导读:本文包含了鼻咽上皮组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼻咽癌,癌前病变,转基因鼠,间隙连接蛋白
鼻咽上皮组织论文文献综述
王化修,田道法,吴新正,吕小元,孙剑光[1]（2015）在《鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮组织Cx43、Cx32、Cx26的表达变化》一文中研究指出目的观察鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮组织间隙连接蛋白(Cx)43、32、26及其mRNA的表达变化。方法 Tg N(p53mt-LMP1)/HT转基因阳性小鼠(转基因组)、同品系C57BL/6J野生小鼠(野生组)各36只,其中每组12、15、18月龄各12只。取小鼠鼻咽黏膜组织,采用免疫组化法、Western blot法检测鼻咽黏膜上皮中的Cx43、Cx32、Cx26蛋白;RT-PCR法检测Cx43、Cx32、Cx26 mRNA。结果转基因组各月龄小鼠鼻咽黏膜上皮中Cx43、Cx32、Cx26 mRNA及其蛋白相对表达量均低于野生组;转基因组内,15、18月龄小鼠Cx43、Cx32、Cx26 mRNA及其蛋白相对表达量低于12月龄小鼠(P均<0.05)。结论鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮中Cx43、Cx32、Cx26 mRNA及其蛋白表达水平下降,其可能与鼻咽癌癌前病变的发生有关。(本文来源于《山东医药》期刊2015年02期）
何迎春,田道法,刘红萍,卢芳国,吴新正[2]（2008）在《TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征及细胞周期特点分析》一文中研究指出目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征及细胞周期分布特点。方法:H-E染色法观察正常饲养的TgN(p53mt-LMP1)/HTG4代5、11、15和18月龄阳性表达和阴性表达小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征(主要是癌前病变率),流式细胞术测定其细胞周期分布特点。结果:5、11、15和18月龄阳性表达小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织的癌前病变率分别为0、50%、60%和75%,不同月龄阴性表达小鼠的癌前病变率均为0。与转基因阴性小鼠比较,转基因阳性小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织G0/G1期细胞数量减少,S期、G2/M期细胞数量增多,细胞增殖指数(PI)增高(P<0.01)。结论:随着年龄增长,TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔/鼻咽黏膜上皮组织癌前病变率增加,PI增高,表明鼻腔/鼻咽癌前病变转基因小鼠模型构建成功。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2008年09期）
杨明,陈学东,田道法[3]（2008）在《黄芪、黄连复方有效成分对二亚硝基哌嗪诱导气虚状态大鼠鼻咽上皮组织癌前病变的影响》一文中研究指出目的观察二亚硝基哌嗪在正常状态和气虚状态大鼠鼻咽上皮细胞的诱癌效率差异以及黄芪、黄连复方有效成分的防护作用。方法SD大鼠每日力竭游泳10min,连续30d以建立气虚状态模型,然后分组,每组动物10只。DNP皮下注射法诱癌,并应用黄芪、黄连复方有效成分进行干预。干预完成后200天,分别取各组动物鼻咽黏膜行常规病理组织学和超微病理观察。结果力竭游泳联合DNP诱癌组动物中,鼻咽黏膜上皮细胞出现癌前病变例数(n1=8)显着多于单纯DNP诱癌组(n2=3,P<0.05),而应用益气解毒中药干预后,该类动物鼻咽黏膜上皮细胞癌前病变例数显着降低(n3=3,P<0.05)。结论气虚状态下,实验动物鼻咽黏膜上皮细胞对DNP诱癌效应更加敏感,而黄芪、黄连复方活性成分能够有效阻逆该类病理过程。(本文来源于《中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志》期刊2008年04期）
彭芳[4]（2008）在《LCM纯化的鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织蛋白质表达谱的建立》一文中研究指出鼻咽癌是一种原发于鼻咽粘膜上皮的恶性肿瘤,是我国南方及东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,严重危害国人的生命和健康。虽然大量的研究结果认为鼻咽癌的发病与EB病毒感染、遗传因素和环境因素有关,但鼻咽癌的发病机制仍然不清楚。高通量的蛋白质组学技术在识别与肿瘤发生发展相关的蛋白质,揭示肿瘤发病机制,发现肿瘤分子标志物等方面具有独特的优势,而肿瘤及其起源组织蛋白质表达谱的建立是肿瘤蛋白质组学研究的重要内容之一。建立鼻咽癌及其起源组织——鼻咽粘膜上皮的蛋白质表达谱,不仅有助于从整体的分子水平阐明鼻咽粘膜上皮的生理功能,而且能为鼻咽癌发生机制的研究以及寻找鼻咽癌分子标志物提供重要的参考资料。肿瘤组织标本是肿瘤蛋白质组学研究最直接有效的样本,采用组织样本进行蛋白质组学研究常易受到组织的异质性的干扰。为提高蛋白质组学研究结果的准确性,有必要纯化靶细胞用于蛋白质组学研究。LCM技术是目前从组织中纯化细胞的最好方法之一。为建立鼻咽癌及其起源鼻咽粘膜上皮组织的蛋白质表达谱,本研究以LCM技术纯化的鼻咽癌细胞和正常鼻咽粘膜上皮细胞为样本,采用基于凝胶和非胶的蛋白质组学技术,即双向凝胶电泳联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(2-DE+MALDI-TOF MS);十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳联合电喷雾串联质谱技术(SDS-PAGE+ESI-Q-TOF MS);二维液相色谱联合电喷雾离子阱串联质谱技术(2D LC+ESI-IT MS)和反相色谱联合电喷雾离子阱串联质谱技术(RP-LC-IT MS)4种技术,分离鉴定鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织的蛋白质。研究结果如下:1.在鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织中分别成功鉴定了1037和1006个非冗余蛋白质,并利用生物信息学资源,结合PIGOK、GOA和ExPASy数据库中蛋白质的有关信息,对所鉴定的蛋白质进行了亚细胞定位、功能分类和理化性质的初步分析。2.建立了两者分辨率高、重复性好的鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织的双向凝胶电泳参考图谱,分别鉴定了427和419个蛋白质斑点,包括239和227个非冗余蛋白质,并通过HUP-ML Editor软件进行数据采集,整合入本实验室以Apache+PHP+Xindice软件构建的蛋白质组学数据库系统平台(http://www.xyproteomics.org/en.)。本研究首次建立了LCM纯化的鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织的蛋白质表达谱,丰富了鼻咽癌蛋白质组数据库的有关信息,为鼻咽癌发病机制的研究以及鼻咽癌分子标志物的筛选提供了重要的参考资料。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
欧阳果良,陈彦,阮林,李茂玉,张鹏飞[5]（2007）在《鼻咽癌组织与正常鼻咽上皮组织的差异磷酸化蛋白质组分析》一文中研究指出目的:比较鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织与正常鼻咽上皮组织磷酸化蛋白质组差异,筛选差异磷酸化蛋白质,为揭示NPC的发病机制提供依据。方法:采用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离NPC组织与正常鼻咽上皮组织的总蛋白质,蛋白质转膜后与抗酪氨酸磷酸化抗体进行Western印迹分析,图像分析识别差异磷酸化蛋白质点,电喷雾-四极杆-串联质谱(ESI-Q-TOF MS/MS)鉴定差异的酪氨酸磷酸化蛋白质,采用NetPhos软件预测蛋白质的酪氨酸磷酸化位点,并采用生物信息学方法对差异磷酸化蛋白质的功能和亚细胞定位进行分析。采用Western印迹检测差异蛋白质(phosphatidylethanolamine-binding protein 1)在正常鼻咽黏膜组织和鼻咽癌组织的总蛋白质中的磷酸化水平。结果:建立了NPC组织与正常鼻咽上皮组织的酪氨酸磷酸化蛋白质表达谱,识别了25个差异酪氨酸磷酸化蛋白质,共鉴定了13个差异酪氨酸磷酸化蛋白质,其中7个蛋白质的酪氨酸磷酸化水平在NPC组织中增强,而6个蛋白质的酪氨酸磷酸化水平降低。NetPhos软件预测和生物信息学分析结果显示,13个差异蛋白质均存在酪氨酸磷酸化位点,其功能涉及物质代谢、细胞结构、细胞防御以及信号转导。与正常鼻咽黏膜组织相比较,差异蛋白phosphatidylethanolamine-binding protein 1在鼻咽癌组织中磷酸化表达水平下调。结论:鉴定了13个可能与NPC发病相关的酪氨酸磷酸化蛋白质,为揭示NPC发病机制提供了科学论依据。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2007年06期）
蒙翠原,邱前辉,黄晓明[6]（2005）在《鼻咽上皮组织癌变过程中端粒酶基因表达状况的观察》一文中研究指出目的 了解鼻咽组织癌变过程中端粒酶逆转录酶( human telomerase reverse transcriptase,hTRT)的表达状况。方法 采用地高辛标记探针的原位杂交法对 133 例鼻咽病理石蜡标本进行hTRT活性检测。结果 23例鼻咽癌标本21例阳性,19例高度不典型增生标本 14 例阳性,17 例中度不典型增生标本8例阳性,33 例轻度不典型增生标本 14 例阳性,41 例正常鼻咽粘膜标本 6 例阳性,各实验组间hTRT活性差异有统计学意义,χ2 =40.73,P <0.005。结论 随着正常鼻咽组织转变至不典型增生,最后至癌变, hTRT的表达逐步增高。hTRT表达是鼻咽组织癌变的早期事件,其持续性的表达在鼻咽癌的恶性细胞生长中也起了重要的作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2005年01期）
林子萍,王登元,卜行宽,潘世杨[7]（2003）在《鼻咽上皮组织EBV基因片段检测用于鼻咽癌早期诊断的研究》一文中研究指出目的:探索鼻咽上皮Epstein-Barr virus(EBV)基因检测对鼻咽癌的诊断价值。方法:132例患者用鼻咽刷刷取鼻咽上皮细胞采用单盲PCR法测定EBV-DNA。全组病例按病理检查结果分为鼻咽癌组(68例),非鼻咽癌组(64例)。结果:68例鼻咽癌EBV-DNA阳性率94.12％。64例非鼻咽癌EBV-DNA阳性率12.5％(P<0.005)。结论:鼻咽上皮EBV-DNA的检测对鼻咽癌的诊断有较高敏感性和特异性。(本文来源于《耳鼻咽喉头颈外科》期刊2003年02期）
向秋,马艳红,李江,谭琛,张小梅[8]（2003）在《人鼻咽上皮组织中间隙连接蛋白基因表达谱的研究》一文中研究指出目的 :研究细胞间隙连接蛋白基因 (Cx)在正常人鼻咽上皮组织中的表达谱 ,在此基础上探索细胞间隙连接蛋白在鼻咽癌组织中的表达 ,为研究鼻咽组织癌变的原因和机理提供新思路。方法 :根据基因库中人间隙连接蛋白基因的mRNA序列 ,合成间隙连接蛋白基因家族中 1 3个基因的PCR引物 ,用RT -PCR的方法检测这些基因在鼻咽组织中的表达。结果 :1 8例正常人鼻咽组织中 ,检出Cx30、31 .1、37、40、43分别有 1 6、1 6、1 7、1 5、1 7例表达 ,Cx2 6、31、32、45分别有 1 0、1 1、9、9例表达 ,Cx36、46、46 .6、50分别有 1、0、1、3例表达。结论 :正常人鼻咽组织中 ,主要表达的间隙连接蛋白为Cx30、31 .1、37、40、43(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2003年02期）
张必成,余鹰,邱元正,钱骏,周鸣[9]（2001）在《鼻咽上皮组织定向cDNA文库的快速构建》一文中研究指出目的 采用SMART (switchingmechanismat5′endofRNAtranscript)技术 ,快速构建了高质量的成人鼻咽上皮组织定向cDNA文库。方法 从成人正常鼻咽上皮组织分离总RNA ,利用经修饰的oligo(dT)引物 (含sfiIB酶切位点 )合成cDNA第一链 ,同时根据真核生物mRNA 5′端帽子结构特点 ,利用SMART核苷酸 (含sfiIA酶切位点 )作为cDNA第二链在mRNA 5′端延伸出去的模板 ,进而以此序列为引物利用LD PCR(Long distance PCR)合成双链cDNA ,双链cDNA经sfiI(IA&IB)酶切和过柱分级分离后 ,克隆入经sfiI酶切的λTripIEX2载体后经体外包装而成cDNA文库。结果 获得 1.5× 10 6个重组子 ,重组率达 10 0 %。文库扩增后 ,滴度达 3.8× 10 9pfu/ml,插入cDNA平均长度为 1.5kb。结论构建的成人鼻咽cDNA文库具有良好的质量 ,该cDNA文库为进一步筛选、克隆鼻咽癌抑瘤基因及鼻咽组织特异性表达基因奠定了基础(本文来源于《中华耳鼻咽喉科杂志》期刊2001年01期）
黎众魁,凌建华,姚开泰[10]（1998）在《鼻咽上皮组织特异性基因的克隆》一文中研究指出阐述了鼻咽上皮组织特异性基因克隆的必要性与可行性,应用体视学、免疫组织化学、图像分析技术、mR-NA差异展示技术以及RDA方法对鼻咽上皮的发育分化与基因表达特性进行了综合研究。结果表明人鼻咽粘膜在结构和机能状态上有其特殊性,在发育分化过程中,逐渐发生着假复层纤毛柱状上皮→过渡型上皮→复层鳞状上皮的转化,顶壁上皮在细胞群体增殖活性上明显高于鼻咽其他部位。用mRNA差异展示法找到了一个在人鼻咽上皮中组织特异性表达的cDNA片断。用RDA方法克隆到了小鼠鼻咽上皮组织特异性表达的cDNA片断,序列分析与同源性比较表明为未知新序列。(本文来源于《生命科学与生物技术：中国科协第叁届青年学术年会论文集》期刊1998-08-20）
鼻咽上皮组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征及细胞周期分布特点。方法:H-E染色法观察正常饲养的TgN(p53mt-LMP1)/HTG4代5、11、15和18月龄阳性表达和阴性表达小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征(主要是癌前病变率),流式细胞术测定其细胞周期分布特点。结果:5、11、15和18月龄阳性表达小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织的癌前病变率分别为0、50%、60%和75%,不同月龄阴性表达小鼠的癌前病变率均为0。与转基因阴性小鼠比较,转基因阳性小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织G0/G1期细胞数量减少,S期、G2/M期细胞数量增多,细胞增殖指数(PI)增高(P<0.01)。结论:随着年龄增长,TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔/鼻咽黏膜上皮组织癌前病变率增加,PI增高,表明鼻腔/鼻咽癌前病变转基因小鼠模型构建成功。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鼻咽上皮组织论文参考文献
[1].王化修,田道法,吴新正,吕小元,孙剑光.鼻咽癌癌前病变小鼠鼻咽黏膜上皮组织Cx43、Cx32、Cx26的表达变化[J].山东医药.2015
[2].何迎春,田道法,刘红萍,卢芳国,吴新正.TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织生物学表型特征及细胞周期特点分析[J].医学研究生学报.2008
[3].杨明,陈学东,田道法.黄芪、黄连复方有效成分对二亚硝基哌嗪诱导气虚状态大鼠鼻咽上皮组织癌前病变的影响[J].中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志.2008
[4].彭芳.LCM纯化的鼻咽癌和正常鼻咽上皮组织蛋白质表达谱的建立[D].中南大学.2008
[5].欧阳果良,陈彦,阮林,李茂玉,张鹏飞.鼻咽癌组织与正常鼻咽上皮组织的差异磷酸化蛋白质组分析[J].国际病理科学与临床杂志.2007
[6].蒙翠原,邱前辉,黄晓明.鼻咽上皮组织癌变过程中端粒酶基因表达状况的观察[J].齐齐哈尔医学院学报.2005
[7].林子萍,王登元,卜行宽,潘世杨.鼻咽上皮组织EBV基因片段检测用于鼻咽癌早期诊断的研究[J].耳鼻咽喉头颈外科.2003
[8].向秋,马艳红,李江,谭琛,张小梅.人鼻咽上皮组织中间隙连接蛋白基因表达谱的研究[J].中国病理生理杂志.2003
[9].张必成,余鹰,邱元正,钱骏,周鸣.鼻咽上皮组织定向cDNA文库的快速构建[J].中华耳鼻咽喉科杂志.2001
[10].黎众魁,凌建华,姚开泰.鼻咽上皮组织特异性基因的克隆[C].生命科学与生物技术：中国科协第叁届青年学术年会论文集.1998