导读:本文包含了线粒体脂肪酸氧化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:线粒体脂肪酸β氧化代谢病,猝死,心源性猝死,代谢尸检
线粒体脂肪酸氧化论文文献综述
陆妹,杨艳玲[1]（2019）在《线粒体脂肪酸氧化代谢病与猝死》一文中研究指出线粒体脂肪酸β氧化代谢病是一类潜在的致死性疾病。由于编码某种酶的基因致病突变导致酶活性缺乏,引起能量代谢衰竭和多器官损害。患儿临床表现复杂,轻重不同,可急可缓。少数既往无症状的患儿急性发病,在不明原因情况下发生心源性猝死。随着生化分析技术及基因检测技术的发展和应用,通过对猝死患者的代谢尸检及基因分析,明确了线粒体脂肪酸β氧化代谢病是导致猝死的一组遗传病。通过串联质谱法扩展新生儿筛查或高危筛查,患儿可在无症状时期或疾病早期获得诊断,早期干预是减少残障及病死率的关键。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2019年07期）
武天骄[2]（2017）在《SOCS2抑制小鼠脂肪细胞线粒体脂肪酸氧化的分子机制研究》一文中研究指出细胞因子信号抑制物SOCS2是SOCS家族一员,在肌肉、神经、胰腺和脂肪组织中广泛表达。多项研究表明SOCS2在机体生理活动中起关键作用,如脂肪沉积、骨骼肌发育、中枢神经发育、代谢、免疫应答、乳腺发育和其他依赖细胞因子的进程。SOCS2是猪脂肪细胞GH信号的负调节物(促进脂肪合成抑制脂肪分解),并且抑制C2C12细胞线粒体的合成。SOCS3是SOCS家族一员,已被证实是Leptin和胰岛素信号主要的负调节因子,肌肉过表达SOCS3抑制脂肪酸氧化和线粒体功能Leptin调节基因的表达。SOCS3能够调节骨骼肌Leptin抵抗,从而导致肥胖个体脂肪酸代谢紊乱。尽管SOCS2可与Leptin受体相作用。但是,在不同组织中相互作用的的具体功能需要进一步研究。同时关于SOCS2在脂肪酸氧化中所发挥的作用以及相关的分子调节机制研究也未见报道。本实验旨在探究SOCS2抑制小鼠脂肪细胞线粒体脂肪酸氧化的分子机制,获得以下结果:1.SOCS2逆转Leptin对小鼠脂肪酸氧化的促进作用:8周龄C57BL/6J雄性鼠,注射生理盐水或2.5μg/g的Leptin两周,SOCS2腺病毒载体注射一周。结果显示Leptin增加体温并减少采食量,增加血清游离脂肪酸FFA释放量,但对TG没有显着影响;Leptin降低FABP4、脂肪酸合酶(FAS)和脂肪酸转运蛋白(FATP)水平,提升PGC-1α、脂肪酸转移酶(FAT)蛋白水平、CPT-1酶活性及p-ACC水平;SOCS2抑制Leptin对游离脂肪酸(FFA)的释放作用;Leptin增加血清TG含量,SOCS2对TG含量影响不显着;SOCS2逆转Leptin降低的[14C]标记的棕榈酸产生量;SOCS2降低Leptin增加的[14C]标记的棕榈酸氧化至CO_2产生量;SOCS2逆转Leptin对FABP4蛋白水平的下调,对CPT-1酶活性和p-ACC水平的上调;SOCS2降低Leptin增加的Leptin受体mRNA水平;以上结果说明SOCS2逆转Leptin对小鼠脂肪酸氧化的促进作用。2.SOCS2负调节Leptin促进的小鼠脂肪细胞的脂肪酸氧化:分离培养C57BL/6J小鼠脂肪细胞,转染SOCS2腺病毒载体进行效率检测,超表达组SOCS2蛋白表达水平显着升高,干扰组SOCS2蛋白水平显着降低,SOCS1和SOCS3 mRNA水平均无显着变化;SOCS2增加脂滴积累和TG含量,降低FFA释放量;SOCS2降低线粒体脂肪酸氧化关键酶MCAD和LCAD活性,抑制Leptin受体mRNA表达水平,减少[14C]标记的棕榈酰氧化至CO_2的产生量,降低p-ACC、p-JAK水平和CPT-1酶活性;SOCS2降低PGC1-α,NRF-1,TFAM,AOX1,COX2和UCP2 mRNA水平,降低线粒体复合物I和III蛋白水平,降低细胞色素C的荧光强度,减少线粒体DNA拷贝数和ATP产生量;SOCS2抑制Leptin受体mRNA水平,Leptin提升的p-ACC水平和CPT-1酶活性可被SOCS2显着降低,Leptin降低的FABP4蛋白水平可被SOCS2显着提升;Leptin提升的PGC1-α,Cyt C蛋白水平和线粒体ATP含量可被SOCS2显着降低;Leptin增加的FFA释放量和[14C]标记的棕榈酸氧化成CO_2的产生量可被SOCS2显着降低;实验发现SOCS2是脂肪细胞脂肪酸氧化的负调控因子,SOCS2能够逆调节Leptin促进的小鼠脂肪细胞脂肪酸氧化。3.SOCS2通过抑制leptin信号降低脂肪细胞脂肪酸氧化:寡霉素是呼吸链磷酸化抑制剂,通过彻底降低线粒体ATP水平抑制线粒体氧化功能。SOCS2超表达加剧寡霉素对于呼吸链的抑制作用,敲除SOCS2增加ATP产生量和[14C]标记的CO_2含量,从而修复被削弱的线粒体氧化作用;寡霉素对SOCS2、Leptin以及其受体的mRNA水平均无显着影响;寡霉素处理后降低的p-JAK、p-ACC水平和CPT-1酶活性在SOCS2超表达状态下被进一步降低;香豆霉素A1是JAK2信号通路的诱导剂,香豆霉素A1增加JAK2磷酸化水平,增加[14C]标记的CO_2的生成量;SOCS2降低Leptin受体mRNA水平;SOCS2降低香豆霉素A1提升的p-ACC水平、CPT-1酶活性、[14C]标记的CO_2产生量;SOCS2提升香豆霉素A1降低的FABP4蛋白水平;即在寡霉素和香豆霉素A1模型基础上,SOCS2通过抑制LepR-JAK2信号通路降低脂肪细胞脂肪酸氧化。综上所述,通过SOCS2和Leptin共处理,研究SOCS2对小鼠脂肪酸氧化影响和Leptin处理下SOCS2对小鼠脂肪酸氧化调节作用,并证实SOCS2通过LepR-JAK2信号通路抑制小鼠脂肪细胞脂肪酸氧化,从而为SOCS2的研究奠定基础,并为治疗一些相关代谢病提供借鉴。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
孙宇,刘宁,郁向静,卢方浩,张林雪[3]（2016）在《外源性H_2S调控Nampt-Sirt3-CPT/LCAD乙酰化水平改善糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化》一文中研究指出目的:Sirtuin 3(Sirt3)是线粒体中NAD~+依赖去乙酰化酶,通过赖氨酸乙酰化调节线粒体能量代谢。气体分子H_2S具有抗氧化应激、蛋白质硫化和乙酰化等功能。本实验探讨外源性H_2S调控2型糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化及其关键酶的机制。方法及结果:采用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型,给予外源性H_2S作为治疗组(腹腔注射Na HS 30μg/kg 12周)。Western blot及免疫荧光检测显示db/db小鼠心肌组织CSE的表达及H_2S含量均明显低于Na HS组。提取心肌组织线粒体,给予外源性H_2S组脂肪酸氧化水平、CPT及LCAD的活性及蛋白表达水平明显低于db/db小鼠。Co-IP及LC-MS/MS分析,结果显示在db/db小鼠中CPT及LCAD的乙酰化水平明显高于Na HS组,线粒体氧耗呼吸率及线粒体ATP含量明显低于Na HS组。Western blot结果证实db/db小鼠心肌线粒体中Sirt3、Nampt的表达及NAD~+/NADH的比值明显低于给予外源性H_2S组。高糖高脂处理乳鼠心肌细胞,给予Nampt抑制剂FK866及Na HS,Sirt3的表达下降,但CPT及LCAD表达、活性及乙酰化水平明显增高。结论:本实验证实气体分子H_2S通过调控Nampt-Sirt3-CPT/LCAD乙酰化水平改善高糖高脂时心肌线粒体的脂肪酸氧化。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
刘刚,申环,孙强[4]（2011）在《禁食期间大鼠骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶(CPT)Ⅰ酶活性对脂肪酸氧化的调控作用》一文中研究指出目的大多数动物在长时间禁食期间,主要由脂肪酸供给能量,因此在脂肪酸氧化的调节过程中必然存在着某些改变,从而满足代谢底物利用的变化。本研究探讨大鼠骨骼肌线粒体中肉碱脂酰转移酶(CPT)I的活性在禁食情况下的状况,试图解释在长时间禁食过程中骨骼肌线粒体脂肪酸氧化所发生的变化。(本文来源于《2011年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与骨骼肌”学术研讨会论文集》期刊2011-12-16）
Arnold,W.Strauss[5]（2011）在《线粒体源性脂肪酸氧化代谢缺陷在新生儿筛查谱中的地位》一文中研究指出(本文来源于《国际发育与疾病高峰论坛暨第六届儿童保健高层论坛、重庆市儿科年会论文汇编》期刊2011-10-01）
邱世海[6]（2011）在《运动中线粒体脂肪酸氧化与胰岛素抵抗》一文中研究指出脂肪酸转位酶(FAT/CD36)调节骨骼肌线粒体脂肪酸代谢,运动中FAT/CD36不仅增加脂肪酸跨膜转运而且还提高线粒体脂肪酸氧化能力。胰岛素抵抗与FAT/CD36协同调节长链脂肪酸(LCFA)运输、氧化。胰岛素抵抗减少脂肪酸氧化、增加肌肉血脂,线粒体含量减少可能降低骨骼肌LCFA氧化能力。最新研究表明胰岛素抵抗肌肉中脂肪酸氧化和线粒体含量都增加,由于脂肪酸运输大幅度增加超过其氧化能力,导致肌肉血脂聚集。这表明线粒体的变化与骨骼肌脂类聚集没有关系,归因于LCFA运输率的增加超过其氧化能力。(本文来源于《湖北体育科技》期刊2011年01期）
刘晓红,吕元红[7]（2006）在《线粒体脂肪酸氧化缺陷与能量代谢研究》一文中研究指出线粒体脂肪酸氧化(fatty ac id oxidation,FAO)在能量产生中起重要作用,尤其在饥饿时。线粒体FAO过程非常复杂,经过细胞摄取脂肪酸、活化、转脂化作用,通过线粒体膜、再脂化,线粒体内-氧化、电子产生和转运以及乙酰辅酶A在肝脏内形成酮体(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2006年08期）
线粒体脂肪酸氧化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞因子信号抑制物SOCS2是SOCS家族一员,在肌肉、神经、胰腺和脂肪组织中广泛表达。多项研究表明SOCS2在机体生理活动中起关键作用,如脂肪沉积、骨骼肌发育、中枢神经发育、代谢、免疫应答、乳腺发育和其他依赖细胞因子的进程。SOCS2是猪脂肪细胞GH信号的负调节物(促进脂肪合成抑制脂肪分解),并且抑制C2C12细胞线粒体的合成。SOCS3是SOCS家族一员,已被证实是Leptin和胰岛素信号主要的负调节因子,肌肉过表达SOCS3抑制脂肪酸氧化和线粒体功能Leptin调节基因的表达。SOCS3能够调节骨骼肌Leptin抵抗,从而导致肥胖个体脂肪酸代谢紊乱。尽管SOCS2可与Leptin受体相作用。但是,在不同组织中相互作用的的具体功能需要进一步研究。同时关于SOCS2在脂肪酸氧化中所发挥的作用以及相关的分子调节机制研究也未见报道。本实验旨在探究SOCS2抑制小鼠脂肪细胞线粒体脂肪酸氧化的分子机制,获得以下结果:1.SOCS2逆转Leptin对小鼠脂肪酸氧化的促进作用:8周龄C57BL/6J雄性鼠,注射生理盐水或2.5μg/g的Leptin两周,SOCS2腺病毒载体注射一周。结果显示Leptin增加体温并减少采食量,增加血清游离脂肪酸FFA释放量,但对TG没有显着影响;Leptin降低FABP4、脂肪酸合酶(FAS)和脂肪酸转运蛋白(FATP)水平,提升PGC-1α、脂肪酸转移酶(FAT)蛋白水平、CPT-1酶活性及p-ACC水平;SOCS2抑制Leptin对游离脂肪酸(FFA)的释放作用;Leptin增加血清TG含量,SOCS2对TG含量影响不显着;SOCS2逆转Leptin降低的[14C]标记的棕榈酸产生量;SOCS2降低Leptin增加的[14C]标记的棕榈酸氧化至CO_2产生量;SOCS2逆转Leptin对FABP4蛋白水平的下调,对CPT-1酶活性和p-ACC水平的上调;SOCS2降低Leptin增加的Leptin受体mRNA水平;以上结果说明SOCS2逆转Leptin对小鼠脂肪酸氧化的促进作用。2.SOCS2负调节Leptin促进的小鼠脂肪细胞的脂肪酸氧化:分离培养C57BL/6J小鼠脂肪细胞,转染SOCS2腺病毒载体进行效率检测,超表达组SOCS2蛋白表达水平显着升高,干扰组SOCS2蛋白水平显着降低,SOCS1和SOCS3 mRNA水平均无显着变化;SOCS2增加脂滴积累和TG含量,降低FFA释放量;SOCS2降低线粒体脂肪酸氧化关键酶MCAD和LCAD活性,抑制Leptin受体mRNA表达水平,减少[14C]标记的棕榈酰氧化至CO_2的产生量,降低p-ACC、p-JAK水平和CPT-1酶活性;SOCS2降低PGC1-α,NRF-1,TFAM,AOX1,COX2和UCP2 mRNA水平,降低线粒体复合物I和III蛋白水平,降低细胞色素C的荧光强度,减少线粒体DNA拷贝数和ATP产生量;SOCS2抑制Leptin受体mRNA水平,Leptin提升的p-ACC水平和CPT-1酶活性可被SOCS2显着降低,Leptin降低的FABP4蛋白水平可被SOCS2显着提升;Leptin提升的PGC1-α,Cyt C蛋白水平和线粒体ATP含量可被SOCS2显着降低;Leptin增加的FFA释放量和[14C]标记的棕榈酸氧化成CO_2的产生量可被SOCS2显着降低;实验发现SOCS2是脂肪细胞脂肪酸氧化的负调控因子,SOCS2能够逆调节Leptin促进的小鼠脂肪细胞脂肪酸氧化。3.SOCS2通过抑制leptin信号降低脂肪细胞脂肪酸氧化:寡霉素是呼吸链磷酸化抑制剂,通过彻底降低线粒体ATP水平抑制线粒体氧化功能。SOCS2超表达加剧寡霉素对于呼吸链的抑制作用,敲除SOCS2增加ATP产生量和[14C]标记的CO_2含量,从而修复被削弱的线粒体氧化作用;寡霉素对SOCS2、Leptin以及其受体的mRNA水平均无显着影响;寡霉素处理后降低的p-JAK、p-ACC水平和CPT-1酶活性在SOCS2超表达状态下被进一步降低;香豆霉素A1是JAK2信号通路的诱导剂,香豆霉素A1增加JAK2磷酸化水平,增加[14C]标记的CO_2的生成量;SOCS2降低Leptin受体mRNA水平;SOCS2降低香豆霉素A1提升的p-ACC水平、CPT-1酶活性、[14C]标记的CO_2产生量;SOCS2提升香豆霉素A1降低的FABP4蛋白水平;即在寡霉素和香豆霉素A1模型基础上,SOCS2通过抑制LepR-JAK2信号通路降低脂肪细胞脂肪酸氧化。综上所述,通过SOCS2和Leptin共处理,研究SOCS2对小鼠脂肪酸氧化影响和Leptin处理下SOCS2对小鼠脂肪酸氧化调节作用,并证实SOCS2通过LepR-JAK2信号通路抑制小鼠脂肪细胞脂肪酸氧化,从而为SOCS2的研究奠定基础,并为治疗一些相关代谢病提供借鉴。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体脂肪酸氧化论文参考文献
[1].陆妹,杨艳玲.线粒体脂肪酸氧化代谢病与猝死[J].中国实用儿科杂志.2019
[2].武天骄.SOCS2抑制小鼠脂肪细胞线粒体脂肪酸氧化的分子机制研究[D].西北农林科技大学.2017
[3].孙宇,刘宁,郁向静,卢方浩,张林雪.外源性H_2S调控Nampt-Sirt3-CPT/LCAD乙酰化水平改善糖尿病心肌线粒体脂肪酸氧化[J].中国病理生理杂志.2016
[4].刘刚,申环,孙强.禁食期间大鼠骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶(CPT)Ⅰ酶活性对脂肪酸氧化的调控作用[C].2011年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与骨骼肌”学术研讨会论文集.2011
[5].Arnold,W.Strauss.线粒体源性脂肪酸氧化代谢缺陷在新生儿筛查谱中的地位[C].国际发育与疾病高峰论坛暨第六届儿童保健高层论坛、重庆市儿科年会论文汇编.2011
[6].邱世海.运动中线粒体脂肪酸氧化与胰岛素抵抗[J].湖北体育科技.2011
[7].刘晓红,吕元红.线粒体脂肪酸氧化缺陷与能量代谢研究[J].中国优生与遗传杂志.2006
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