导读:本文包含了肌球蛋白磷酸化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌肌球蛋白结合蛋白-C,心血管疾病,磷酸化
肌球蛋白磷酸化论文文献综述
邱明仙,王正龙,许官学[1]（2019）在《心肌肌球蛋白结合蛋白-C磷酸化与心血管疾病关系的研究进展》一文中研究指出心肌肌球蛋白结合蛋白-C是心肌纤维的组成部分,它的磷酸化对保护心肌细胞及调节心肌收缩舒张功能起着重要作用。心肌肌球蛋白结合蛋白-C具有多个磷酸化位点,特异性表达于哺乳动物心肌中。近年来研究发现其与心肌梗死、心力衰竭、心肌病等心血管疾病的发生、发展密切相关。现就心肌肌球蛋白结合蛋白-C与心血管疾病关系的研究进展做一综述。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年07期）
曹立创[2]（2019）在《肌球蛋白调节轻链磷酸化影响肌动球蛋白解离机理》一文中研究指出活体内研究发现肌球蛋白调节轻链(MRLC)磷酸化影响肌动球蛋白横桥结构,而肌动球蛋白解离影响宰后肉的嫩度和保水性,在宰后肌肉中MRLC磷酸化是否会影响肌动球蛋白解离值得探讨。以羊宰后背最长肌为实验材料,通过电泳、磷酸化蛋白和全蛋白荧光染色、蛋白质免疫印迹、磷酸化蛋白质组学、Discovery Studio软件模拟以及等温滴定量热分析验证等方法,研究MRLC磷酸化影响肌动球蛋白解离的机理。明确原位模型中MRLC磷酸化对肌球蛋白降解和肌动球蛋白解离的影响;通过添加肌球蛋白轻链激酶和肌球蛋白轻链激酶抑制剂调节肌肉匀浆液中MRLC的磷酸化水平,验证离体模型中MRLC磷酸化与肌动球蛋白解离的关系;鉴定与肌动球蛋白解离密切相关的MRLC磷酸化肽段及位点;离体模型中调控肌球蛋白纯品中MRLC的磷酸化水平,研究MRLC特征位点磷酸化对肌动球蛋白解离的影响。研究结果如下:(1)MRLC磷酸化负向影响肌动球蛋白解离和MRLC、MHC降解。MRLC磷酸化水平与肌动球蛋白解离程度(r=-0.794,P<0.05),MRLC降解程度(r=-0.764,P<0.05)和MHC降解程度(r=-0.826,P<0.05)均呈显着负相关。(2)离体模型中MRLC磷酸化负向影响肌动球蛋白解离,与原位模型结果一致。MRLC磷酸化作用可能有助于肌球蛋白与肌动蛋白之间相互作用力形成,从而抑制肌动球蛋白解离。离体模型中MRLC磷酸化水平与肌动球蛋白解离程度呈显着负相关(r=-0.736,P<0.05)。(3)肌动球蛋白解离最密切相关的磷酸化位点为MRLC第15位丝氨酸。羊骨骼肌中MRLC第15位丝氨酸的磷酸化状态与肌动球蛋白解离呈显着负相关(r=-0.816,P<0.05)。一些肌肉收缩蛋白、调节蛋白和结构蛋白,特别是MRLC、MHC、肌联蛋白和伴肌动蛋白的磷酸化也影响肌动球蛋白解离。(4)MRLC第15(17)位丝氨酸磷酸化负向影响肌动球蛋白解离存在两条可能途径:一是MRLC第15位丝氨酸磷酸化通过增强肌球蛋白与肌动蛋白间的离子键、氢键、疏水相互作用形成而降低肌动球蛋白解离;二是MRLC第15位丝氨酸磷酸化引起肌动球蛋白动能和总能量降低,键能升高,从而降低肌动球蛋白解离。MRLC氨基酸序列匹配发现羊骨骼肌中第15位丝氨酸对应兔骨骼肌中第17位丝氨酸。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
胡珊,吴钢[3]（2017）在《肌球蛋白调节性轻链磷酸化在慢性心力衰竭发生机制中的作用》一文中研究指出胚胎时期,肌球蛋白调节性轻链2(myosin regulatory light chain,MYL2)在心脏的发育与功能方面扮演着重要角色。MYL2(也称MLC2)的基因突变与肥厚型心肌病有关。MYL2突变可影响肌球蛋白的结构和功能,导致肥厚型心肌病、扩张型心肌病甚至慢性心力衰竭的发生。同时,MYL2的磷酸化在心肌收缩、心室扭转、心脏功能和疾病方面也发挥着重要作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2017年08期）
刘小波[4]（2017）在《磷酸化肌球蛋白轻链及相关分子在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中的变化及意义》一文中研究指出目的:探究PBM患儿胆总管平滑肌中肌球蛋白轻链磷酸酶靶亚基-1(MYPT1)、蛋白磷酸酶1催化亚基(PP1C)、蛋白激酶C加强的磷酸酶抑制剂17(CPI-17)和磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC20)表达的变化及意义。方法:收集12例PBM患儿的胆总管囊肿标本,以10例成人正常胆囊平滑肌组织相对照,通过Western Blot方法,检测MYPT1、PP1C、CPI-17和和MLC20在两种平滑肌组织中的表达情况。结果:Western Blot显示PBM组MYPT1、CPI-17、MLC20表达较对照组明显减少(P<0.01);而PBM组pMYPT1、pCPI-17、pMLC20和PP1C表达较对照组明显增高(P<0.01)。结论:PBM中MYPT1表达减少、pMYPT1表达增多,导致MLC20脱磷酸化水平下降,并且在pCPI-17协同作用下,导致pMLC20总水平持续增高,从而引起胆总管平滑肌收缩能力代偿性增强。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
张梦,陈超英,吕宾[5]（2017）在《肌球蛋白轻链磷酸化在腹泻型IBS大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用》一文中研究指出背景:肌球蛋白轻链(MLC)是调控细胞间紧密连接和肠道通透性的启动因子,磷酸化MLC(pM LC)可引起紧密连接相关蛋白重新分布,破坏紧密连接结构和完整性,最终引起肠黏膜屏障功能障碍。目的:探讨MLC磷酸化在腹泻型IBS(IBS-D)大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法:将8只Sprague-Dawley孕鼠随机分为模型组和对照组,采用母婴分离法构建IBS-D大鼠模型。记录大鼠造模成功后1 h内粪便性状和颗粒数,采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫荧光法观察结肠组织纤维状肌动蛋白(F-actin)、细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、claudin-1的分布,蛋白质印迹法检测肠黏膜MLC、pM LC、F-actin、ZO-1、claudin-1蛋白的表达,透射电镜观察细胞间紧密连接。结果:与对照组相比,模型组内脏敏感性显着升高;免疫荧光法显示claudin-1荧光强度减弱,结构紊乱,重新分布,F-actin和ZO-1结构模糊;蛋白质印迹结果显示pM LC/MLC比值和pM LC表达明显升高,claudin-1表达明显降低,MLC、F-actin和ZO-1表达无明显差异;透射电镜显示细胞紧密连接破坏,细胞间隙扩大。结论:MLC磷酸化水平升高介导细胞骨架蛋白F-actin重组,引起细胞紧密连接蛋白结构和功能的改变,细胞间隙增加,导致肠黏膜屏障功能障碍,在IBS-D的发病中发挥重要作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2017年01期）
王顺,吴钢[6]（2016）在《肌球蛋白调节性轻链磷酸化在心脏疾病中的研究进展》一文中研究指出肌球蛋白调节性轻链可通过磷酸化调节心肌收缩、肥大、程序性细胞死亡、纤维化和扭转,从而影响心脏功能。虽然肌球蛋白调节性轻链磷酸化的功能和作用机制并不完全清楚,但磷酸化的异常与心脏疾病具有明显相关性。现就肌球蛋白调节性轻链磷酸化的主要功能、作用机制及其在心脏疾病中的研究进展进行综述,为心脏疾病的研究、治疗奠定基础和提供理论依据。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2016年06期）
高星,李欣,李铮,丁武,张德权[7]（2017）在《肌动球蛋白磷酸化对其解离的影响》一文中研究指出目的:研究改变肌动球蛋白粗提物磷酸化水平对其解离程度及ATPase活性的调控作用。方法:以肌动球蛋白粗提物为材料,添加蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AP)改变蛋白的磷酸化水平(4℃孵育48 h),通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和荧光染色、蛋白质免疫印迹、ATPase活力测定试剂盒测定蛋白的磷酸化水平、游离肌动球蛋白含量和肌动球蛋白ATPase活力随孵育时间的变化。结果:PKA处理组蛋白样品中的肌钙蛋白T和肌球蛋白调节轻链的磷酸化水平显着高于对照组(P<0.05),游离肌动蛋白含量显着高于对照组,且在0~2 h显着升高,2~48 h缓慢升高;肌动球蛋白ATPase活力显着低于对照组(P<0.05),其活力随孵育时间延长显着升高(P<0.05);AP处理组的变化则与之相反。结论:肌钙蛋白T、肌球蛋白调节轻链的磷酸化降低了肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用力(肌动球蛋白ATPase活力低),从而促进肌动球蛋白的解离。(本文来源于《食品科学》期刊2017年09期）
高星,李欣,李铮,杜曼婷,张彩霞[8]（2016）在《宰后肌肉中肌球蛋白磷酸化调控肌动球蛋白解离作用机制》一文中研究指出【目的】研究宰后肌肉中肌球蛋白磷酸化与肌动球蛋白解离之间的关系,分析其磷酸化水平的变化对肌动球蛋白解离的影响,探究肌球蛋白磷酸化对宰后肌肉肌节长度与嫩度的作用。【方法】取宰后30 min内的羊背最长肌,在4℃条件下分别成熟6、24、48和72 h,通过SDS-PAGE电泳、Pro-Q染色和蛋白质免疫印迹测定肌球蛋白的磷酸化水平和肌动球蛋白解离程度随宰后时间的变化;测定肌动球蛋白ATP酶的活性,分析宰后不同时间点肌球蛋白与肌动蛋白结合作用力的强弱;采用透射电镜分析宰后肌节长度随时间的变化。【结果】研究发现宰后肌肉中肌球蛋白轻链2的磷酸化水平在0.5—48 h快速降低(P<0.05),并在48 h达到最低点,在48—72 h有所升高(P<0.05),但其最终磷酸化水平明显低于初始值。肌动球蛋白的解离程度在宰后初期(0.5—6 h)显着降低(P<0.05),在6—48 h显着升高(P<0.05),并于48—72 h维持稳定,其最终解离程度显着高于宰后0.5 h的初始值。肌动球蛋白ATPase活性在宰后初期(0.5—6 h)略有升高,6—24 h快速上升(P<0.05),并在24 h达到最高点,24—72 h逐渐降低;而肌节长度的变化则与之相反,呈先下降后上升的趋势,并在24 h达到肌节最短点。【结论】羊宰后肌肉中的肌球蛋白轻链2磷酸化水平的变化对肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用有较大的影响,且肌节收缩(肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用力)与肌动球蛋白的解离(肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用量)并不是一个同步的进程。肌球蛋白轻链2的磷酸化修饰负向调控肌动球蛋白解离和肌动球蛋白ATPase活性,导致肌节的收缩与舒张,进而调控肉品最终的嫩度。(本文来源于《中国农业科学》期刊2016年16期）
沈玉洁,张琮,陈颖伟[9]（2016）在《miR-200b调控肌球蛋白轻链激酶/磷酸化肌球蛋白轻链信号通路对肠上皮紧密连接的影响》一文中研究指出目的探究mi R-200b对肠上皮紧密连接的影响及作用机制。方法利用阴性对照慢病毒及表达mi R-200b的慢病毒感染Caco-2细胞形成NC株和200b株,以10 ng/m L肿瘤坏死因子(TNF-α)处理建立体外肠上皮损伤模型,并分为NC组、NC+TNF-α组、200b组和200b+TNF-α组。测量4组细胞对肠上皮跨膜电阻抗(TEER)及对异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FITC-dextran)的通透性;Western blot检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)表达。结果与NC组相比,NC+TNF-α组TEER值降低、对FITC-dextran通透量显着增高、MLCK和P-MLC表达上调,差异均有统计学意义(P?<0.05)。与NC+TNF-α组相比,200b+TNF-α组TEER显着升高、FITC-dextran通透量显着降低、MLCK和P-MLC表达显着下调,差异均有统计学意义(P?<0.05)。结论 mi R-200b可调控MLCK/P-MLC信号通路修复TNF-α导致的肠上皮紧密连接损伤。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2016年07期）
高星[10]（2016）在《肌球蛋白磷酸化调控肌动—肌球蛋白相互作用的机理研究》一文中研究指出本文针对肌球蛋白磷酸化对肌动-肌球蛋白相互作用的调控开展研究。以羊背最长肌为实验材料,通过SDS-PAGE、Pro-Q和Ruby荧光染色以及蛋白质免疫印迹,研究肌球蛋白的磷酸化水平和肌动-肌球蛋白相互作用随宰后成熟时间的变化;并在肌肉匀浆液和肌动球蛋白粗提物两个体系中添加磷酸酶抑制剂/蛋白激酶A和碱性磷酸酶提高或降低蛋白的磷酸化水平,验证肌球蛋白调节轻链的磷酸化与去磷酸化对肌动-肌球蛋白相互作用的调控。具体研究结果如下:(1)研究了宰后肌肉中肌球蛋白磷酸化水平和肌动-肌球蛋白相互作用随成熟时间的变化。采用SDS-PAGE电泳结合荧光染色技术测定肌球蛋白的磷酸化水平,采用蛋白质免疫印迹技术和ATPase活性测定试剂盒测定肌动-肌球蛋白蛋白相互作用,采用透射电镜测定肌节长度。结果表明,在宰后6 h-24 h,肌球蛋白调节轻链的磷酸化水平显着下降,肌动球蛋白解离程度显着增加,肌动球蛋白ATPase活性显着增加,肌节长度显着下降。肌动球蛋白ATPase活性与肌节长度之间呈显着负相关(r=-0.890,p<0.05),肌球蛋白调节轻链磷酸化水平和肌动球蛋白解离程度呈高度的负相关(r=-0.823)。(2)研究了碱性磷酸酶和磷酸酶抑制剂改变肌肉匀浆液的蛋白质磷酸化水平对肌动-肌球蛋白相互作用的调控作用。将肌肉匀浆液调整蛋白浓度后分别添加碱性磷酸酶和磷酸酶抑制剂,然后在4℃孵育72 h,结果表明,碱性磷酸酶处理组肌球蛋白调节轻链去磷酸化程度显着高于对照组,肌动球蛋白解离程度显着降低,肌动球蛋白ATPase活性显着升高;磷酸酶抑制剂处理组的肌球蛋白调节轻链去磷酸化程度显着低于对照组,肌动球蛋白解离程度显着升高,肌动球蛋白ATPase活性降低。说明肌球蛋白调节轻链的去磷酸化增强了肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用力,从而降低了肌动球蛋白的解离程度。(3)研究了蛋白激酶A和碱性磷酸酶改变肌动球蛋白粗提物的磷酸化水平对肌动-肌球蛋白相互作用的调控作用。在肌动球蛋白粗提物中添加蛋白激酶A和碱性磷酸酶,4℃孵育48 h,结果表明样品中肌钙蛋白T和肌球蛋白调节轻链的磷酸化水平在蛋白激酶A处理组显着升高,肌动球蛋白解离程度明显增大,肌动球蛋白ATPase活性显着降低;碱性磷酸酶处理组肌钙蛋白T和肌球蛋白调节轻链的磷酸化水平显着降低,肌动球蛋白解离程度明显降低,肌动球蛋白ATPase活性显着高于对照组。说明肌钙蛋白T和肌球蛋白调节轻链的磷酸化可以降低肌动球蛋白ATPase活性,促进肌动球蛋白的解离。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
肌球蛋白磷酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
活体内研究发现肌球蛋白调节轻链(MRLC)磷酸化影响肌动球蛋白横桥结构,而肌动球蛋白解离影响宰后肉的嫩度和保水性,在宰后肌肉中MRLC磷酸化是否会影响肌动球蛋白解离值得探讨。以羊宰后背最长肌为实验材料,通过电泳、磷酸化蛋白和全蛋白荧光染色、蛋白质免疫印迹、磷酸化蛋白质组学、Discovery Studio软件模拟以及等温滴定量热分析验证等方法,研究MRLC磷酸化影响肌动球蛋白解离的机理。明确原位模型中MRLC磷酸化对肌球蛋白降解和肌动球蛋白解离的影响;通过添加肌球蛋白轻链激酶和肌球蛋白轻链激酶抑制剂调节肌肉匀浆液中MRLC的磷酸化水平,验证离体模型中MRLC磷酸化与肌动球蛋白解离的关系;鉴定与肌动球蛋白解离密切相关的MRLC磷酸化肽段及位点;离体模型中调控肌球蛋白纯品中MRLC的磷酸化水平,研究MRLC特征位点磷酸化对肌动球蛋白解离的影响。研究结果如下:(1)MRLC磷酸化负向影响肌动球蛋白解离和MRLC、MHC降解。MRLC磷酸化水平与肌动球蛋白解离程度(r=-0.794,P<0.05),MRLC降解程度(r=-0.764,P<0.05)和MHC降解程度(r=-0.826,P<0.05)均呈显着负相关。(2)离体模型中MRLC磷酸化负向影响肌动球蛋白解离,与原位模型结果一致。MRLC磷酸化作用可能有助于肌球蛋白与肌动蛋白之间相互作用力形成,从而抑制肌动球蛋白解离。离体模型中MRLC磷酸化水平与肌动球蛋白解离程度呈显着负相关(r=-0.736,P<0.05)。(3)肌动球蛋白解离最密切相关的磷酸化位点为MRLC第15位丝氨酸。羊骨骼肌中MRLC第15位丝氨酸的磷酸化状态与肌动球蛋白解离呈显着负相关(r=-0.816,P<0.05)。一些肌肉收缩蛋白、调节蛋白和结构蛋白,特别是MRLC、MHC、肌联蛋白和伴肌动蛋白的磷酸化也影响肌动球蛋白解离。(4)MRLC第15(17)位丝氨酸磷酸化负向影响肌动球蛋白解离存在两条可能途径:一是MRLC第15位丝氨酸磷酸化通过增强肌球蛋白与肌动蛋白间的离子键、氢键、疏水相互作用形成而降低肌动球蛋白解离;二是MRLC第15位丝氨酸磷酸化引起肌动球蛋白动能和总能量降低,键能升高,从而降低肌动球蛋白解离。MRLC氨基酸序列匹配发现羊骨骼肌中第15位丝氨酸对应兔骨骼肌中第17位丝氨酸。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌球蛋白磷酸化论文参考文献
[1].邱明仙,王正龙,许官学.心肌肌球蛋白结合蛋白-C磷酸化与心血管疾病关系的研究进展[J].心血管病学进展.2019
[2].曹立创.肌球蛋白调节轻链磷酸化影响肌动球蛋白解离机理[D].中国农业科学院.2019
[3].胡珊,吴钢.肌球蛋白调节性轻链磷酸化在慢性心力衰竭发生机制中的作用[J].上海交通大学学报(医学版).2017
[4].刘小波.磷酸化肌球蛋白轻链及相关分子在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中的变化及意义[D].苏州大学.2017
[5].张梦,陈超英,吕宾.肌球蛋白轻链磷酸化在腹泻型IBS大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用[J].胃肠病学.2017
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[7].高星,李欣,李铮,丁武,张德权.肌动球蛋白磷酸化对其解离的影响[J].食品科学.2017
[8].高星,李欣,李铮,杜曼婷,张彩霞.宰后肌肉中肌球蛋白磷酸化调控肌动球蛋白解离作用机制[J].中国农业科学.2016
[9].沈玉洁,张琮,陈颖伟.miR-200b调控肌球蛋白轻链激酶/磷酸化肌球蛋白轻链信号通路对肠上皮紧密连接的影响[J].临床儿科杂志.2016
[10].高星.肌球蛋白磷酸化调控肌动—肌球蛋白相互作用的机理研究[D].西北农林科技大学.2016
标签：心肌肌球蛋白结合蛋白-C; 心血管疾病; 磷酸化;