导读:本文包含了电压门控型钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:钾通道,叁叉神经痛,电针,深刺法
电压门控型钾通道论文文献综述
李崖雪,高瑞雪,王丰,刘潇,李晓陵[1]（2018）在《电针深刺法对叁叉神经痛大鼠电压门控性钾通道的影响》一文中研究指出目的:探讨电针深刺法对叁叉神经痛大鼠电压门控性钾通道的影响,进一步阐明该治疗方法产生疗效的原理。方法:将SD大白鼠30只随机分成电针组、假手术组和模型组,每组各10只。制备大鼠叁叉神经痛模型,采用实时定量RT-PCR技术检测各组大鼠叁叉神经节中Kv4.3、Kv1.4、Kv4.2以及Kv3.4 mRNA表达情况。结果:经电针深刺治疗后,各组大鼠TG中Kv4.3、Kv1.4、Kv4.2以及Kv3.4 mRNA与模型组相比表达显着增加,具有统计学差异(P<0.05)。结论:电针深刺法可以通过增加Kv通道亚型表达,抑制神经元兴奋性,终止叁叉神经痛发生。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2018年05期）
彭丽丹[2]（2018）在《20例电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎的临床分析》一文中研究指出背景与目的自身免疫性脑炎是一种与神经元细胞表面抗体和突触蛋白抗体相关的自身免疫性疾病,其靶位是参与突触传递和神经元兴奋的蛋白质和受体。近年来已发现10余种新型细胞外抗体,如富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(leucine-rich glioma-inactivated 1,LGI1)和接触蛋白相关蛋白2(contactin-associated protein-like 2,Caspr2)抗体等。LGI1和Caspr2抗体引起的疾病既往被归因于电压门控钾通道抗体(antibodies against voltage-gated potassium channels antibody,VGKCs-Ab),随后发现致病性抗体并非针对VGKC本身,而是针对与VGKC共同组成VGKC复合物的相关蛋白LGI1和CASPR2。因此VGKC复合物相关抗体引起的疾病依据患者体内抗体不同被分为叁个亚类:LGI1抗体阳性患者,CASPR2抗体阳性患者,VGKC抗体阳性但LGI1、CASPR2抗体均阴性患者。其中LGI1抗体和CASPR2抗体分别可引起不同的临床综合征,而仅VGKC阳性的患者是否具有临床相关性尚不明确。目前VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎,尤其是CASPR2抗体相关自身免疫性脑炎,国内报道相对较少,本研究通过回顾性分析作者医院收治的20例VGKC复合物相关抗体阳性的自身免疫性脑炎患者的临床资料,结合国内外文献总结分析其临床特点,期望有助于加强临床医生对本病的认识。材料与方法收集自2015年11月至2017年12月期间郑州大学第一附属医院神经内科收治的20例VGKC复合物相关抗体阳性的自身免疫性脑炎患者的临床资料。本研究纳入的所有患者均需符合2016年发布于柳叶刀神经病学杂志的自身免疫性脑炎的诊断标准:(1)亚急性起病,病情在3个月内快速进展,提示边缘系统受累的症状,如记忆障碍、癫痫发作或精神症状;(2)磁共振T2加权FLAIR像表现为大脑双侧局限于内侧颞叶的的异常信号(或脑FDG-PET提示内侧颞叶高代谢);(3)脑脊液细胞数增多(白细胞数>5/mm~3)或脑电图检查显示颞叶痫性放电或慢波;(4)排除其他可能病因。如果不具备上述(1)~(3)中的其中一条,但具有抗神经元胞膜、突触蛋白抗体,并可排除其他可能的病因者,也可直接确诊为自身免疫性脑炎。回顾性分析本研究所纳入的这20例患者的临床资料,主要包括:性别、年龄、既往病史、病程、起病至确诊时间、有无诱因、前驱症状、首发症状、主要症状、血清学相关指标的检测、脑脊液常规生化及抗体检测、辅助检查、治疗方案、预后情况等。结果1.本组20例患者,男性17例,女性3例。就诊年龄最小23岁,最大82岁,中位年龄59岁,高发年龄段为50~70岁。2.本组20例患者,急性起病6例,亚急性起病14例;4例(20%)患者存在前驱症状,主要为纳差、心慌、阵发性头晕、发作性心动过缓;5例(25%)患者存在非特异性诱因。3.本组20例患者,15例(75%)以边缘系统受累的症状起病,其中以癫痫大发作起病的患者有8例(40%),认知功能障碍起病5例(25%),精神行为异常起病2例(10%)。以面臂肌张力障碍发作为首发症状的患者有2例(10%),以低钠血症、四肢肌肉跳动、发作性四肢无力起病的患者各1例(5%)。4.本组20例患者,95%的患者总的病程中至少出现癫痫发作、认知障碍、精神症状中的1项。17例(85%)患者出现不同程度的认知功能障碍,11例(55%)出现癫痫大发作,11例(55%)患者出现睡眠障碍,9例(45%)患者出现自主神经功能障碍,7(35%)例出现面臂肌张力障碍发作。7例(35%)出现精神行为异常,7例(35%)患者出现低钠血症。1例(5%)患者出现肌肉不自主跳动、体重减轻。5.本组20例患者,16例患者行甲状腺功能及其相关抗体检测,其中甲状腺功能均为正常,甲状腺抗体3例(19%)异常;15例患者行结缔组织并相关抗体检测,1例(7%)异常;10例患者行血清病毒抗体检测,其中2例(20%)异常;12例患者行血清肿瘤标志物检测,4例(33%)异常;9例患者行血清副肿瘤标志物检测,1例(11%)异常。6.本组20例患者,17例患者行脑脊液常规、生化、细胞学检测,多呈非特异性改变。7.本组20例患者,6例同时行血清和脑脊液进行自身免疫性脑炎相关抗体检测,6例(100%)血清LGI1抗体阳性,5例(83%)脑脊液LGI1抗体阳性;11例患者仅送检脑脊液,1例脑脊液CASPR2抗体阳性,10例脑脊液LGI1抗体阳性;3例患者仅送检血清,3例血清LGI1抗体阳性。8.本组20例患者,5例(26%)头MRI表现与既往文献报道类似,2例累及基底节异,1例累及右侧颞叶及海马、右侧基底节,1例累及双侧颞叶、双侧海马,1例累及双侧额叶、颞叶,均表现为T2WI、T2 FLAIR高信号;7例患者行增强MRI扫描,1例出现右侧基底节区片状强化影。9.本组20例患者均行脑电图检查,6例(30%)异常,主要表现为非特异性的弥漫性慢波。10.本组20例患者筛查均未发现伴发肿瘤。结论1.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎多见于中老年男性,发病高峰年龄为50~70岁。2.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎多以边缘系统受累的症状起病,临床症状多表现为认知功能障碍、癫痫发作、精神症状、自主神经功能损害、睡眠障碍、肌肉跳动等,可伴有面臂肌张力障碍发作、低钠血症。3.血清病毒学、风湿免疫指标、肿瘤标志物对本病的鉴别有重要意义。4.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎患者脑脊液常规生化细胞学检查呈非特异性改变,自身免疫性脑炎相关抗体的检测对本病的诊断较为重要。5.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎患者的头MRI异常可表现为颞叶、海马、基底节的T2 Flair高信号,脑电图异常可表现为非特异性弥漫性慢波。6.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎患者较少伴发肿瘤,本病免疫治疗有效,可复发。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
彭丽丹,刘宇,李京红,王梦涵,卢宏[3]（2018）在《14例电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎临床分析》一文中研究指出目的探讨14例电压门控钾通道(VGKC)复合物相关抗体脑炎患者的临床特点及诊治。方法选择2015-11—2017-09期间作者医院确诊VGKC患者14例,患者均随访至2017年10月底,收集其临床资料进行分析总结。结果 14例患者均为中老年男性,3例以劳累、1例以情绪激动为诱因。有前驱症状者4例,表现为阵发性头晕、心慌、纳差、发作性心动过缓。13例患者病程中至少出现癫痫发作、认知障碍、精神症状中的1项,其中12例患者出现认知功能障碍,8例出现癫痫发作,6例出现精神行为异常。10例有睡眠障碍。8例患者出现自主神经功能障碍。14例患者中3例头MRI异常,主要表现为颞叶、海马、基底节T2FLAIR序列高信号。6例患者出现低钠血症。14例患者中12例脑脊液富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)抗体阳性(其中3例同时血清LGI1抗体阳性),1例血清LGI1抗体阳性,1例脑脊液接触蛋白相关蛋白2(Caspr2)抗体阳性。14例患者筛查均未发现肿瘤。静注丙种球蛋白、糖皮质激素或二者联用治疗本病有效。1例LGI1脑炎患者经丙种球蛋白、甲泼尼龙冲击治疗6个月后复发,再次治疗仍有效。结论 VGKC相关抗体脑炎主要表现为边缘叶脑炎、肌肉颤搐、不明原因自主神经功能损害等,免疫治疗有效,可有复发。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2018年02期）
周玲,翁泽安,李明,张晓佳,查运红[4]（2018）在《电压门控钾通道自身抗体相关性边缘性脑炎的研究进展》一文中研究指出边缘性脑炎(LE)是指选择性地累及边缘性结构的一类中枢神经系统炎性疾病。电压门控钾通道(VGKC)为镶嵌在中枢和周围神经系统神经元膜上的糖蛋白,是神经系统信号传导的组成元件,在维持静息膜电位和神经元动作电位中发挥着关键作用。VGKC自身抗体相关性LE是常见的自身免疫性神经系统疾病,患者体内能与VGKC发生免疫共沉淀的抗体主要是富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)和接触蛋白相关样蛋白2(Caspr2),故其可分为抗LGI1抗体阳性LE、抗Caspr2抗体阳性LE、LGI1和Caspr2抗体阴性LE。本文对VGKC自身抗体相关性LE患者的临床表现、诊断及治疗方法进行了综述,以期提高VGKC自身抗体相关性LE临床诊治效果及改善患者预后。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2018年01期）
何炯策,张宇,刘兴奎,喻田,黄千瑜[5]（2017）在《丙泊酚对大鼠初级躯体感觉皮层神经元电压门控钾通道的影响》一文中研究指出目的:探讨丙泊酚对大鼠S1区神经元电压门控钾通道的影响。方法:使用全细胞记录脑片膜片钳技术测定神经元细胞外向钾电流。人工脑脊液中灌流不同浓度(10、30、100、300μmol/L)丙泊酚,记录各组瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),绘制外向钾通道电流电压(IV)曲线、稳态激活曲线并计算相关参数。结果:丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性IA,延缓瞬间外向钾通道的激活,使稳态激活曲线向去极化方向移动。同时丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性IK,但不影响延迟整流钾通道的激活。结论:丙泊酚对大鼠丘脑皮层环路中的S1区神经元电压门控钾通道的抑制作用可能是其诱导的全麻作用的机制之一。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2017年10期）
刘琼瑶,聂敏海[6]（2016）在《电压门控型钾通道在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出电压门控型钾通道(voltage-galed K~+ channels,Kv)是位于细胞膜上种类最多的一类钾离子通道。近些年的研究发现在许多肿瘤细胞株中Kv通道异常表达,且其活性的改变与肿瘤细胞增殖密切相关。本文对Kv通道的基本结构、类型与肿瘤的关系及可能影响肿瘤细胞增殖的机制作一综述。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2016年12期）
于海艳[7]（2016）在《补髄生血颗粒对慢性髄劳病电压门控钾通道Kv1.3蛋白影响的研究》一文中研究指出目的：通过观察补髓生血颗粒对慢性髓劳患者骨髓单个核细胞的Kv1.3通道蛋白表达变化的影响,探讨Kv1.3通道蛋白与髓劳病发生的相关性以及补髓生血颗粒对Kv1.3通道蛋白的干预作用,进而探讨补髓生血颗粒治疗慢性髓劳病可能的疗效机理。方法：收集30例慢性髓劳患者并采用补髓生血颗粒进行治疗以10例健康人的骨髓液做正常对照组,应用Western blot法检测慢性髓劳患者治疗前、后及健康对照组骨髓单个核细胞Kv1.3通道蛋白表达的水平。结果：1.补髓生血颗粒治疗慢性髓劳患者临床疗效80.00%,效果肯定。2.慢性髓劳患者治疗前Kv1.3蛋白表达明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组经补髓生血颗粒治疗后,Kv1.3蛋白表达水平较治疗前显着提升,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后的Kv 1.3蛋白表达水平较健康对照组的水平仍然是偏低的,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.补髓生血颗粒治疗慢性髓劳患者临床疗效肯定。2.慢性髓劳患者Kv 1.3通道蛋白的异常低表达可能与参与慢性髓劳的发病过程。3.补髓生血颗粒可能通过提高慢性髓劳患者Kv1.3通道蛋白的表达以调节整合素β1介导的造血微环境损伤,进而促进造血干／祖细胞的增殖分化以达到治疗慢性髓劳病的目的。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2016-06-01）
胡曦木[8]（2016）在《Tau蛋白过表达调节电压门控钾通道(Kv)及细胞增殖的研究》一文中研究指出微管结合蛋白tau参与组装稳定微管及细胞增殖过程,电压门控钾离子通道(Voltage-gated K~+channel,Kv)除了调节兴奋组织的电活动外,也与细胞的增殖和癌症的发展密切相关。然而,目前对tau蛋白与Kv通道的关系一无所知。本研究旨在两种神经瘤母细胞株(N_2A和SK-N-SH)及异源性表达系统中探索二者之间的相互作用及与细胞增殖的关系。我们的PCR研究发现:N_2A和SK-N-SH细胞表达多种Kv通道,将tau质粒转染进入N_2A和SK-N-SH细胞中,可导致N_2A细胞中Kv2.1?Kv3.1?Kv4.1?Kv9.2?KCNH4,SK-N-SH细胞中Kv2.1?Kv3.1?Kv5.1?Kv9.2,KCNH4的mRNA表达下调。其中tau过表达抑制上述两种细胞的Kv2.1表达最为显着。全细胞记录相应的发现tau转染可分别缩减N_2A和SK-N-SH细胞中外向Kv电流的幅值67.9%和55.5%,在异源性表达系统,tau的过表达减弱共转染的Kv2.1电流50.9%。CCK-8实验发现tau转染48小时可导致N_2A细胞增殖120.9%,SK-N-SH细胞增殖143.1%,Kv通道抑制剂TEA(四乙基铵)孵育48小时后,促进N_2A细胞增殖149.3%,SK-N-SH细胞增殖166.2%,以上结果表明:(1)过表达tau蛋白下调Kv通道的mRNA水平及缩减相关电流;(2)tau转染可通过抑制Kv而促进细胞的增殖。我们的实验结果为一些癌症化疗药物的耐药性提供了参考解释。(本文来源于《中南民族大学》期刊2016-04-15）
颜文慧,王萌,陈莉娜[9]（2015）在《电压门控性钾通道与认知功能障碍的研究进展》一文中研究指出认知功能障碍患者的增多给社会、家庭带来了沉重的精神和经济负担。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channels,Kv)主要分为延迟整流钾通道和瞬时外向钾通道,参与认知功能障碍的发生。文中对Kv通道与认知功能障碍,以及Kv通道与在学习和记忆过程中起重要作用的N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体之间的关系作一综述。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2015年11期）
胡湘蜀,欧阳梅,李花,伍新颜,陈俏[10]（2015）在《电压门控钾通道复合体自身抗体相关性边缘性脑炎》一文中研究指出目的研究电压门控钾通道复合体抗体相关性边缘性脑炎患者的临床特点,以提高对成人常见的非肿瘤性边缘性脑炎的认识。方法对3例经血清(其中2例脑脊液)抗VGKC复合体(LGI1和CASPR2)抗体检测诊为抗VGKC复合体抗体边缘性脑炎的患者,进行详细的病史收集、认知功能、脑脊液、头颅影像学、脑电图、妇科B超、治疗方(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
电压门控型钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的自身免疫性脑炎是一种与神经元细胞表面抗体和突触蛋白抗体相关的自身免疫性疾病,其靶位是参与突触传递和神经元兴奋的蛋白质和受体。近年来已发现10余种新型细胞外抗体,如富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(leucine-rich glioma-inactivated 1,LGI1)和接触蛋白相关蛋白2(contactin-associated protein-like 2,Caspr2)抗体等。LGI1和Caspr2抗体引起的疾病既往被归因于电压门控钾通道抗体(antibodies against voltage-gated potassium channels antibody,VGKCs-Ab),随后发现致病性抗体并非针对VGKC本身,而是针对与VGKC共同组成VGKC复合物的相关蛋白LGI1和CASPR2。因此VGKC复合物相关抗体引起的疾病依据患者体内抗体不同被分为叁个亚类:LGI1抗体阳性患者,CASPR2抗体阳性患者,VGKC抗体阳性但LGI1、CASPR2抗体均阴性患者。其中LGI1抗体和CASPR2抗体分别可引起不同的临床综合征,而仅VGKC阳性的患者是否具有临床相关性尚不明确。目前VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎,尤其是CASPR2抗体相关自身免疫性脑炎,国内报道相对较少,本研究通过回顾性分析作者医院收治的20例VGKC复合物相关抗体阳性的自身免疫性脑炎患者的临床资料,结合国内外文献总结分析其临床特点,期望有助于加强临床医生对本病的认识。材料与方法收集自2015年11月至2017年12月期间郑州大学第一附属医院神经内科收治的20例VGKC复合物相关抗体阳性的自身免疫性脑炎患者的临床资料。本研究纳入的所有患者均需符合2016年发布于柳叶刀神经病学杂志的自身免疫性脑炎的诊断标准:(1)亚急性起病,病情在3个月内快速进展,提示边缘系统受累的症状,如记忆障碍、癫痫发作或精神症状;(2)磁共振T2加权FLAIR像表现为大脑双侧局限于内侧颞叶的的异常信号(或脑FDG-PET提示内侧颞叶高代谢);(3)脑脊液细胞数增多(白细胞数>5/mm~3)或脑电图检查显示颞叶痫性放电或慢波;(4)排除其他可能病因。如果不具备上述(1)~(3)中的其中一条,但具有抗神经元胞膜、突触蛋白抗体,并可排除其他可能的病因者,也可直接确诊为自身免疫性脑炎。回顾性分析本研究所纳入的这20例患者的临床资料,主要包括:性别、年龄、既往病史、病程、起病至确诊时间、有无诱因、前驱症状、首发症状、主要症状、血清学相关指标的检测、脑脊液常规生化及抗体检测、辅助检查、治疗方案、预后情况等。结果1.本组20例患者,男性17例,女性3例。就诊年龄最小23岁,最大82岁,中位年龄59岁,高发年龄段为50~70岁。2.本组20例患者,急性起病6例,亚急性起病14例;4例(20%)患者存在前驱症状,主要为纳差、心慌、阵发性头晕、发作性心动过缓;5例(25%)患者存在非特异性诱因。3.本组20例患者,15例(75%)以边缘系统受累的症状起病,其中以癫痫大发作起病的患者有8例(40%),认知功能障碍起病5例(25%),精神行为异常起病2例(10%)。以面臂肌张力障碍发作为首发症状的患者有2例(10%),以低钠血症、四肢肌肉跳动、发作性四肢无力起病的患者各1例(5%)。4.本组20例患者,95%的患者总的病程中至少出现癫痫发作、认知障碍、精神症状中的1项。17例(85%)患者出现不同程度的认知功能障碍,11例(55%)出现癫痫大发作,11例(55%)患者出现睡眠障碍,9例(45%)患者出现自主神经功能障碍,7(35%)例出现面臂肌张力障碍发作。7例(35%)出现精神行为异常,7例(35%)患者出现低钠血症。1例(5%)患者出现肌肉不自主跳动、体重减轻。5.本组20例患者,16例患者行甲状腺功能及其相关抗体检测,其中甲状腺功能均为正常,甲状腺抗体3例(19%)异常;15例患者行结缔组织并相关抗体检测,1例(7%)异常;10例患者行血清病毒抗体检测,其中2例(20%)异常;12例患者行血清肿瘤标志物检测,4例(33%)异常;9例患者行血清副肿瘤标志物检测,1例(11%)异常。6.本组20例患者,17例患者行脑脊液常规、生化、细胞学检测,多呈非特异性改变。7.本组20例患者,6例同时行血清和脑脊液进行自身免疫性脑炎相关抗体检测,6例(100%)血清LGI1抗体阳性,5例(83%)脑脊液LGI1抗体阳性;11例患者仅送检脑脊液,1例脑脊液CASPR2抗体阳性,10例脑脊液LGI1抗体阳性;3例患者仅送检血清,3例血清LGI1抗体阳性。8.本组20例患者,5例(26%)头MRI表现与既往文献报道类似,2例累及基底节异,1例累及右侧颞叶及海马、右侧基底节,1例累及双侧颞叶、双侧海马,1例累及双侧额叶、颞叶,均表现为T2WI、T2 FLAIR高信号;7例患者行增强MRI扫描,1例出现右侧基底节区片状强化影。9.本组20例患者均行脑电图检查,6例(30%)异常,主要表现为非特异性的弥漫性慢波。10.本组20例患者筛查均未发现伴发肿瘤。结论1.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎多见于中老年男性,发病高峰年龄为50~70岁。2.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎多以边缘系统受累的症状起病,临床症状多表现为认知功能障碍、癫痫发作、精神症状、自主神经功能损害、睡眠障碍、肌肉跳动等,可伴有面臂肌张力障碍发作、低钠血症。3.血清病毒学、风湿免疫指标、肿瘤标志物对本病的鉴别有重要意义。4.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎患者脑脊液常规生化细胞学检查呈非特异性改变,自身免疫性脑炎相关抗体的检测对本病的诊断较为重要。5.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎患者的头MRI异常可表现为颞叶、海马、基底节的T2 Flair高信号,脑电图异常可表现为非特异性弥漫性慢波。6.VGKC复合物相关抗体的自身免疫性脑炎患者较少伴发肿瘤,本病免疫治疗有效,可复发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压门控型钾通道论文参考文献
[1].李崖雪,高瑞雪,王丰,刘潇,李晓陵.电针深刺法对叁叉神经痛大鼠电压门控性钾通道的影响[J].针灸临床杂志.2018
[2].彭丽丹.20例电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎的临床分析[D].郑州大学.2018
[3].彭丽丹,刘宇,李京红,王梦涵,卢宏.14例电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎临床分析[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2018
[4].周玲,翁泽安,李明,张晓佳,查运红.电压门控钾通道自身抗体相关性边缘性脑炎的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志.2018
[5].何炯策,张宇,刘兴奎,喻田,黄千瑜.丙泊酚对大鼠初级躯体感觉皮层神经元电压门控钾通道的影响[J].温州医科大学学报.2017
[6].刘琼瑶,聂敏海.电压门控型钾通道在肿瘤中的研究进展[J].临床口腔医学杂志.2016
[7].于海艳.补髄生血颗粒对慢性髄劳病电压门控钾通道Kv1.3蛋白影响的研究[D].黑龙江中医药大学.2016
[8].胡曦木.Tau蛋白过表达调节电压门控钾通道(Kv)及细胞增殖的研究[D].中南民族大学.2016
[9].颜文慧,王萌,陈莉娜.电压门控性钾通道与认知功能障碍的研究进展[J].医学研究生学报.2015
[10].胡湘蜀,欧阳梅,李花,伍新颜,陈俏.电压门控钾通道复合体自身抗体相关性边缘性脑炎[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015