导读:本文包含了过氧化物酶体增值激活受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥胖,针灸疗法,穴,丰隆
过氧化物酶体增值激活受体论文文献综述
吴佳璟,朱文妍,孙亦农,朱世鹏[1]（2019）在《逆针“丰隆”穴对大鼠肥胖的预防作用及对转录因子过氧化物酶体增值物激活受体γ的影响》一文中研究指出背景目前疾病医学逐渐出现向健康医学转变的趋势,医学干预的切入点逐渐提前。"治未病"是中医预防医学思想的重要体现,而逆针灸是其重要手段之一。目的观察逆针"丰隆"穴对大鼠肥胖的预防作用及对转录因子过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPAR-γ)的影响。方法研究时间为2016年5—7月。将4周龄SPF级雄性大鼠24只随机分为空白组、模型组和逆针组,每组8只。模型组和逆针组进行高脂饲料喂养,空白组进行普通饲料喂养,为期12周,造模同时进行针刺干预,逆针组大鼠固定在自制固定器上,待大鼠平静后,逆针双侧"丰隆"穴区域每周3次,空白组和模型组同步抓取固定,不干预。干预期间每周测量并记录各组大鼠体质量,干预12周后检测各组大鼠肾周脂肪组织重量、脂肪细胞形态学、血清瘦素水平及脂肪组织中转录因子PPAR-γ表达水平。结果干预第8周,模型组大鼠体质量高于空白组(P<0.05);干预第12周,模型组、逆针组大鼠体质量高于空白组(P<0.05),逆针组大鼠体质量小于模型组(P<0.05)。模型组、逆针组大鼠肾周脂肪组织重量大于空白组(P<0.05);逆针组大鼠肾周脂肪组织重量低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脂肪细胞面积较空白组大鼠明显增大,新生脂肪细胞较多;逆针组大鼠脂肪细胞较模型组明显面积减小,新生脂肪细胞较少;模型组大鼠脂肪细胞平均面积大于空白组、逆针组(P<0.05)。模型组大鼠血清瘦素水平高于空白组(P<0.01);逆针组大鼠血清瘦素水平低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠脂肪组织中转录因子PPAR-γ表达水平高于空白组(P<0.05);逆针组大鼠脂肪组织中转录因子PPAR-γ表达水平低于模型组(P<0.05)。结论逆针"丰隆"穴可以有效预防大鼠肥胖,改善脂肪代谢的异常状态,其机制可能与改善瘦素抵抗及调节脂肪组织中PPAR-γ的表达有关。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年06期）
燕伯希,周彦恒[2]（2017）在《氧化物酶体增值物激活受体γ参与正畸牙移动相关机制研究》一文中研究指出背景骨代谢的动态平衡在正畸牙移动过程中起到关键作用。目前已有的相关研究表明,破骨细胞系统通过特殊的分泌系统和酶,完成骨吸收过程正畸牙移动的骨吸收过程中有核心的作用。氧化物酶体增值物激活受体γ(PPAR-γ)在前期的研究中显示可以影响破骨系统,而其是否参与正畸牙齿移动目前未见报道,所本研究通过体外实验细胞学相关行为,试图探究PPAR-γ是否可以影响正畸牙移动相关行为。研究方法体外培养人牙周膜细胞、牙槽骨细胞,加入PPAR-γ激动剂与抑制剂,通过q PCR的手段相关m RNA的表达变化。通过对比是否加入PPAR-γ激动剂或抑制,牙周膜细胞与破骨前体细胞的共培养,研究其是否直接影响破骨细胞的生成。结果 PPAR-γ激动剂促进破骨相关因子的表达,而PPAR-γ抑制剂降低破骨相关因子的表达。结论 PPAR-γ可能参与到正畸牙移动过程的相关破骨行为。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
黎简平,傅永平,常文秀,易昌容,刘丽华[3]（2017）在《过氧化物酶体增值物激活受体-γ2基因启动子区C-689T多态性与汉族人群冠心病的相关性（英文）》一文中研究指出目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因启动子区C-689T多态性与冠心病的相关性。方法本病例对照研究在中国汉族非糖尿病人群中纳入455例冠心病患者作为病例组,693名健康体检者作为对照组。以问卷的形式采集受试者吸烟、饮酒、体育活动的情况;测量身高、体重、腰围及血压,计算体重指数(BMI);测定空腹血糖、总胆固醇和甘油叁酯水平。采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测PPAR-γ2基因启动子区C-689àT突变。分析病例组和对照组间不同基因型的分布差异,并比较两组间的基因型、临床测量指标、实验室检查指标的差异,采用单因素和多因素回归分析基因型对冠心病风险的影响。结果病例组的C-689T多态性CC,CT和TT基因型频率分别为89.7%,9.9%和0.4%,对照组分别为93.1%,6.6%和0.3%,两组的分布差异有显着性(CC比CT+TT,c2=6.243,P=0.041)。-689T等位基因携带者(n=95)的总胆固醇水平显着高于非携带者(n=1053,5.12±1.26比4.76±1.22mmol/L,P=0.001)。男性-689T等位基因携带者(n=51)比男性非携带者(n=656)的腰围更大、体重更重、总胆固醇和甘油叁酯水平更高(均P<0.05)。在肥胖者(BMI≥25 kg/m~2)中,-689T等位基因携带者(n=82)与非携带者(n=231)比较,腰围和BMI更大、收缩压和总胆固醇水平更高(P均<0.05)。在校正年龄、性别、腰围、体重、BMI、吸烟、身体活动、血压、空腹血糖、总胆固醇和甘油叁酯后,-689T等位基因是冠心病的独立预测因子(OR=1.668,95%CI:1.031-2.705,P=0.037)。结论 -689T等位基因可能与中国汉族人群冠心病高风险性相关。-689T等位基因与冠心病危险因素可能存在相关性。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2017年03期）
徐芬,高占国,叶建平,翁建平[4]（2012）在《核因子-κB和过氧化物酶体增值物激活受体-γ活性增强导致SIRT1+/-小鼠脂肪异位沉积和胰岛素敏感性受损》一文中研究指出目的SIRT1(sirtuin1)是第Ⅲ类去乙酰化酶,在饥饿和限制能量摄入的状态下可被激活。文献报道,在脂肪细胞中SIRT1可以抑制配体依赖的过氧化物酶体增值物激活受体(PPAR-γ)的活性,从而促进脂肪动员、抑制脂肪沉积;SIRT1还可抑制核转录因子(NF)-κB的活性,从而降低炎症。然而,这些研究仅限于体外细胞实验,SIRT1在体内整体环境下是如何进行调节的仍不十分清楚;因此,本研究对(本文来源于《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》期刊2012-12-05）
过氧化物酶体增值激活受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景骨代谢的动态平衡在正畸牙移动过程中起到关键作用。目前已有的相关研究表明,破骨细胞系统通过特殊的分泌系统和酶,完成骨吸收过程正畸牙移动的骨吸收过程中有核心的作用。氧化物酶体增值物激活受体γ(PPAR-γ)在前期的研究中显示可以影响破骨系统,而其是否参与正畸牙齿移动目前未见报道,所本研究通过体外实验细胞学相关行为,试图探究PPAR-γ是否可以影响正畸牙移动相关行为。研究方法体外培养人牙周膜细胞、牙槽骨细胞,加入PPAR-γ激动剂与抑制剂,通过q PCR的手段相关m RNA的表达变化。通过对比是否加入PPAR-γ激动剂或抑制,牙周膜细胞与破骨前体细胞的共培养,研究其是否直接影响破骨细胞的生成。结果 PPAR-γ激动剂促进破骨相关因子的表达,而PPAR-γ抑制剂降低破骨相关因子的表达。结论 PPAR-γ可能参与到正畸牙移动过程的相关破骨行为。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化物酶体增值激活受体论文参考文献
[1].吴佳璟,朱文妍,孙亦农,朱世鹏.逆针“丰隆”穴对大鼠肥胖的预防作用及对转录因子过氧化物酶体增值物激活受体γ的影响[J].中国全科医学.2019
[2].燕伯希,周彦恒.氧化物酶体增值物激活受体γ参与正畸牙移动相关机制研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[3].黎简平,傅永平,常文秀,易昌容,刘丽华.过氧化物酶体增值物激活受体-γ2基因启动子区C-689T多态性与汉族人群冠心病的相关性（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2017
[4].徐芬,高占国,叶建平,翁建平.核因子-κB和过氧化物酶体增值物激活受体-γ活性增强导致SIRT1+/-小鼠脂肪异位沉积和胰岛素敏感性受损[C].中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集.2012