导读:本文包含了慢性心肌缺血模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心衰,心肌缺血,芪红胶囊,心功能
慢性心肌缺血模型论文文献综述
郭浩,任建勋,刘建勋,王晓峰,史跃[1]（2019）在《芪红胶囊对心肌缺血诱导慢性心衰模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:该研究考察芪红胶囊对冠状动脉左前降支结扎诱导大鼠心衰模型的影响。方法:以大鼠心脏冠状动脉左前降支结扎所致大鼠心衰为模型,给予芪红胶囊进行干预,四周后观察芪红胶囊对心脏功能、心重指数、抓力、凝血功能、病理检测及血清相关指标N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果:模型组大鼠心脏射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)显着降低,与假手术组大鼠比较有显着差异(P<0.01)。阳性对照药地高辛组及芪红胶囊各剂量组大鼠射血分数和短轴缩短率均有不同程度升高,其中芪红胶囊大剂量组作用最为明显,能同时升高模型大鼠射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01),与模型组比较具有显着差异。芪红胶囊大剂量能显着降低心衰大鼠血清NT-pro BNP和Tn含量,显着升高模型大鼠血清ATP synthase含量。病理HE染色结果显示假手术组大鼠心肌细胞形态及间质结构正常,模型组大鼠心肌横纹消失,肌束断裂,大部分细胞膜不完整,胞浆混浊,间质内炎性渗出明显,心肌纤维间有大量结缔组织增生,芪红胶囊给药组对以上病理改变具有显着抑制作用,尤其以芪红胶囊大剂量的作用最为明显。结论:芪红胶囊对冠状动脉左前降支结扎诱导大鼠心衰具有保护作用。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民[2]（2019）在《标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
朱竟赫,刘驰,刘禾,武晓琳,乔菊久[3]（2019）在《不同剂量异丙肾上腺素致小鼠慢性心肌缺血模型的制备及评价标准的建立》一文中研究指出目的颈部皮下注射不同剂量异丙肾上腺素(ISO)建立小鼠慢性心肌缺血模型,通过比较确定最佳造模剂量,寻求较为客观可靠的指标,为相关模型制备及药效评价提供参考。方法 3个模型组分别皮下注射ISO 32 mg/kg、16 mg/kg和8 mg/kg体质量,连续3 d,描记造模后24 h、8d和15 d心电图(ECG);第8天和第15天时分别检测各组血液心肌损伤标志物并心脏取材,观察各组心肌形态学病理变化。结果 ISO 32 mg/kg和ISO 16 mg/kg剂量组在造模后的8 d及15 d心电图T波均显着降低(P<0.05或P<0.01);心肌损伤标志物显着改变(P<0.05或P<0.01),其中ISO 32 mg/kg组产生病理改变,死亡率为42.5%,较适用于抗慢性心肌缺血药物较长期治疗给药的药效评价。ISO 16 mg/kg的剂量死亡率为25%,相对较低,并且未导致心肌病理性损伤。结论可根据不同试验预期选择性地采用ISO 16或32 mg/kg造模剂量建立小鼠慢性心肌缺血模型。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年01期）
张东,贾连群,杨关林,李阳,陈奋[4]（2018）在《急慢性心肌缺血动物模型造模方法研究简况》一文中研究指出急慢性心肌缺血动物模型的有效建立是中医药科研实验及临床研究的重要基础。建立急性心肌缺血模型方法有叁种,(1)开胸手术:可构建最接近临床的急性心肌缺血模型,操作较为复杂,受实验动物状态、结扎部位、结扎程度等影响较大。(2)闭胸手术:主要针对小型猪、犬等小型动物造模,实验成本高,缺点同样是受不可控制因素影响较大。(3)药物干预:操作简单,心肌缺血状态持续时间较短,一般用于观测时间较短的急性心肌缺血研究。慢性心肌缺血模型复制有叁种,(1)冠脉外慢性收缩:微创手术植入缩窄环,根据所选动物及缩窄环脂肪位置,缺血面积与死亡率不同。(2)冠脉内慢性狭窄:微创手术植入堵塞物或机械损伤使血管壁增厚,血流量减少,成模率较低。(3)高脂饲料:操作简单,多联合其他方法复制慢性心肌缺血,小型猪急性心肌缺血模型稳定性和重复性较好,适用于AS和冠心病防治、新药研究等。急慢性心肌缺血动物模型建立方法各有不同,各有优缺点,应根据实验目的、设备条件和经费等选择:需以小型猪为急性心肌缺血研究对象,宜选闭胸手术法造模;研究慢性心肌缺血,实验动物常选小型猪和犬等小型动物,高脂饲料联合其他药物造模为首选。中医药防治急慢性心肌缺血备受关注,实验研究动物模型选择无明显规律,观测中药复方干预对模型相关指标影响为主。未来期待探索更接近中医特色的急慢性心肌缺血动物模型,尤其是运用辨证施治思维,创建具有不同中医证型特点的动物模型。(本文来源于《实用中医内科杂志》期刊2018年05期）
陈松,陈茜,吴松,王华,梁凤霞[5]（2018）在《标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响》一文中研究指出目的:探讨标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血损伤过程中心肌线粒体的保护作用。方法:本实验选用3月龄Wistar雄性大鼠45只,体质量180~220 g,编号后按随机数字表分入空白组、模型组、标本配穴电针预处理组,每组15只。模型组大鼠连续7天在颈背部皮肤丰厚处按照5 mg/kg行皮下注射盐酸异丙肾上腺素建造慢性心肌缺血模型,观察线粒体的呼吸功能控制比和能量等指标及形态变化。结果:模型组大鼠部分心肌肌丝溶解、断裂,心肌细胞轻微肿胀,轻度空化,线粒体排列稍紊乱,部分线粒体水肿、存在空泡样病变。标本配穴电针预处理组的大鼠线粒体RCR处于正常水平,明显高于模型组,存在显着性差异(P<0.01),但标本配穴电针预处理组线粒体RCR低于空白组,差异显着(P<0.01)。结论:标本配穴电针预处理能有效保护心肌线粒体的功能和结构,防止慢性心肌缺血中心肌组织的进一步破坏。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年04期）
望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民[6]（2018）在《标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响》一文中研究指出目的观察标本配穴针刺治疗对慢性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用及机制。方法将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组,每组10只。采用腹部皮下注射ISO制作心肌缺血模型。LY294002组和IGF-1组分别在造模当日给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。试验结束后采用Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积指标IS/LV(梗死心肌面积/左心室心肌)和ARR/LV(危险心肌/左心室心肌),TUNEL技术测定心肌细胞AI(凋亡指数)。结果其他各组IS/LV、ARR/LV和AI均比正常组相明显增高,差异有显着性意义(P<0.05或P<0.01)。IGF-1组、内关组和标本配穴组IS/LV、ARR/LV和AI均比模型组有所下降,差异有显着性意义(P<0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。IGF组IS/LV、ARR/LV和AI比标本配穴组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI高于标本配穴组,差异有显着性意义(P<0.01)。结论标本配穴电针治疗在对大鼠慢性心肌缺血梗死面积及细胞凋亡的改善作用上优于单取内关穴,其作用机制有可能是通过激活PI3K/Akt通路起到保护心肌的作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年02期）
张金铃,田毅,荣培晶,方继良,王瑜[7]（2018）在《针刺治疗慢性心肌缺血小型猪模型系列方法的可行性探讨》一文中研究指出目的探讨埋针治疗手术放置Ameroid缩窄环于左前降支的小型猪慢性心肌缺血模型系列方法的可行性。方法在巴马小型猪左冠状动脉左前降支放置Ameroid缩窄环制备小型猪慢性心肌缺血模型,随机分为治疗组(针刺"内关"穴)和对照组(针刺"足叁里"穴),分别进行"内关"和"足叁里"穴埋针并电针治疗,6周后取材。结果术后大体病理显示两组均出现缺血区域,针刺"足叁里"穴缺血面积大于"内关"穴,心肌细胞超微结构显示两组均有线粒体空泡化、纤维化现象。结论针刺心包经"内关"穴可以通过减轻心肌缺血起到保护心肌的效应,但不能抑制已经存在的心肌缺血损伤。说明手术放置Ameroid缩窄环于冠脉左前降支建立大型实验动物猪慢性心肌缺血模型,并采用埋针进行治疗的方法是可行的。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年01期）
付伊萌[8]（2017）在《标本配穴电针对慢性心肌缺血模型大鼠心室重构的影响研究》一文中研究指出目的心肌缺血属于心血管疾病中威胁当代人类生命和健康的主要因素,现呈年轻化方向发展,死亡率呈上升趋势。针刺防治心肌缺血,一直为当代学者研究热点,但其防治疾病的作用机制仍不明确,一定程度上影响了针灸在心肌缺血临床的应用及推广。相关研究表明,在心肌缺血的过程中心室会发生重构,其中包括血管重构和电重构两个方面。在本课题中,选用慢性心肌缺血大鼠为模型作为研究对象,在中医治未病理论的指导下,根据标本配穴法进行腧穴配伍,以心室重构为切入点,运用蛋白质印迹(Western blot)及免疫组化等技术,观察标本配穴电针对血管重构及电重构的影响,探讨“标本配穴”电针防治慢性心肌缺血的作用机制,为针刺防治慢性心肌缺血提供科学实验依据。方法1.选取SPF级Wistar大鼠雄性60只,随机分为4组:正常组(Control)、模型组(CMI)、内关治疗组(CMI+PC6)、标本配穴治疗组(CMI+EA),每组15只。CMI、CMI+PC6、CMI+EA组均采用连续14天腹部皮下注射ISO(0.004ml/g)。Control组给予连续14天等量0.9%生理盐水腹部皮下注射。于第一天、第22天采用BL-420生物机能实验系统检测,观察ST段电压振幅变化,以CMI组大鼠心电图中ST段抬高≥0.1mv或者下移≥0.05mv作为造模成功的标志。2.Control组、CMI组大鼠只抓取固定,不针刺治疗。CMI+PC6组大鼠针刺双侧“内关”,CMI+PC6组在内关穴右旁开0.5cm处另皮下浅刺一针作辅助电极,与内关穴组成一对电极,CMI+EA组大鼠针刺双侧“内关”、双侧“足叁里”及“关元”,CMI+EA组同侧穴位组成一对电极,在关元穴右旁开0.5cm处另皮下浅刺一针作辅助电极,与关元穴组成一对电极,连接HANS-200电针治疗仪,连续波,频率2Hz,强度1mA,以大鼠肢体有震颤感为适宜强度,通电10min。每日治疗1次,共21天。3.第22天,10%水合氯醛麻醉大鼠,仰卧固定于鼠板上,心前区剃毛,应用agilentsonos5500型彩色超声心动图诊断仪,10s探头,频率为8mhz,对大鼠的心脏大小及功能进行检测。检测指标包括:左室舒张末期内径(lvedd)、左室收缩末期内径(lvesd),并计算出左室射血分数(lvef,%)。4.观察造模期及治疗期大鼠死亡情况,计算大鼠死亡率。并第22天心脏取材,用蛋白质印迹法检测蛋白vegf、hif-1α、cx43表达,免疫组化检测心肌缺血组织中cx43的分布,he染色检测心肌缺血面积。取血用于elisa检测血清mod含量、sod活力及vegf含量,并对数据进行统计和分析。结果1.(1)与control组比较,cmi组大鼠死亡率升高,具有非常显着性差异(p<0.01)。(2)造模后,cmi大鼠st段电压明显高于control组,具有非常显着性差异(p<0.01);cmi+pc6组大鼠st段电压低于cmi组,具有统计学差异(p<0.05);cmi+ea组大鼠st段电压低于cmi,具有非常显着性差异(p<0.01)。(3)cmi组大鼠的lvedd、lvesd均高于control组,具有非常显着性差异(p<0.01),lvef低于control组,具有非常显着性差异(p<0.01)。cmi+pc6、cmi+ea组大鼠的lvedd值、lvesd值均低于cmi组,具有非常显着性差异(p<0.01),lvef值均高于cmi组,具有非常显着性差异(p<0.01);cmi+ea组中lvedd值低于cmi+pc6组,具有非常显着性差异(p<0.01);cmi+ea组中lvesd值低于cmi+pc6组,具有统计学差异(p<0.05),lvef值高于cmi+pc6组,具有统计学差异(p<0.05)。(4)cmi大鼠mda含量高于正常组(p<0.05),总sod活力低于正常组(p<0.05);cmi+pc6、cmi+ea组大鼠与cmi大鼠比较mda、总sod活力含量,差异有统计学意义(p<0.05);cmi+ea大鼠与cmi+pc6比较总sod活力含量有统计学差异(p<0.05)。2.(1)与control组比较,cmi组大鼠血清中vegf的含量升高,差异具有统计学意义(p<0.05);与cmi组比较,cmi+pc6组大鼠的血清中vegf含量升高,具有统计学差异(p<0.05);cmi+ea组大鼠血清中vegf含量明显高于cmi组,比较差异有非常显着性差异(p<0.01);cmi+ea与cmi+pc6组大鼠血清中vegf含量,差异有统计学意义(p<0.05)。(2)cmi组大鼠的is/lv、aar/lv比值均高于control组,差异具有非常显着性意义(p<0.01);cmi+pc6、cmi+ea组大鼠的is/lv、aar/lv比值均低于cmi组,差异具有非常显着性意义(p<0.01);cmi+ea组大鼠is/lv、aar/lv比值低于cmi+pc6组,差异具有非常显着性意义(p<0.01)。应用he染色,cmi组心肌严重受损,心肌细胞肥大,肌浆凝聚,呈强嗜酸性染色(深红),肌纤维排列紊乱,甚至出现扭曲,间隙增宽,心肌纤维化,细胞核破裂、溶解,分布混乱;cmi+pc6组心肌缺血情况明显改善,心肌细胞较为整齐,局部纤维化减少,细胞核溶解减少;cmi+ea组较cmi组明显改善。(3)与control组比较,cmi组vegf、hif-1α蛋白灰度值比值上调,有非常显着学差异(p<0.01);cmi+ea组的vegf、hif-1α蛋白灰度值比值高于cmi组,有非常显着学差异(p<0.01);cmi+pc6组hif-1α蛋白灰度值比值与cmi组比较有非常显着性差异(p<0.01);cmi+pc6组与cmi+ea组比较vegf蛋白灰度值比值有非常显着性差异(p<0.01),比较hif-1α蛋白灰度值比值有统计学差异(p<0.05)。3.(1)与control组比较,cmi组cx43蛋白水平表达降低,有统计学差异(p<0.05);cmi+ea组与cmi组比较cx43蛋白水平表达有统计学差异(p<0.05);与cmi+ea组比较,cmi+pc6组cx43蛋白表达低于cmi+ea组,有统计学差异(p<0.05)。(2)control组大鼠心肌cx43呈线性规律分布于心肌细胞闰盘处端端连接处,少量位于细胞膜侧面,呈“阶梯状”;cmi大鼠心肌cx43深棕色颗粒分布明显散乱、稀疏,端端连接处明显减少,分布侧边化;cmi+pc6较cmi组大鼠心肌端端之间连接增多,也有部分分布侧侧连接处;cmi+ea组大鼠cx43深棕色颗粒多于cmi+pc6组,分布与cmi+pc6组相似。与control组比较,cmi组大鼠心肌cx43的平均光密度值明显降低(p<0.05);与cmi组大鼠比较,cmi+pc6、cmi+ea组Cx43平均光密度值均明显升高(P<0.05)。结论1.对ST段电压及氧化应激的影响:电针能够通过降低心肌缺血模型大鼠ST段电压,心功能LVEDD、LVESD值,提高LVEF值,改善心脏功能;也能够通过调节MDA含量,提高SOD活力,减少脂质过氧化物的堆积,起到抗自由基损伤的作用,且标本配穴电针比电针单穴内关具有更好的效应。2.对血管重构的影响:电针能够通过刺激VEGF、HIF-1α分泌,上调其表达,促进新血管的再生,促进侧支循环的建立,缓解缺血损伤,促进心肌保护作用,且标本配穴电针较电针单穴内关有更好的效应。3.对电生理重构的影响:电针能够通过上调Cx43蛋白表达水平,改善Cx43的分布,从而促进缝隙连接的正常生理功能,改善电生理传导,改善心室重构,有效防治心肌缺血,且标本配穴电针较电针单穴内关有更好的效应。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2017-05-30）
潘永明,陈亮,徐孝平,朱科燕,徐剑钦[9]（2016）在《痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立》一文中研究指出目的采用高脂、静脉注射维生素VD3和异丙肾上腺素建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型。方法15只雄性巴马小型猪随机分成正常对照(Ctr)组、高脂(HFC)组和痰瘀互结证心肌缺血模型(CMI)组,每组5只,Ctr组饲喂普通饲料,HFC组饲喂高脂饲料,CMI组采用高脂饮食、静脉注射VD3和异丙肾上腺素联合建立痰瘀证慢性心肌缺血模型,连续造模24周,分别通过测定动物体重、心电图、活动、血脂、心肌酶、血液流变学、炎症、心脏指数和心肌缺血面积(MIS)来评价模型的建立及痰瘀互结证的病理进程。结果与Ctr组,HFC组体重、心率、TC、LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C、低、中、高切全血粘度和还原粘度、红细胞电泳时间、hs-CRP和IL-6水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);CMI组体重、心率、∑ST、ST_average、活动度、TC、TG、LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C、CK、LDH、cTn-1、低、中、高切全血粘度和还原粘度、红细胞电泳时间、卡松粘度、hs-CRP、IL-6、心脏指数和MIS均显着升高(P<0.05,P<0.01),且APN水平则显着降低(P<0.05);与HFC组比,CMI组LDL-C/HDL-C、CK、LDH、cTn-1、低、中、高切全血粘度、红细胞电泳时间、心脏指数和MIS均明显高于HFC组(P<0.05,P<0.01),且APN水平则显着低于HFC组(P<0.05)。相关分析显示,MIS与TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C、CK、LDH、cTn-1、APN、高、中、低切全血粘度、红细胞电泳时间、卡松粘度、hs-CRP和IL-6有关(P<0.05,P<0.01),同时线性回归分析显示,痰瘀与TC、LDL-C、LDL-C/HDL-C、CK、LDH、cTn-1、APN、红细胞电泳时间、卡松粘度、hs-CRP和IL-6有关(P<0.01),进一步线性逐步回归分析显示痰瘀衍变与TC、CK和IL-6密切相关(P<0.01)。结论高脂喂养和注射VD3和异丙肾上腺素能成功建立痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型,且脂质代谢、血液流变学、心肌酶代谢和炎症可作为痰瘀互结证的客观生化物质基础,这些变化可反映了中医理论"痰瘀互结、瘀毒致变"的相关生物学基础。(本文来源于《第十二届中国实验动物科学年会（2016·南宁）论文集》期刊2016-10-08）
陈媛媛,方继良,柳桂勇,刘欢,洪洋[10]（2016）在《T1 mapping在慢性心肌缺血模型猪的初步应用研究》一文中研究指出目的:采用心脏磁共振T1 mapping技术检测正常猪的心肌T1定量值,进一步在慢性心肌缺血模型猪上测量心肌T1定量值。方法:选取13头中华实验用小型猪,行左前降支近中段交界区蛋白缩窄环植入术建立慢性心肌缺血小猪模型。并在3T磁共振中于造模前后测量左心室乳头肌及心尖层面,增强前后均测定感兴趣区的心肌T1值,应用独立样本t检验统计分析造模前后T1值的差异。结果:12只正常猪心尖部心肌平均T1值为(1050.2±16.7)ms,乳头肌层心肌平均T1值为(1139.7±54.4)ms;11只慢性心肌缺血模型猪心尖部心肌平均T1值为(1210.6±94.2)ms,比造模前升高,两者差异有统计学意义,乳头肌层心肌平均T1值为(1236.0±114.3)ms。造模前、后乳头肌层前壁、前间壁差异显着。造模后增强扫描图像质量不高,仅提供正常猪增强后乳头肌层心肌各段T1值参考。结论:T1 mapping技术对诊断心肌慢性缺血有参考价值。(本文来源于《第十八届中国科协年会——分16 针灸大科学研究学术高峰论坛论文集》期刊2016-09-24）
慢性心肌缺血模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达及线粒体超微结构的效应及机制。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组。采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射制作慢性心肌缺血模型,LY294002组和IGF-1组分别加注LY294002和IGF-1溶液,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理。最后检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达及心肌线粒体超微结构的变化。结果:各组大鼠心肌组织内凋亡相关蛋白表达相比正常组均有不同程度升高(P<0.01),且心肌超微结构有不同程度损伤。与模型组比较,标本配穴组Caspase-3、Caspase-9、Bax均有明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01)。经电针治疗后,标本配穴组与IGF-1组心肌线粒体损伤程度一致明显改善,且优于内关组。结论:"标本配穴"电针治疗可调节凋亡相关蛋白的表达,减轻心肌线粒体结构损伤,其调节过程及机制有可能通过PI3K/Akt信号通路来实现其保护心肌细胞的腧穴协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性心肌缺血模型论文参考文献
[1].郭浩,任建勋,刘建勋,王晓峰,史跃.芪红胶囊对心肌缺血诱导慢性心衰模型大鼠的保护作用研究[C].2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集.2019
[2].望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民.标本配穴电针干预对慢性心肌缺血模型大鼠凋亡相关蛋白表达与线粒体超微结构的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].朱竟赫,刘驰,刘禾,武晓琳,乔菊久.不同剂量异丙肾上腺素致小鼠慢性心肌缺血模型的制备及评价标准的建立[J].实验动物科学.2019
[4].张东,贾连群,杨关林,李阳,陈奋.急慢性心肌缺血动物模型造模方法研究简况[J].实用中医内科杂志.2018
[5].陈松,陈茜,吴松,王华,梁凤霞.标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响[J].辽宁中医杂志.2018
[6].望庐山,梁凤霞,李佳,吴松,刘建民.标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响[J].时珍国医国药.2018
[7].张金铃,田毅,荣培晶,方继良,王瑜.针刺治疗慢性心肌缺血小型猪模型系列方法的可行性探讨[J].中国比较医学杂志.2018
[8].付伊萌.标本配穴电针对慢性心肌缺血模型大鼠心室重构的影响研究[D].湖北中医药大学.2017
[9].潘永明,陈亮,徐孝平,朱科燕,徐剑钦.痰瘀互结证慢性心肌缺血小型猪模型的建立[C].第十二届中国实验动物科学年会（2016·南宁）论文集.2016
[10].陈媛媛,方继良,柳桂勇,刘欢,洪洋.T1mapping在慢性心肌缺血模型猪的初步应用研究[C].第十八届中国科协年会——分16针灸大科学研究学术高峰论坛论文集.2016