胞的分化聚脂。该项研究为猪肉品质改良和人类糖尿病、肥胖等代谢性疾病的治疗提供理论依据。
中华医学会糖尿病学分会[5]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究表明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[6]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中提出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
邵晨轶[7]（2021）在《乳杆菌DM9811对2型糖尿病小鼠糖吸收影响及其生物活性评价》文中研究表明目的:探究乳杆菌DM9811菌株对2型糖尿病小鼠糖吸收的影响,并评价其生物活性,为糖尿病的预防和治疗提供新线索。方法:实验选取SPF级8周龄雄性C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常小鼠对照组（C）、T2DM对照组（D）、乳杆菌DM9811治疗T2DM组（DL）和乳杆菌DM9811发酵液治疗T2DM组（DM）。乳杆菌DM9811为本实验室分离的具有多种代谢活性人源性鼠李糖乳杆菌亚种,命名为DM9811。C组小鼠使用正常饮食饲喂（5只）,D组、DL组和DM组小鼠使用高脂饮食饲喂（15只）。高脂饮食小鼠先进行T2DM模型的制作,确认成模后,DL组和DM组小鼠分别使用菌株及其发酵液灌喂。DL组按1x109CFU/只灌服乳杆菌DM9811菌液,DM组小鼠灌服0.5ml乳杆菌DM9811培养24h发酵液,每日一次共灌服4周。每周同一时间采集小鼠的粪便样本,记录小鼠的体重及摄食饮水量,同时早晚两次分别检测小鼠血糖,四周后测量空腹血糖,采集小鼠血清进行血清胰岛素检测,采集空肠、结肠组织进行HE染色后观察,使用PCR-DGGE方法分析每周小鼠粪便菌群。使用活菌计数和0D值测定测量乳杆菌DM9811菌株生长曲线,使用GS-CM法测定短、中链脂肪酸产量,使用乳酸试剂盒测定乳酸产量,提取并测量外泌RNA含量,使用纸片法测定菌株耐药性耐药性,选取SPF级8周龄Balb/c小鼠100只,雌雄各半,进行DM9811菌株及其发酵液的急性毒性试验,观察小鼠死亡情况并计算半数致死量（LD50）结果:1.乳杆菌DM9811对2型糖尿病小鼠糖吸收影响1.1对小鼠体重的影响:实验期间DM9811发酵液灌服组小鼠体重有轻微增长,正常组、T2DM组、及DM9811菌株灌服组小鼠体重稳定,波动不大,T2DM小鼠体重始终显着低于正常组小鼠（P<0.05）,DM9811发酵液灌服组和DM9811菌株灌服组小鼠体重始终低于正常组,除第一周DM9811发酵液灌服组低于糖尿病组外,均高于T2DM组,但无统计学差异。1.2对小鼠饮食和饮水的影响:正常组小鼠进食饮水量稳定,T2DM组、DM9811菌株灌服组及DM9811发酵液灌服组小鼠1-4周进食饮水轻微增多。正常组进食饮水均低于T2DM组、DM9811菌株灌服组及DM9811发酵液灌服组;DM9811发酵液灌服组小鼠进食量高于T2DM组及DM9811菌株灌服组;同时DM9811菌株及发酵液灌服组小鼠饮水量较T2DM组降低。1.3对小鼠血糖变化的影响:正常组小鼠早晚随机血糖及四周后空腹血糖显着糖尿病组、DM9811菌株灌服组及DM9811发酵液灌服组（P<0.05）;DM9811菌株灌服组小鼠1-4周早间随机血糖及4周后空腹血糖均显着低于糖尿病组（P<0.05）,在第二周和第三周其晚间随机血糖显着高于糖尿病组（P<0.05）;DM9811发酵液灌服组小鼠晚间随机血糖在实验期间呈下降趋势,四周后的空腹血糖低于糖尿病组但无统计学差异。1.4对小鼠HOMA-IR的影响:各组小鼠空腹血清胰岛素水平无统计学差异,正常组小鼠HOMA-IR显着低于糖尿病组、DM9811菌株灌服组及DM9811发酵液灌服组（P<0.05）;DM9811菌株灌服组HOMA-IR显着低于糖尿病组（P<0.05）。DM9811发酵液灌服组小鼠HOMA-IR低于糖尿病组但无统计学差异。1.5对小鼠肠道菌群的影响:四周DGGE结果显示各组小鼠菌群香农指数无统计学差异,除第一周DM9811发酵液组小鼠在聚类分析中未与T2DM组小鼠分成两簇外,其余时间节点DM9811菌株灌服组、发酵液灌服组均、正常组及T2DM组均各自聚为一簇;同时在主成分分析散点图中,组间的样本间距较大,组内较小,说明不同组间菌群构成不同,但DM9811菌株灌服组小鼠菌群结构在第四周有向正常组靠拢的趋势。1.6对小鼠肠道组织形态的影响:正常组小鼠空肠黏膜排列整齐、紧密;糖尿病组小鼠与正常组相比,空肠腺体数目增多,体积缩小;灌服DM9811菌株灌服组小鼠空肠腺体大小略有恢复,数目减少,各组结肠无明显改变。2.乳杆菌DM9811生物活性的评价2.1.乳杆菌DM9811菌株的生长研究:菌株生长6-12小时0D值增长速度最快,生长20小时0D值开始平稳;接种2小时后菌株繁殖速度明显加快,14小时后活菌数基本平稳,最高菌量为9.161（1gCFU/ml）。2.2.乳杆菌DM9811菌株代谢产物有机酸产生研究:菌株可产生乳酸,生长4-12小时乳酸产出旺盛;其生长的液体培养基pH值在菌株生长期间持续降低,6-12小时下降最快,24小时pH值最低为3.85;同时可产生多种短链、中链脂肪酸（乙酸、丙酸、己酸辛酸、癸酸）,还可产出外泌性RNA。2.3.乳杆菌DM9811菌株耐药研究:对万古霉素完全耐药（抑菌圈直径为0mm）;对阿米卡星、氨苄西林、苯唑西林、头孢吡肟敏弱敏感（0mm<抑菌圈直径≤15mm）对头孢曲松、呋喃妥因、亚胺培南、左氧氟沙星以及克林霉素中度敏感（15mm<抑菌圈直径≤30mm）;对环丙沙星、红霉素、利奈唑胺、青霉素G以及四环素强敏感（30mm<抑菌圈直径）2.4.乳杆菌DM9811菌株及其发酵液急性毒性研究:菌株的半数致死量为（LD50）6.483 × 1010CFU/kg CI（5.258 × 1010,9.200 × 1010）,其发酵液实验组最高剂量无动物死亡,乳杆菌DM9811菌株及其发酵液属无毒类物质。结论1.乳杆菌DM9811菌株有降糖作用,可改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗,对T2DM小鼠的空肠上皮细胞形态恢复具有一定作用。2.乳杆菌DM9811菌株代谢活跃可产生多种SCFA、MCFA,并可产生外泌性RNA。3.乳杆菌DM9811菌株及其发酵液安全无毒,除对万古霉素耐药外,对多数抗生素敏感。
杨兵[8]（2020）在《拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究》文中指出糖尿病是一种慢性内分泌代谢疾病,是由于机体胰岛素分泌相对不足或绝对不足而引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,并以持续高血糖为典型特征的一种综合症。世界卫生组织将糖尿病分为以下四类:1型糖尿病（Type 1 Diabetes mellitue,T1DM）、2型糖尿病（Type 2Diabetes mellitue,T2DM）、妊娠糖尿病（Gestational Diabetes mellitus,GDM）和其他糖尿病。根据国际糖尿病联盟最新统计,2019年全球约有4.63亿糖尿病患者,而我国糖尿病患者约为1.16亿,居全球首位。以目前趋势推测,到2045年全球糖尿病患者将达到7亿。目前,糖尿病最有效的治疗途径为注射胰岛素和口服降血糖药,但大多数口服降糖药具有一定的副作用。因此,寻找方便易行、疗效确切、无副作用或副作用很小的预防和治疗糖尿病的天然药物显得十分重要。拐枣（Hovenia dulcis）是一种鼠李科枳椇属植物,其可食部分为拐枣果梗。拐枣中富含植物多糖、黄酮类、三萜皂苷类和生物碱等活性成分。近年来,拐枣在营养和保健功效方面的功效越来越受到人们的重视。目前有关拐枣资源的研究主要集中在拐枣种子（枳椇子）方面,对其可食部分（拐枣果梗）的研究较少,一般为利用拐枣果梗开发拐枣果醋、果酒和果汁等产品。同时,也有少量研究报道了拐枣果梗中小分子活性物质（如黄酮类物质）的提取、分离纯化和功能方面的研究。可见,由于对拐枣果梗活性成分研究的不深入,造成其工业化产品附加值低,进而导致资源浪费等问题依然存在。因此,提高拐枣资源开发的附加值,减少资源浪费已成为拐枣产业的重中之重。基于此,本实验以拐枣（果梗）为研究对象,瞄准其活性成分拐枣多糖,采用三种提取工艺提取拐枣多糖,筛选出体外降血糖活性最高的拐枣多糖样品;并对拐枣多糖样品进行分离纯化和结构解析;以及探讨拐枣多糖纯化组分对1型糖尿病和2型糖尿病的降糖效果及机制。主要研究结果如下:（1）三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性及生物活性的影响采用热水提取（Hot water extraction,HWE）、快速溶剂萃取（Accelerated solvent extraction,ASE）和超声辅助提取（Ultrasonic-assisted extraction,UAE）三种提取工艺提取拐枣多糖,分别命名为:HWE-HDPs、ASE-HDPs和UAE-HDPs,探讨三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性以及生物活性的影响。结果显示:三种提取工艺的拐枣多糖基本化学组成成分具有显着性差异;拐枣多糖HWE-HDPs的平均分子量显着高于拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs;拐枣多糖HWE-HDPs的单糖组成以鼠李糖、半乳糖醛酸、半乳糖和阿拉伯糖为主,拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs的单糖组成以鼠李糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖为主;三种提取工艺的拐枣多糖均具有一定的潜在降血糖活性,其中拐枣多糖HWE-HDPs对α-葡萄糖苷酶的抑制能力和Hep-G2细胞胰岛素抵抗的改善效果均显着高于拐枣多糖ASE-HDPs和UAE-HDPs。（2）拐枣多糖的分离纯化和结构解析采用DEAE-52阴离子交换柱层析法和Sephadex G-100柱层析法对拐枣多糖进行分离纯化,得到拐枣多糖的纯化组分,对其进行纯度鉴定并测定其分子量分布,最后结合化学分析法和现代仪器分析法对多糖的纯化组分进行结构解析。结果显示:采用DEAE-52阴离子交换柱层析法分离纯化得到三个拐枣多糖组分（HDPs-1,HDPs-2和HDPs-3）,其中HDPs-2的纯化得率和α-葡萄糖苷酶的抑制能力最高;进而对HDPs-2进行Sephadex G-100柱层析,得到单一多糖组分HDPs-2A,其得率为粗多糖HDPs的19.63%;HDPs-2A平均分子量为372.91 k Da,其总糖含量为84.22%,糖醛酸含量为5.35%,不含蛋白质;HDPs-2A的单糖组成主要包括甘露糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖等,摩尔百分比分别为:3.64%、1.41%、4.67%、5.16%、3.01%、60.02%和22.09%;高碘酸氧化、Smith降解、甲基化和核磁共振分析结果表明,HDPs-2A是由α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→3）-α-L-Araf-（1→、→3,6）-β-D-Manp-（1→、→3）-β-D-Galp A-（1→、→6）-β-D-Galp-（1→、α-D-Glcp A-（1→和→6）-α-D-Glcp-（1→等8种糖苷键组成;原子力显微镜结果表明,HDPs-2A在水中呈不规则的聚合物颗粒形态;X-RD结果表明,HDPs-2A呈单晶体结构存在。（3）拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病的降糖效果及机制研究以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,采用链脲佐菌素（STZ）诱导构建T1DM大鼠模型,将实验大鼠随机分为6组（每组8只）:空白对照组（NG）、模型组（DM）、阳性对照组（MET）、拐枣多糖HDPs-2A低（L-PA）、中（M-PA）、高（H-PA）剂量组,分别灌胃干预4周。结果显示:中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可提高T1DM大鼠的体重、血清胰岛素水平和肝糖原水平,降低T1DM大鼠的空腹血糖水平,并改善其口服葡萄糖耐量能力;此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A还能部分修复胰岛β-细胞损伤,减轻胰腺氧化应激反应,降低血清促炎因子水平;高剂量的拐枣多糖HDPs-2A对T1DM大鼠的降糖效果与MET组无显着性差异;实时荧光定量PCR和Western Blotting结果表明,1）中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调胰腺中PDX-1的表达,激活并上调IRS2的表达,以调控胰岛β-细胞的凋亡和再生,达到恢复胰岛β-细胞功能损伤的作用,此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A也可上调胰腺GK和GLUT2的表达,以提高胰岛β-细胞的胰岛素分泌能力,最终改善T1DM大鼠的糖代谢紊乱;2）中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调肝脏中GK的表达,显着下调G6Pase的表达,以提高肝糖原合成能力,抑制肝脏糖异生作用,最终改善T1DM大鼠的肝脏糖代谢紊乱。综上,拐枣多糖HDPs-2A对T1DM的降糖机制可能为:通过上调胰腺PDX-1、IRS2、GK和GLUT2等信号分子的表达,以调控胰岛β-细胞的凋亡和再生,促进胰岛素分泌,同时也可通过上调肝脏GK的表达和下调G6Pase的表达,来改善肝脏糖代谢紊乱,最终达到改善T1DM的作用。（4）拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病的降糖效果及机制研究以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,采用高脂高糖结合小剂量STZ诱导构建T2DM大鼠模型,分组与T1DM的降血糖实验一致,灌胃干预4周。结果显示:中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可提高T2DM大鼠的体重和肝糖原水平,降低T2DM大鼠的空腹血糖水平,并改善其口服葡萄糖耐量能力,提高胰岛素的利用和降低胰岛素抵抗,此外,中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A还可部分修复肝脏组织损伤,减轻肝脏氧化应激反应,并提高T1DM大鼠粪便中的短链脂肪酸（SCFAs）水平;高剂量的拐枣多糖HDPs-2A对T2DM大鼠的降糖效果与MET组无显着性差异;实时荧光定量PCR和Western Blotting结果表明,1)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏中Ins R和IRS2的表达,激活PI3K,进一步激活并上调PI3K下游关键信号分子Akt的表达,从而上调肝脏中GLUT4的表达,以促进T2DM大鼠肝脏对葡萄糖的吸收和利用,同时提高肝脏的胰岛素敏感性,最终降低肝脏胰岛素抵抗;2)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏p-AMPK的表达,激活AMPK途径,进而下调AMPK途径介导的糖异生关键酶G6Pase与PEPCK的表达,以抑制肝脏糖异生作用,最终改善肝脏糖代谢紊乱;3)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着下调T2DM大鼠肝脏中糖原合成酶激酶GSK-3β的表达,并上调糖原合成酶GS的表达,以促进肝糖原合成,还可显着下调肝脏糖异生关键调控因子Fox O1的表达,以抑制肝脏糖异生作用,减少肝糖输出,最终改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗;4)中、高剂量的拐枣多糖HDPs-2A可显着上调T2DM大鼠肝脏中PPARγ和PGC-1α的表达,激活PPARγ/PGC-1α信号通路,进而上调PI3K-p85和GLUT4的表达,以及激活AMPK途径和调控与糖代谢相关激酶的表达,以提高葡萄糖的转运,促进肝糖原合成,最终改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗。综上,拐枣多糖HDPs-2A对T2DM的降糖机制可能为:通过激活胰岛素PI3K/Akt信号转导通路的上下游相关信号分子,降低肝脏胰岛素抵抗;另外,通过激活AMPK途径和糖代谢相关酶,改善肝脏糖代谢紊乱;同时,也可通过调控GS/SGK-3β信号通路和下调Fox O1的表达,改善肝脏糖代谢紊乱并降低胰岛素抵抗;还可通过调控PPARγ/PGC-1α信号通路,进而调控其他相关信号分子的表达,改善肝脏糖代谢紊乱并降低胰岛素抵抗。因此,拐枣多糖HDPs-2A可改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗,且两种机制相互调节,共同改善T2DM。结论:本实验以拐枣多糖的降血糖活性为出发点,首先对拐枣多糖进行提取、分离纯化和结构解析,然后探讨拐枣多糖HDPs-2A对1型/2型糖尿病的降糖效果及机制。实验结论为:采用三种提取工艺提取拐枣多糖,其中HWE-HDPs具有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性和Hep-G2胰岛素抵抗细胞改善作用;以HWE-HDPs为研究材料,经分离纯化得到拐枣多糖纯化组分HDPs-2A,其主要含α-L-Araf-（1→、→3,5）-α-L-Araf-（1→、→3）-α-L-Araf-（1→、→3,6）-β-D-Manp-（1→、→3）-β-D-Galp A-（1→、→6）-β-D-Galp-(1→、α-D-Glcp A-（1→和→6）-α-D-Glcp-(1→等8种糖苷键;然后以拐枣多糖HDPs-2A为研究材料,发现拐枣多糖HDPs-2A对T1DM的降糖机制可能为:通过调控T1DM大鼠胰腺相关基因的表达,来调控胰岛β-细胞的凋亡和再生以及促进胰岛素分泌,还可通过调控肝脏糖代谢相关酶的表达,以改善T1DM大鼠肝脏糖代谢紊乱,最终达到改善T1DM的作用;拐枣多糖HDPs-2A对T2DM的降糖机制可能为:通过激活胰岛素PI3K/Akt信号转导通路以及肝脏糖代谢相关的通路和信号分子的表达,以改善肝脏糖代谢紊乱并降低肝脏胰岛素抵抗,最终改善T2DM。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[9]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中进行了进一步梳理心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
杜映雪[10]（2020）在《酶法制备中长链甘油三酯对动物脂质代谢及其相关疾病的影响》文中研究说明如今,肥胖症已是世界性的公共健康问题。根据世界卫生组织报告,全球有超过39%的成年人超重,其中超过13%达到了肥胖标准。肥胖往往会引发体内脂代谢紊乱及炎性病变,还与一系列并发症如2型糖尿病、肝脂肪变性、心血管疾病等密切相关。不合理的饮食结构带来的脂肪过量摄入是造成肥胖的主要原因之一,而开发具有减脂效果、提高机体脂代谢且具有营养价值的功能性油脂是预防肥胖一个重要途径。中长链甘油三酯（medium-and long-chain triacylglycerols,MLCT）是一种由天然油脂经过改性或结构重组得到的结构脂质（structured lipids,SL）,其往往在一个甘油分子上同时具有长链脂肪酸（long chain fatty acids,LCFA）与中链脂肪酸（medium chain fatty acids,MCFA）,因此MLCT具有传统油脂所不具备的特殊营养功能,在食品与医学领域有着广泛的应用。本课题以中链甘油三酯（medium-chain triacylglycerols,MCT）和高油酸菜籽油（high oleic rapeseed oil,HORO）为原料制备了 MLCT,并探究其对动物的脂质代谢、炎症以及相关代谢疾病的影响。具体研究内容与结果如下:1、将MCT与HORO以1:1摩尔比混合,以10%固定化脂肪酶Lipozyme RMIM作催化剂,60℃下发生酯交换反应得到合成产物。用分子蒸馏法对合成产物进行纯化,通过一级分子蒸馏（进料速率2mL/min,加热温度90℃,刮板转速250 r/min）和二级分子蒸馏（进料速率1 mL/min,加热温度180℃,刮板转速250 r/min）除去游离脂肪酸、甘油一酯与甘油二酯,获得甘油三酯纯度较高的产品,并进行组成与理化性质分析。高效液相色谱法对产品甘油酯组成测定的结果显示,经纯化后产品中甘油三脂含量达到92.99%。分析总/Sn-2位脂肪酸组成发现,产品中主要LCFA为油酸（C18:0）、亚油酸（C18:1）、亚麻酸（C18:2）,主要MCFA为辛酸（C8:0）、癸酸（C10:0）;Sn-2位的脂肪酸组成与总脂肪酸构成基本一致。对产品中甘油三酯组成的测定结果显示,产品中MLCT的相对含量超过50%,碳当量主要集中在32～38。以上结果表明,通过酯交换法可有效合成MLCT。2、研究了 MLCT在短期内对大鼠肝脏脂质组成及脂代谢的影响。实验选取4周龄雄性SD大鼠随机分为:空白对照组（Control组）、中长链甘油三酯组（MLCT组）、中链甘油三酯组（MCT组）、高油酸菜籽油组（HORO组）,每日以1g/100g体重的剂量灌胃相应脂质2周。结果显示:相较于HORO,MLCT显着降低了大鼠血浆中TG、TC及LDL-C含量,显着抑制了大鼠肝脏重量的增长,还降低了肝脏中TC、TG含量,使ApoA1/ApoB比值显着性升高。气相色谱法检测发现,各组大鼠肝脏中甘油三酯、磷脂的脂肪酸组成变化显着,说明摄入的脂质可能导致肝脏脂肪酸组成的改变,且不同脂肪酸对脂质组成影响效果不同。ELISA检测肝脏中脂质代谢相关酶发现,MCT组大鼠肝脏中HSL、cAMP和PKA水平最高,ATGL水平最低。相反,HORO组大鼠的HSL、cAMP和PKA水平最低,而ATGL水平最高。MLCT组大鼠的上述脂质代谢相关酶水平均介于MCT、HORO组之间,且高于Control组。研究结果表明,相比HORO,MLCT在短期内对大鼠血脂与肝脏中脂质代谢有一定的改善作用,可能具有降低脂代谢相关疾病的发生风险。3、探究了 MLCT对长期高脂饮食诱导肥胖大鼠的体内脂质代谢以及相关代谢疾病的影响。将40只4周龄SD大鼠随机分为:Control组、HFD组、MLCT组、MCT组和HORO组。Control组每日给予标准饲料并以1 g/100 g体重的剂量灌胃生理盐水,HFD组每日给予高脂饲料并以1 g/100 g体重的剂量灌胃生理盐水,其他实验组均给予高脂饲料并以1 g/100 g体重的剂量灌胃相应脂质,持续6周。结果显示,相比HORO,MLCT显着抑制了大鼠体重增长与组织中脂肪积累,降低了血浆中TG、TC含量,提升了 HDL-C/LDL-C比值,并降低了动脉硬化指数。MLCT还显着降低了大鼠肝脏中TG、TC含量及Apo B/ApoA1比值,使肝脏中脂代谢相关酶FAS、ACC表达量减少,LPL表达量升高。对肝脏组织切片进行油红O染色发现,MLCT组大鼠肝脏中脂滴数量较HFD组明显减少。气相色谱法检测也发现MLCT组大鼠的肝脏脂肪酸含量较HFD组降低,而HORO组与HFD组无统计学差异。此外,HORO使大鼠空腹葡萄糖耐受程度与胰岛素敏感性显着降低,而MLCT与MCT的摄入均改善了大鼠血糖代谢与胰岛素敏感性。与HORO组相比,MLCT组大鼠血浆中TNF-α、MCP-1以及内毒素的表达水平显着降低,在肝脏和白色脂肪组织（white adipose tissue,WAT）中也检测到较低的TNF-α、IL-6以及较高的IL-10水平。其中,HORO与HFD组大鼠血浆MCP-1水平的升高导致了大量巨噬细胞侵入WAT。本研究表明,MLCT可有效缓解高脂饮食引起的脂质代谢紊乱、炎症反应和胰岛素抵抗,从而能够降低相关代谢疾病的发生率,对于长期高脂饮食下的体内脂代谢及相关代谢疾病的改善作用要优于传统油脂。
二、食用酒糟可增强胰岛素功能,改善糖尿病（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、食用酒糟可增强胰岛素功能,改善糖尿病（论文提纲范文）
（1）中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）（论文提纲范文）
| 一、中国老年糖尿病的现状和危害 |
| 二、中国老年糖尿病的临床特点 |
| 三、中国老年糖尿病的诊断与分型 |
| 1. 老年糖尿病的诊断标准 |
| 2. 老年糖尿病的分型 |
| 四、老年T2DM患者的筛查与三级预防 |
| 1. 老年糖尿病的筛查 |
| 2. 老年T2DM的三级预防 |
| 五、老年T2DM患者治疗策略的优化 |
| 1. 综合评估的策略 |
| 2.“四早”原则 |
| 3. 老年糖尿病患者个体化血糖控制目标的制订 |
| 六、糖尿病教育和患者自我管理 |
| 1. 糖尿病教育的目的和内容 |
| 2. 老年糖尿病患者的自我管理和支持 |
| 七、老年糖尿病患者的饮食管理 |
| 八、老年糖尿病患者的运动治疗 |
| 九、老年糖尿病患者自我血糖监测 |
| 十、老年糖尿病患者高血糖的药物治疗 |
| 1．降糖药物的选用原则 |
| 2. 各类降糖药物应用注意要点 |
| 3．降糖药物应用后的疗效评估和剂量调整 |
| 4. 其他降血糖治疗 |
| 十一、老年T2DM患者心血管危险因素的综合防治 |
| 1.合并高血压的管理 |
| 2.血脂异常的管理 |
| 3.控制高尿酸血症 |
| 4.体重管理 |
| 5. 抗血小板聚集药物 |
| 6. 其他CVD危险因素的控制 |
| 7. 联合用药需注意药物间的相互作用 |
| 十二、糖尿病急性并发症 |
| 1.DKA |
| 2.HHS |
| 3.糖尿病相关低血糖 |
| 十三、糖尿病慢性并发症 |
| 十四、老年糖尿病住院期间的血糖管理 |
| 十五、老年糖尿病伴发疾病的防治 |
| 十六、老年糖尿病管理的社会支持 |
| 附录：老年糖尿病降糖药参考数据 |
（3）电针通过SIRT1介导Wnt/β-catenin信号通路修复肥胖胰岛素抵抗大鼠肠粘膜损伤及屏障功能的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 构建营养性肥胖胰岛素抵抗大鼠模型 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物及其饲养管理环境 |
| 1.2 饲料配方 |
| 1.3 主要实验仪器及试剂 |
| 1.4 模型制备与评价 |
| 1.5 实验指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 两组大鼠造模前后的体质量变化 |
| 2.2 两组大鼠造模前后的GIR指数变化 |
| 3.讨论 |
| 实验二 电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠模型肥胖程度、脂质代谢和胰岛素敏感性的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及处理 |
| 1.2 主要实验仪器及试剂 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.3.1 电针干预 |
| 1.3.2 非经非穴组干预 |
| 1.3.3 抑制剂干预 |
| 1.3.4 激动剂干预 |
| 1.4 实验取材 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠肥胖程度的影响 |
| 2.1.1 各组大鼠体质量的变化 |
| 2.1.2 各组大鼠Lee’s指数的变化 |
| 2.2 电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响 |
| 2.2.1 各组大鼠干预后白色脂肪重量的变化 |
| 2.2.2 各组大鼠血清TC、TG、FFA含量的变化 |
| 2.3 电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响 |
| 2.3.1 各组大鼠IPITT、IPGTT的变化 |
| 2.3.2 各组大鼠干预前后GIR水平的变化 |
| 2.3.3 各组大鼠血清胰岛素含量的变化 |
| 3.讨论 |
| 3.1 电针可有效改善肥胖胰岛素抵抗大鼠的肥胖程度以及脂质代谢 |
| 3.2 电针可增强肥胖胰岛素抵抗大鼠的外周胰岛素敏感性 |
| 实验三 电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠脂毒素及肠屏障功能的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及处理 |
| 1.2 主要实验仪器及试剂 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 实验取材 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠血清LPS含量变化 |
| 2.2 各组大鼠小肠组织ZO-1、Occludin的蛋白表达 |
| 2.3 各组大鼠小肠组织ZO-1、Occludin的基因表达 |
| 3.讨论 |
| 3.1 电针能够降低血清内毒素水平改善大鼠肥胖胰岛素抵抗的状态 |
| 3.2 循环LPS水平与肠道通透性和紧密连接的完整性有关 |
| 3.3 电针可改善改善肠上皮紧密连接，增强肥胖胰岛素抵抗大鼠的肠屏障功能 |
| 实验四 电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠肠上皮损伤的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及处理 |
| 1.2 主要实验仪器及试剂 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 实验取材 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠小肠组织肠黏膜损伤情况 |
| 2.2 各组大鼠肠上皮细胞凋亡情况 |
| 3.讨论 |
| 3.1 肠上皮细胞的增殖、凋亡是维持屏障功能的关键 |
| 3.2 电针可抑制肥胖胰岛素抵抗大鼠肠上皮细胞的凋亡,修复肠粘膜损伤 |
| 实验五 电针调控SIRT1介导的Wnt/β-catenin通路抑制肥胖胰岛素抵抗大鼠肠上皮细胞凋亡,修复肠损伤的机制 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及处理 |
| 1.2 主要实验仪器及试剂 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 实验取材 |
| 1.5 检测指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠小肠组织中SIRT1 蛋白和基因的影响 |
| 2.2 各组大鼠小肠组织中SIRT1 和β-catenin的共表达 |
| 2.3 各组大鼠小肠组织中Wnt/β-catenin通路中相关基因的蛋白表达 |
| 2.4 各组大鼠小肠组织中Wnt/β-catenin通路中相关基因的m RNA表达 |
| 3.讨论 |
| 3.1 电针可以提高肥胖胰岛素抵抗大鼠小肠组织中SIRT1 的表达 |
| 3.2 电针可上调SIRT1 的表达激活Wnt/β-catenin通路抑制肥胖胰岛素抵抗大鼠肠上皮细胞的凋亡 |
| 讨论 |
| 1.中医对肥胖胰岛素抵抗的认识 |
| 2.选穴依据 |
| 3.电针参数及频率的选择 |
| 4.电针通过SIRT1介导的Wnt/β-catenin通路改善肥胖胰岛素抵抗大鼠肠粘膜损伤及屏障功能的作用机制 |
| 4.1 肠粘膜损伤引起的屏障功能改变加快肥胖胰岛素抵抗的进程 |
| 4.2 SIRT1 调控的Wnt/β-catenin通路在调节细胞增殖中起重要作用 |
| 4.3 电针通过SIRT1 介导的Wnt/β-catenin通路改善肥胖胰岛素抵抗的作用机制 |
| 5.本研究的特色与创新 |
| 6.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 肠道稳态与肥胖胰岛素抵抗的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 博士期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）杨芽黄素对小鼠脂质代谢的调控作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文章综述 |
| 1.1 动物脂肪组织与脂肪细胞 |
| 1.1.1 动物脂肪组织概述 |
| 1.1.2 动物脂肪组织分类 |
| 1.1.3 脂肪细胞类型 |
| 1.1.4 脂肪细胞的大小及周转率 |
| 1.2 动物激素对动物脂质代谢的调控作用 |
| 1.2.1 脂联素对动物脂质代谢的调控作用 |
| 1.2.2 瘦素对动物脂质代谢的调控 |
| 1.2.3 胰岛素对动物脂质代谢的调控作用 |
| 1.3 天然产物调控激素水平改善动物代谢紊乱 |
| 1.4 杨芽黄素概述及生物活性 |
| 1.4.1 杨芽黄素概述 |
| 1.4.2 杨芽黄素药代动力学特征 |
| 1.4.3 杨芽黄素生物活性 |
| 1.5 研究目的与意义 |
| 第二章 杨芽黄素对小鼠前体脂肪细胞脂肪沉积的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 细胞毒性检测及细胞培养 |
| 2.2.3 油红O染色 |
| 2.2.4 RNA提取及定量PCR |
| 2.2.5 细胞总蛋白提取及Western blot |
| 2.2.6 数据统计与分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 杨芽黄素对3T3-L1 细胞处理浓度筛选 |
| 2.3.2 杨芽黄素对分化基因和蛋白表达影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 杨芽黄素对db/db小鼠脂质沉积和代谢的改善作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验动物与饲料 |
| 3.2.2 动物处理与分组 |
| 3.2.3 体重、采食量及采水量的测定 |
| 3.2.4 血清样本的采集及生化指标测定 |
| 3.2.5 葡萄糖耐受性(GTT)和胰岛素耐受性(ITT)的测定 |
| 3.2.6 石蜡切片制作及HE染色。 |
| 3.2.7 脂肪细胞面积大小的统计 |
| 3.2.8 RNA提取及定量PCR |
| 3.2.9 组织总蛋白提取及Western blot |
| 3.2.10 数据统计与分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 杨芽黄素处理对小鼠无明显的毒副作用 |
| 3.3.2 杨芽黄素处理对小鼠体重、采食量和采水量的影响 |
| 3.3.3 杨芽黄素处理对小鼠胰岛素敏感性及葡萄糖耐受性的影响 |
| 3.3.4 杨芽黄素处理对小鼠肝脏组织的影响 |
| 3.3.5 杨芽黄素处理对小鼠肌肉组织的影响 |
| 3.3.6 杨芽黄素处理对小鼠脂肪组织的影响 |
| 3.3.7 杨芽黄素对小鼠血糖的调节作用 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 杨芽黄素通过激活IRβ/PI3K/AKT信号通路促进3T3-L1细胞脂肪沉积 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 油红O染色 |
| 4.2.3 RNA提取及定量PCR |
| 4.2.4 细胞总蛋白提取及Western blot |
| 4.2.5 NBDG检测葡萄糖摄取 |
| 4.2.6 培养基中游离脂肪酸(FFA)检测 |
| 4.2.7 细胞热转移分析 |
| 4.2.8 数据统计与分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 杨芽黄素促进脂肪细胞分化成脂不依赖于胰岛素 |
| 4.3.2 杨芽黄素单独处理对分化基因和蛋白表达影响 |
| 4.3.3 杨芽黄素对IRβ/IRS1/AKT信号通路蛋白表达影响 |
| 4.3.4 杨芽黄素通过激活IRβ/IRS1/AKT信号通路调控脂质沉积 |
| 4.3.5 杨芽黄素与胰岛素作用的比较 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 结论与创新点 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）乳杆菌DM9811对2型糖尿病小鼠糖吸收影响及其生物活性评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料方法 |
| 一、实验材料 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验菌株 |
| 3.实验试剂与实验仪器 |
| 二、鼠李糖乳杆菌DM9811 对T2DM小鼠血糖的影响 |
| 1.实验分组 |
| 2.实验方法 |
| 3.T2DM模型的建立 |
| 4.样本采集和保存 |
| 5.PCR扩增 |
| 6.PCR产物检测 |
| 7.PCR-DGGE电泳及分析 |
| 8.小鼠血清胰岛素检测 |
| 9.HOMA-IR计算 |
| 10.统计分析 |
| 三、乳杆菌DM9811 生物活性研究 |
| 1.培养基的选择 |
| 2.乳杆菌DM9811 菌落计数 |
| 3.乳杆菌DM9811 生长曲线测定 |
| 4.乳杆菌DM9811 代谢产物中有机酸的测定 |
| 5.乳杆菌DM9811 代谢产物中核酸提取及鉴定 |
| 6.纸片扩散法(K-B法)测定乳杆菌DM9811 药物敏感性 |
| 7.乳杆菌DM9811 及其代谢产物急性毒性试验 |
| 结果 |
| 一、乳杆菌DM9811 对T2DM小鼠糖吸收的影响 |
| 1.乳杆菌DM9811 对各处理组一般情况影响 |
| 2.对肠道菌群变化影响 |
| 3.对各处理组小鼠空肠、结肠组织形态影响 |
| 二、乳杆菌DM9811 生物学活性评价 |
| 1.菌株生长研究 |
| 2.菌株代谢产物研究 |
| 3.菌株耐药性研究 |
| 4.乳杆菌DM9811 菌株及其代谢产物急性毒性研究 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肠道菌群在T2DM治疗中的应用及其作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 拐枣概述 |
| 1.1.1 拐枣资源概况 |
| 1.1.2 拐枣的营养与药用价值 |
| 1.1.3 拐枣资源的利用现状及存在的问题 |
| 1.2 拐枣多糖研究进展 |
| 1.2.1 拐枣多糖的提取与分离纯化 |
| 1.2.2 拐枣多糖的结构解析 |
| 1.2.3 拐枣多糖的生物活性 |
| 1.3 植物多糖研究进展 |
| 1.3.1 植物多糖简介 |
| 1.3.2 植物多糖的提取与分离纯化 |
| 1.3.3 植物多糖的结构解析 |
| 1.4 糖尿病概述 |
| 1.4.1 糖尿病的分类 |
| 1.4.2 糖尿病并发症 |
| 1.4.3 糖尿病的治疗现状 |
| 1.4.4 植物多糖在糖尿病治疗中的作用 |
| 1.5 糖尿病发病机制的研究进展 |
| 1.5.1 糖尿病的研究模型 |
| 1.5.2 1型糖尿病的发病机制 |
| 1.5.3 2型糖尿病的发病机制 |
| 1.6 立题背景和意义 |
| 1.7 研究内容和技术路线 |
| 1.7.1 研究内容 |
| 1.7.2 技术路线 |
| 参考文献 |
| 第2章 三种提取工艺对拐枣多糖的理化性质和结构特性及生物活性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器与设备 |
| 2.1.4 实验方法 |
| 2.2 分析方法 |
| 2.2.1 拐枣多糖样品总糖含量的测定 |
| 2.2.2 拐枣多糖样品蛋白质含量的测定 |
| 2.2.3 拐枣多糖样品糖醛酸含量的测定 |
| 2.2.4 拐枣多糖样品结构性质的测定 |
| 2.2.5 拐枣多糖样品对α-葡萄糖苷酶抑制率测定 |
| 2.2.6 拐枣多糖样品对Hep-G2胰岛素抵抗细胞葡萄糖摄取的测定 |
| 2.2.7 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 三种提取工艺对拐枣多糖提取得率的影响 |
| 2.3.2 三种提取工艺对拐枣多糖化学成分组成的影响 |
| 2.3.3 三种提取工艺对拐枣多糖的单糖组成的影响 |
| 2.3.4 三种提取工艺对拐枣多糖分子量分布的影响 |
| 2.3.5 三种提取工艺对拐枣多糖红外光谱的影响 |
| 2.3.6 三种提取工艺对拐枣多糖热稳定性的影响 |
| 2.3.7 三种提取工艺对拐枣多糖的α-葡萄糖苷酶抑制活性的影响 |
| 2.3.8 三种提取工艺对拐枣多糖的Hep-G2细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第3章 拐枣多糖的分离纯化和结构解析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器与设备 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 分析方法 |
| 3.2.1 拐枣多糖纯化组分的纯度鉴定及分子量测定 |
| 3.2.2 理化性质分析 |
| 3.2.3 单糖组成分析 |
| 3.2.4 傅里叶红外光谱(FT-IR)分析 |
| 3.2.5 紫外光谱分析 |
| 3.2.6 高碘酸氧化和Smith降解 |
| 3.2.7 甲基化分析 |
| 3.2.8 核磁共振波谱(NMR)分析 |
| 3.2.9 原子力显微镜(AFM)分析 |
| 3.2.10 X衍射(XRD)分析 |
| 3.2.11 数据处理 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 拐枣多糖的分离纯化 |
| 3.3.2 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的纯度鉴定及其分子量测定 |
| 3.3.3 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的化学组成分析 |
| 3.3.4 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的溶解性分析 |
| 3.3.5 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的单糖组成分析 |
| 3.3.6 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的红外光谱分析 |
| 3.3.7 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的紫外光谱分析 |
| 3.3.8 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的高碘酸氧化 |
| 3.3.9 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的 Smith降解 |
| 3.3.10 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的甲基化分析 |
| 3.3.11 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的核磁共振分析 |
| 3.3.12 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的原子力显微镜分析 |
| 3.3.13 拐枣多糖纯化组分HDPs-2A的 X衍射分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第4章 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病的降糖效果及机制研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料与动物 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验设备与仪器 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 分析方法 |
| 4.2.1 糖尿病大鼠血清指标测定 |
| 4.2.2 口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) |
| 4.2.3 肝糖原水平的测定 |
| 4.2.4 胰腺组织相关指标的测定 |
| 4.2.5 RNA提取和实时荧光定量分析 |
| 4.2.6 Western blotting实验 |
| 4.2.7 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 4.3.2 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血糖的调节作用 |
| 4.3.3 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血清血脂水平的影响 |
| 4.3.4 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠胰腺相关指标的影响 |
| 4.3.5 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的影响 |
| 4.3.6 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠胰腺相关基因及蛋白的影响 |
| 4.3.7 拐枣多糖HDPs-2A对1型糖尿病大鼠肝脏糖代谢相关基因及蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第5章 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病的降糖效果及机制研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料与动物 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验设备与仪器 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 分析方法 |
| 5.2.1 糖尿病大鼠血清指标测定 |
| 5.2.2 口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT) |
| 5.2.3 肝脏相关指标的测定 |
| 5.2.4 粪便短链脂肪酸(Short chain fatty acid,SCFA)水平的测定 |
| 5.2.5 RNA提取和实时荧光定量分析 |
| 5.2.6 Western blotting实验 |
| 5.2.7 数据处理 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠体重的影响 |
| 5.3.2 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用 |
| 5.3.3 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠血清血脂水平的调节 |
| 5.3.4 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠血清胰岛素和相关指数及血清GLP-1 的影响 |
| 5.3.5 拐枣多糖HDPs-2A对2型糖尿病大鼠肝脏相关指标的影响 |
| 5.3.6 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠粪便短链脂肪酸(SCFAs)的影响 |
| 5.3.7 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏PI3K/Akt胰岛素信号通路的影响 |
| 5.3.8 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏AMPK介导相关信号通路的影响 |
| 5.3.9 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏GS/GSK-3β信号通路的影响 |
| 5.3.10 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏Fox O1 基因和蛋白表达的影响 |
| 5.3.11 拐枣多糖HDPs-2A对2 型糖尿病大鼠肝脏PPARγ/PGC-1α信号通路的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小节 |
| 参考文献 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 论文创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 攻读博士学位期间退修文章 |
（9）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（10）酶法制备中长链甘油三酯对动物脂质代谢及其相关疾病的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词符号注释 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 中长链甘油三酯 |
| 1.2.1 中长链甘油三酯的合成 |
| 1.2.2 中长链甘油三酯的分离纯化 |
| 1.2.3 中长链甘油三酯的代谢与生理功能 |
| 1.2.4 中长链甘油三酯的应用 |
| 1.3 肥胖与炎症及相关代谢疾病 |
| 1.3.1 肥胖与炎症反应 |
| 1.3.2 炎症反应与代谢疾病 |
| 1.4 课题研究的目的、意义及主要内容 |
| 1.4.1 课题来源 |
| 1.4.2 研究价值及意义 |
| 1.4.3 主要研究内容 |
| 第2章 酶法制备中长链甘油三酯 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 酯交换反应 |
| 2.3.2 MLCT的分离纯化 |
| 2.3.3 甘油酯组成的测定 |
| 2.3.4 总脂肪酸组成的测定 |
| 2.3.5 SN-2位脂肪酸组成的测定 |
| 2.3.6 甘油三酯组成的测定 |
| 2.3.7 理化性质的测定 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 甘油酯组成 |
| 2.4.2 脂肪酸组成 |
| 2.4.3 甘油三酯组成 |
| 2.4.4 理化性质 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 中长链甘油三酯对大鼠肝脏脂质代谢的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 实验动物 |
| 3.2.3 实验动物饲料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物饲喂及分组 |
| 3.3.2 样本处理 |
| 3.3.3 血浆中指标的测定 |
| 3.3.4 肝脏中脂代谢指标的测定 |
| 3.3.5 肝脏中甘油三酯、磷脂脂肪酸组成的测定 |
| 3.3.6 统计学分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 摄食不同脂质对体重及肝脏重量的影响 |
| 3.4.2 摄食不同脂质对血脂的影响 |
| 3.4.3 摄食不同脂质对肝脏中脂代谢指标的影响 |
| 3.4.4 摄食不同脂质对肝脏甘油三酯、磷脂脂肪酸组成的影响 |
| 3.4.5 摄食不同脂质对肝脏中脂代谢相关酶的影响 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 MLCT对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢相关疾病及炎症的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器设备 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.2.4 实验饲料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验设计 |
| 4.3.2 样本处理 |
| 4.3.3 葡萄糖耐受实验 |
| 4.3.4 血浆中指标的测定 |
| 4.3.5 肝脏中指标的测定 |
| 4.3.6 肝脏中甘油三酯、磷脂脂肪酸组成的测定 |
| 4.3.7 肝脏组织切片染色 |
| 4.3.8 白色脂肪组织中指标的测定 |
| 4.3.9 白色脂肪组织免疫组化检测 |
| 4.3.10 统计学分析 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 不同饮食对体重及组织重量的影响 |
| 4.4.2 不同饮食对血脂的影响 |
| 4.4.3 不同饮食对肝脏脂代谢相关指标的影响 |
| 4.4.4 不同饮食对肝脏组织脂质沉积的影响 |
| 4.4.5 不同饮食对肝脏脂质组成的影响 |
| 4.4.6 不同饮食对肝脏脂代谢相关酶的影响 |
| 4.4.7 不同饮食对葡萄糖耐受及胰岛素敏感性的影响 |
| 4.4.8 不同饮食对组织与系统炎症的影响 |
| 4.4.9 不同饮食对白色脂肪组织细胞形态和巨噬细胞侵染的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 MLCT对高脂饮食大鼠脂代谢的保护作用 |
| 4.5.2 MLCT对高脂饮食大鼠炎症的保护作用 |
| 4.5.3 MLCT对高脂饮食大鼠糖代谢的保护作用 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.1.1 酶法制备中长链甘油三酯 |
| 5.1.2 中长链甘油三酯对大鼠肝脏脂质代谢的影响 |
| 5.1.3 MLCT对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢相关疾病及炎症的影响 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
四、食用酒糟可增强胰岛素功能,改善糖尿病（论文参考文献）
- [1]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组. 中国糖尿病杂志, 2022(01)
- [2]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [3]电针通过SIRT1介导Wnt/β-catenin信号通路修复肥胖胰岛素抵抗大鼠肠粘膜损伤及屏障功能的机制研究[D]. 王雅媛. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [4]杨芽黄素对小鼠脂质代谢的调控作用及机制研究[D]. 杨士珍. 西北农林科技大学, 2021(01)
- [5]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [6]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [7]乳杆菌DM9811对2型糖尿病小鼠糖吸收影响及其生物活性评价[D]. 邵晨轶. 大连医科大学, 2021(01)
- [8]拐枣多糖的分离纯化和结构解析及其降血糖活性研究[D]. 杨兵. 西南大学, 2020(04)
- [9]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [10]酶法制备中长链甘油三酯对动物脂质代谢及其相关疾病的影响[D]. 杜映雪. 南昌大学, 2020(01)