导读:本文包含了胰十二指肠同源盒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:印记基因,甲基化,过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α,胰十二指肠同源盒
胰十二指肠同源盒论文文献综述
范海玲,卢兰琴,王丽珍,周露丹,杜立中[1]（2017）在《印记基因过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α和胰十二指肠同源盒的表达和甲基化与新生儿出生结局的关系》一文中研究指出目的研究印记基因PGC-1α和PDX1在无妊娠并发症孕妇分娩的异常出生体质量儿胎盘组织中的mRNA表达和甲基化的状态,探讨PGC-1α和PDX1甲基化状态对新生儿出生结局的影响。方法应用实时定量PCR技术和基因组DNA亚硫酸氢钠处理后直接测序法检测高出生体质量组、低出生体质量组和正常出生体质量组胎盘组织中PGC-1α和PDX1的mRNA表达和甲基化。结果 PGC-1α、PDX1两基因低出生体质量组与正常出生体质量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),PDX1在高出生体质量组与正常出生体质量组之间差异有统计学意义(P<0.05);PDX1甲基化水平与mRNA的表达呈负相关(r=-0.73,P<0.01)。在低出生体质量组和正常出生体质量组,PGC-1α和PDX1mRNA在胎盘中的表达与出生体质量呈正相关(r值分别为0.87、0.68,P<0.01)。结论 PGC-1α和PDX1的表达下调可能是发生低出生体质量儿的原因之一,甲基化水平的升高可能参与其表达下调,并且可能与低出生体质量儿的产生相关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2017年23期）
白国立[2]（2017）在《胰十二指肠同源盒基因-1在人脂肪间充质干细胞分化为胰岛分泌细胞中的作用》一文中研究指出目的探讨胰十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)在人脂肪间充质干细胞(h ADSC)分化为胰岛分泌细胞中的作用。方法将冻存的人脂肪间充质干细胞进行复苏,并随机分为实验组与对照组,实验组:将携带胰十二指肠同源盒基因-1的病毒液(MOI(感染复数)=50)加入细胞悬液中,混合培养4小时后,去除含有病毒的培养液,更换新鲜的完全培养液,继续培养至48小时,以保证转染效果;对照组:采用不含病毒液的培养液培养48小时。然后分别采用蛋白质印迹法(Western-blotting)和细胞免疫荧光染色方法对感染结果进行检测。对感染后15天细胞利用双硫腙(DTZ)染色观察胰岛素阳性反应细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞胰岛素的分泌量,细胞免疫荧光染色法检测胰岛分泌相关基因insulin 1的表达。结果(1)实验组的人脂肪间充质干细胞进行病毒感染48h后,Western blot法和免疫荧光法均可检测到PDX-1的表达,对照组的细胞则无PDX-1的表达,并且感染的细胞在15d之后仍能检测到PDX-1的表达。(2)实验组出现胰岛素阳性细胞且被染成棕红色,对照组未出现胰岛素阳性细胞。(3)感染后15d,实验组和对照组细胞在低糖环境下分泌的胰岛素量分别为(6.98±0.72)、(6.78±0.54)ng/m L,两组比较,P>0.05,无统计学意义;高糖环境下分泌的胰岛素量分别为(13.38±0.66)、(6.50±0.64)ng/m L,两组比较,P<0.05,有统计学意义;实验组胰岛分泌相关基因insulin 1的表达量多于对照组。结论胰十二指肠同源盒基因-1在人脂肪间充质干细胞向胰岛分泌细胞分化过程中具有促进作用,对开展胰岛移植治疗I型糖尿病具有重要意义。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-17）
黄林晶,侯毅翰,杨立勇,严孙杰,沈喜妹[3]（2016）在《高脂状态下Exendin-4对胰岛βTc6细胞内胰-十二指肠同源盒-1表达、细胞增殖功能及胰岛素分泌能力的干预作用》一文中研究指出目的探讨Exendin-4在高脂状态下是否具有抗脂毒性及其相关机制是否涉及胰-十二指肠同源盒(PDX)-1。方法不同浓度的Exendin-4培育βTc6细胞不同时间,再应用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)干预24 h,检测细胞内PDX-1表达及增殖能力和胰岛素分泌功能。结果 1Exendin-4干预6 h,各组细胞PDX-1表达、细胞增殖能力和胰岛素分泌功能均未见明显改善;2当Exendin-4干预延长至12~24 h,随着干预浓度增高,细胞内PDX-1逐渐升高,细胞增殖能力和胰岛素分泌功能明显好转。结论高脂状态下适宜浓度的Exendin-4干预一定时限可上调β细胞内PDX-1的表达,并改善细胞增殖功能及胰岛素分泌能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年20期）
于淑凤,任安霞,张丽娟,李堂[4]（2015）在《白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响》一文中研究指出背景:研究发现肝脏细胞在给予转入胰-十二指肠同源盒1基因后可合成胰岛素,抗CD20单克隆抗体可抑制产胰岛素的肝脏细胞发生自身免疫反应,但机制尚不明确。目的:了解腺病毒介导的小鼠白细胞介素10(Adenovirus vector-mediated murine interleukin,Ad-mI L-10)及抗CD20单克隆抗体联合干预未发病非肥胖糖尿病模型小鼠,对其肝脏细胞以及肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响。方法:3-5周龄雌性未发病非肥胖糖尿病模型小鼠40只,随机分为抗CD20单克隆抗体组、抗CD20单克隆抗体+白细胞介素10组、白细胞介素10组和对照组,分别于第1,8,15,21天尾静脉注射抗CD20单克隆抗体、抗CD20单克隆抗体+Ad-m IL-10、Ad-mI L-10和生理盐水。结果与结论:12周后,与对照组相比,经抗CD20单克隆抗体和/或白细胞介素10治疗的未发病非肥胖糖尿病模型小鼠血糖水平明显降低,而血清和肝脏中胰岛素、白细胞介素10和CD20表达明显增加,同时肝脏中胰-十二指肠同源盒1表达水平增加;且经抗CD20单克隆抗体和白细胞介素10联合对上述指标的影响高于单独应用;但无论是联合干预还是单独干预均对小鼠肝脏炎症病变无明显影响。证实CD20单抗及白细胞介素10基因联合干预为促使非肥胖糖尿病模型小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达机制之一。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年27期）
马娟,余莲英,廖山婴,王蓓蓓,沙卫红[5]（2014）在《胰十二指肠同源基因1在胃癌中的表达及对胃癌生物学行为的影响》一文中研究指出【目的】明确PDX1基因在胃癌中的表达模式,探讨PDX1表达上调对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,从而揭示PDX1在胃癌发生发展中的作用。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片的PDX1蛋白表达,RT-PCR和免疫印迹法检测3株胃癌细胞(AGS、SGC7901、BCG823)PDX1 mRNA表达;构建PDX1正义表达载体,瞬时转染胃癌细胞,免疫印迹法检测转染后PDX1、Ki-67、PCNA、Caspase3的表达,同时检测转染后胃癌细胞的增殖指数和凋亡指数。筛选PDX1稳定表达株,评价胃癌细胞伤口愈合、克隆形成、移植瘤形成等生物学行为。【结果】胃癌组织芯片包括171例腺癌,12例黏液腺癌,6例印戒细胞癌,5例未分化癌,7例恶性间质瘤,1例类癌,8例正常胃黏膜组织。PDX1蛋白在正常胃粘膜组织中腺上皮细胞的胞浆及胞核中高表达,胃癌组织中PDX1蛋白则表达下降甚至缺失(P<0.05);肿瘤分化级别越高,PDX1表达随之下降(P<0.05);与淋巴结无转移组比较,淋巴结转移组PDX1表达显着降低(P<0.05)。与正常对照相比,PDX1 mRNA和蛋白在胃癌细胞中表达微弱。瞬时转染PDX1正义表达载体后,PDX1表达明显上调,胃癌细胞增殖相关蛋白Ki67和PCNA下降,增殖指数显着下降;凋亡蛋白Caspase3被激活,cleaved-Caspase3被诱导表达,凋亡指数显着增加。与空质粒对照组比较,PDX1稳定过表达抑制了体外胃癌细胞的伤口愈合率以及克隆形成率和体内裸鼠移植瘤形成率(P<0.05)。【结论】PDX1基因在胃癌组织和细胞中表达下调,与癌组织淋巴结转移与分化程度有关;PDX1基因可能在胃癌发展过程中可能起着重要作用。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2014年02期）
杨立勇,郑少娟,沈喜妹,严孙杰[6]（2013）在《抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1表达及胰岛素分泌和细胞凋亡影响的观察》一文中研究指出目的探讨抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)的表达、胰岛素分泌及细胞增殖、凋亡的影响。方法βTc6细胞分为对照(NC)组和抵抗素组(浓度20～200ng/ml),干预6、12、24h,CCK-8法测定细胞增殖能力,DNA Ladder检测细胞凋亡,RT-PCR检测PDX-1基因表达,放射免疫法测定胰岛素分泌。结果 (1)与NC组比较,20、40ng/ml抵抗素组各干预时段,胰岛β细胞的PDX-1表达、增殖活力、凋亡、胰岛素分泌差异均无统计学意义(P>0.05);(2)随抵抗素浓度在60～200ng/ml内增加,干预时间由6～24h延长,细胞PDX-1表达、增殖活力、胰岛素分泌均呈现浓度和时间依赖性降低(P均<0.05),且细胞凋亡条带逐渐明显。结论在一定的浓度和时间范围内,抵抗素可呈浓度和时间依赖性下调胰岛β细胞PDX-1表达,损害胰岛素分泌,抑制细胞增殖、诱导其凋亡。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2013年04期）
牛灵,廖如奕,戴月梅[7]（2011）在《环氧化酶-2和胰腺-十二指肠同源盒-1在非小细胞肺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的检测环氧化酶-2(COX-2)和胰腺-十二指肠同源盒-1(PDX-1)在非小细胞肺癌中的表达,探讨二者与非小细胞肺癌临床病理特征的关系,以期为临床工作提供理论支持。方法应用免疫组织化学技术检测88例非小细胞肺癌及88例正常肺组织中COX-2和PDX-1的表达,探讨COX-2和PDX-1与肿瘤分化程度及淋巴结转移的关系。结果非小细胞肺癌中COX-2和PDX-1表达的阳性率明显高于正常肺组织,COX-2和PDX-1的表达与非小细胞肺癌的分化程度及有无淋巴结转移密切相关,非小细胞肺癌中COX-2和PDX-1的表达呈正相关性。结论非小细胞肺癌中COX-2和PDX-1高表达,二者共同促进肿瘤的发生发展,联合检测COX-2和PDX-1可能与患者的预后有关。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年15期）
李晓丽,郗光霞,李东,范雪梅,高芳[8]（2011）在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞胰腺十二指肠同源盒因子-1的影响》一文中研究指出糖耐量减低(IGT)是2型糖尿病(T2DM)患者的必经阶段,近20年来T2DM呈迅猛发展,Yang等[1]研究显示,城市、乡镇和富裕农村20岁以上人群中糖调节受损的患者达15.5%,平均每年有10%～15%的发展为糖尿病。英国前瞻性(本文来源于《中国药物与临床》期刊2011年04期）
施华,宋旭东,张晓霞,张志勇,朱海燕[9]（2010）在《胰腺十二指肠同源盒-1在乳腺癌分子亚型中的表达及临床意义》一文中研究指出目的通过检测乳腺癌病变中胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白及mRNA的表达情况,分析其与乳腺癌分子亚型之间的关系。方法采用免疫组织化学EnVision法检测PDX-1、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、第二号人类表皮生长因子受体(Her-2)、细胞角蛋白5&6(CK5/6)和上皮生长因子受体(EGFR)蛋白的表达,实时定量RT-PCR法检测PDX-1mRNA的表达。结果 PDX-1蛋白和mRNA在乳腺癌管腔A型和管腔B型中的表达显着低于在Her-2过表达型、基底细胞样型和未分类型中的表达(P<0.05)。结论 PDX-1蛋白和mRNA在乳腺癌管腔A型和管腔B型中的表达显着降低,PDX-1有望成为乳腺癌基因分型的筛选新指标。(本文来源于《中国全科医学》期刊2010年17期）
徐彩棉,张玉娜,周卫华,刘桂红,朱铁年[10]（2009）在《胰腺十二指肠同源盒在2型糖尿病大鼠胰腺组织中的表达及罗格列酮的干预作用》一文中研究指出目的观察胰腺十二指肠同源盒(PDX-1)在T2DM大鼠胰腺组织中的表达及罗格列酮(RGZ)干预后的变化。方法以链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,HE染色和免疫组化对胰腺进行形态学观察,RT-PCR测定胰岛素和PDX-1 mRNA,Western blot测定PDX-1蛋白的表达。结果 DM大鼠胰腺胰岛素染色阳性面积(12.75±2.18)、PDX-1平均光密度(0.240±0.051)、PDX-1 mR-NA(0.153±0.071)及蛋白(0.253±0.028)的表达均显着低于正常对照组(42.61±2.68,0.648±0.087,0.49±0.032,0.720±0.036)(P均<0.01),RGZ干预后较DM组均显着增加(20.67±2.14,0.460±0.045,0.370±0.029,0.59±0.050)(P<0.05～0.01)。结论 DM大鼠胰岛β细胞功能受损,PDX-1的表达明显下降,RGZ治疗可改善胰岛β细胞功能,并使PDX-1的表达上调。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2009年11期）
胰十二指肠同源盒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胰十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)在人脂肪间充质干细胞(h ADSC)分化为胰岛分泌细胞中的作用。方法将冻存的人脂肪间充质干细胞进行复苏,并随机分为实验组与对照组,实验组:将携带胰十二指肠同源盒基因-1的病毒液(MOI(感染复数)=50)加入细胞悬液中,混合培养4小时后,去除含有病毒的培养液,更换新鲜的完全培养液,继续培养至48小时,以保证转染效果;对照组:采用不含病毒液的培养液培养48小时。然后分别采用蛋白质印迹法(Western-blotting)和细胞免疫荧光染色方法对感染结果进行检测。对感染后15天细胞利用双硫腙(DTZ)染色观察胰岛素阳性反应细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞胰岛素的分泌量,细胞免疫荧光染色法检测胰岛分泌相关基因insulin 1的表达。结果(1)实验组的人脂肪间充质干细胞进行病毒感染48h后,Western blot法和免疫荧光法均可检测到PDX-1的表达,对照组的细胞则无PDX-1的表达,并且感染的细胞在15d之后仍能检测到PDX-1的表达。(2)实验组出现胰岛素阳性细胞且被染成棕红色,对照组未出现胰岛素阳性细胞。(3)感染后15d,实验组和对照组细胞在低糖环境下分泌的胰岛素量分别为(6.98±0.72)、(6.78±0.54)ng/m L,两组比较,P>0.05,无统计学意义;高糖环境下分泌的胰岛素量分别为(13.38±0.66)、(6.50±0.64)ng/m L,两组比较,P<0.05,有统计学意义;实验组胰岛分泌相关基因insulin 1的表达量多于对照组。结论胰十二指肠同源盒基因-1在人脂肪间充质干细胞向胰岛分泌细胞分化过程中具有促进作用,对开展胰岛移植治疗I型糖尿病具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰十二指肠同源盒论文参考文献
[1].范海玲,卢兰琴,王丽珍,周露丹,杜立中.印记基因过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α和胰十二指肠同源盒的表达和甲基化与新生儿出生结局的关系[J].中国卫生检验杂志.2017
[2].白国立.胰十二指肠同源盒基因-1在人脂肪间充质干细胞分化为胰岛分泌细胞中的作用[D].青岛大学.2017
[3].黄林晶,侯毅翰,杨立勇,严孙杰,沈喜妹.高脂状态下Exendin-4对胰岛βTc6细胞内胰-十二指肠同源盒-1表达、细胞增殖功能及胰岛素分泌能力的干预作用[J].中国老年学杂志.2016
[4].于淑凤,任安霞,张丽娟,李堂.白细胞介素10基因对未发病非肥胖型糖尿病小鼠肝脏胰-十二指肠同源盒1表达的影响[J].中国组织工程研究.2015
[5].马娟,余莲英,廖山婴,王蓓蓓,沙卫红.胰十二指肠同源基因1在胃癌中的表达及对胃癌生物学行为的影响[J].中山大学学报(医学科学版).2014
[6].杨立勇,郑少娟,沈喜妹,严孙杰.抵抗素对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1表达及胰岛素分泌和细胞凋亡影响的观察[J].中国糖尿病杂志.2013
[7].牛灵,廖如奕,戴月梅.环氧化酶-2和胰腺-十二指肠同源盒-1在非小细胞肺癌中的表达及意义[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
[8].李晓丽,郗光霞,李东,范雪梅,高芳.胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖耐量减低大鼠胰岛β细胞胰腺十二指肠同源盒因子-1的影响[J].中国药物与临床.2011
[9].施华,宋旭东,张晓霞,张志勇,朱海燕.胰腺十二指肠同源盒-1在乳腺癌分子亚型中的表达及临床意义[J].中国全科医学.2010
[10].徐彩棉,张玉娜,周卫华,刘桂红,朱铁年.胰腺十二指肠同源盒在2型糖尿病大鼠胰腺组织中的表达及罗格列酮的干预作用[J].中国糖尿病杂志.2009
标签：印记基因; 甲基化; 过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α; 胰十二指肠同源盒;