导读:本文包含了人前列腺癌细胞系论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miRNA-155,转化生长因子-β1,人前列腺癌,纤维连接蛋白
人前列腺癌细胞系论文文献综述
曾珊珊,李盼,刘浩,陈丹扬[1]（2019）在《miRNA-155在TGF-β1诱导的人前列腺癌细胞中的作用》一文中研究指出目的:探讨miR-155在转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人前列腺癌细胞PC3中的生物学作用。方法:TGF-β1处理PC3细胞,相差倒置显微镜下观察细胞形态学变化;通过Transwell试验检测细胞的迁移能力;实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chainreaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测TGF-β1诱导的PC3细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达情况;qRT-PCR检测miR-155的表达水平;干扰miR-155检测TGF-β1诱导的PC3细胞FN的表达及细胞迁移能力的变化。结果:TGF-β1诱导PC3细胞发生形态改变并增强其迁移能力,且FN的表达显着上调;TGF-β1诱导的miR-155表达呈现时间依赖性;干扰miR-155使TGF-β1诱导的FN表达减少,细胞形态及迁移能力在一定程度上发生逆转。结论:miR-155在TGF-β1诱导的前列腺癌细胞PC3中高表达,可能间接上调FN的表达从而促进细胞迁移,可为前列腺癌的治疗提供理论依据。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年09期）
彭艳,高雷,田春琴,刘晓明,崔立春[2]（2019）在《SGK1基因沉默对人前列腺癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的探究糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)基因沉默对人前列腺癌细胞生长抑制的作用。方法选取人前列腺癌PC-3细胞,将RNAi重组质粒(PSGK1-RNAi)通过脂质体转染至PC-3细胞,再用G418筛选稳定转染的SGK1基因沉默的PC-3细胞作为SGK1基因沉默组,并将正常培育的PC-3细胞和空质粒稳定转染的PC-3细胞分别作为阴性对照组与阳性对照组。检测培育48 h、72 h、96 h的细胞增殖能力,计算培育48 h的不同细胞周期表达水平和细胞凋亡情况。结果培育48 h、72 h及96 h,叁组PC-3细胞水平差异有统计学意义(P <0. 05);与SGK1基因沉默组比较,培育48 h、72 h及96 h的阳性对照组、阴性对照组PC-3细胞水平升高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。叁组G1期和S期细胞所占比例比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组G1期细胞所占比例下降,S期细胞所占比例升高,差异具有统计学意义(P <0. 01)。叁组PC-3细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 SGK1基因沉默能抑制PC-3细胞增殖,诱发PC-3细胞凋亡,可作为基因治疗前列腺癌的有效靶点。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年09期）
武永强,杨帆[3]（2019）在《干扰Arf6抑制人前列腺癌细胞系DU145增殖、迁移及侵袭》一文中研究指出目的观察干扰二磷酸腺苷核糖基化因子6(Arf6)对人前列腺癌细胞系DU145增殖、迁移及侵袭的影响,并初步探讨其调控机制。方法脂质体转染法将靶向Arf6的特异性siRNA序列、无效序列转染至DU145细胞,分别设为干扰组和NC组,不做处理为空白组。蛋白免疫印迹(Western blot)检测siRNA干扰效率;MTT法检测细胞增殖;划痕试验及Transwell试验检测细胞迁移及侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blot检测Arf6、丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)mRNA及蛋白表达、磷酸化MEK(pMEK)、pERK蛋白表达。结果靶向Arf6的特异性siRNA序列干扰活性为62.67%±4.38%。干扰组不同时刻细胞增殖均显着低于空白组和NC组(P<0.05);干扰组细胞迁移率、穿膜细胞数均显着低于空白组及NC组(P<0.05);干扰组Arf6、Rac1 mRNA及蛋白相对表达量、pMEK/MEK、pERK/ERK蛋白比值显着低于空白组及NC组(P<0.05)。结论干扰Arf6可抑制人前列腺癌细胞系DU145增殖、迁移及侵袭能力,可能与下调pMEK、pERK、Rac1蛋白表达,抑制MEK/ERK信号通路有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年09期）
王雪珂,邵晓雁,龚卫华,陈健华,孟松树[4]（2019）在《新城疫病毒对人前列腺癌细胞LNCaP免疫性细胞死亡标志物表达的影响》一文中研究指出目的探讨新城疫病毒(NDV)能否诱导人前列腺癌细胞LNCaP免疫性细胞死亡(ICD)标志物的表达。方法病毒滴度和蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测NDV在细胞内的复制情况;CCK-8法检测细胞增殖情况;蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测细胞上清中的热休克蛋白70/90(HSP70/90)及高迁移率族蛋白1(HMGB1);流式细胞术和免疫荧光检测细胞膜上钙网蛋白(calreticulin,CRT)表达量;荧光素酶法检测细胞外ATP的释放。结果 NDV可以在LNCaP细胞内发生复制,并随着时间的增加而增加,P<0.05。NDV感染细胞的增殖能力较未感染组随时间逐渐降低,P<0.001。NDV感染细胞较未感染细胞,细胞上清中HSP90的表达明显增加,并呈时间依懒性,在细胞上清中可以检测到HSP70和HMGB1的表达。两组细胞的裂解液中HSP70/90和HMGB1的表达未有统计学差异,P>0.05。NDV感染后,细胞表面CRT表达阳性率较未感染组显着增加,差异有统计学意义,P<0.001。另外,病毒感染细胞较未感染组向外释放ATP增加,差异有统计学意义,P<0.05。结论 NDV可诱导人前列腺癌细胞发生免疫性细胞死亡,为溶瘤病毒NDV结合当前免疫疗法和化疗治疗前列腺癌提供了理论依据。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2019年04期）
廖高源,骆华,刘琛,王小波[5]（2019）在《干扰miR-21调控人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭的实验研究》一文中研究指出目的观察干扰微小RNA-21(miR-21)对人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭的影响,并初步探讨其调控机制。方法收集对数期生长PC-3细胞株及人前列腺正常上皮细胞株RWPE-1,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并对比其miR-21基因表达情况。取对数期生长PC-3细胞株,采用脂质体转染法将miR-21抑制剂(inhibitor)及NC inhibitor质粒转染至PC-3细胞,分别设为干扰组和空载组,另取不做处理PC-3细胞为空白组。采用倒置荧光显微镜检测转染效率;采用MTT法检测并对比各组不同时刻吸光度(OD值);采用划痕试验及Transwell试验检测并对比叁组穿膜细胞数及迁移率;采用RT-PCR法检测并对比叁组miR-21、基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测并对比叁组TIMP3、MMP-9蛋白表达水平。结果 PC-3细胞miR-21相对表达量显着低于RWPE-1细胞(P <0. 05);倒置显微镜下检测转染24 h后干扰组和空载组转染效率分别为(82. 16±8. 20)%、(80. 23±8. 69)%;干扰组MTT实验不同时刻OD值均显着低于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05),叁组MTT实验OD值均随时间延长呈显着升高趋势(P <0. 05);干扰组12 h、24 h迁移率均显着低于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05),叁组24 h迁移率显着高于12 h(P <0. 05);干扰组穿膜细胞数显着少于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);干扰组miR-21相对表达量、MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量显着低于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05);干扰组TIMP3 mRNA和蛋白相对表达量显着高于空白组和空载组(P <0. 05),空白组与空载组比较,差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论前列腺癌细胞miR-21异常高表达,干扰miR-21可抑制人前列腺癌细胞株PC-3增殖、迁移及侵袭能力,可能与上调TIMP3 mRNA和蛋白、下调MMP-9 mRNA和蛋白有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年13期）
时浩清,訾晓渊,张春雷,杨琦,孙颖浩[6]（2019）在《前列腺癌细胞系中环状RNA circRNA-1565的表达及鉴定》一文中研究指出目的:探讨前列腺癌细胞系中的环状RNA circRNA-1565的表达及鉴定。方法:培养前列腺正常上皮细胞(RWPE-1)、4种前列腺癌细胞(22RV1、LNCap、PC-3、DU145),提取总RNA,采用RT-PCR检测不同细胞系中circRNA-1565的表达,并对其进行成环性验证及细胞内亚定位实验,进行差异比较。结果:circRNA-1565在正常前列腺细胞系(RWPE-1)中表达量极低,在转移性前列腺癌细胞系中高表达,在非转移性前列腺癌细胞系中低表达。且circRNA-1565是一条主要定位于细胞质内的具有有效环状结构的RNA分子。结论:circRNA-1565在不同前列腺癌细胞系中存在差异表达,可能会通过mi RNA sponge途径发挥生物学作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年12期）
苏影,高赟,陈坤,王灿铭,孙文勇[7]（2019）在《阿霉素脂质体对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用研究》一文中研究指出目的研究阿霉素脂质体(DOX-Lip)对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将Caco-2细胞分为空白组(0. 9%Na Cl)、对照组(10μg·m L~(-1)DOX)和实验组(10μg·m L~(-1)DOX-Lip),用流式细胞术检测细胞摄取。将裸鼠人前列腺癌移植瘤模型裸鼠随机分为空白组、对照组和实验组。对照组和实验组分别为予以10μg·m L~(-1)DOX和10μg·m L~(-1)DOX-Lip,空白组给予同等体积的0. 9%Na Cl。3组裸鼠均隔天灌胃给药1次,干预24 d。实验结束后称量瘤重,用TUNEL分析肿瘤细胞凋亡情况。结果与空白组Caco-2细胞的平均荧光强度值(6. 8±0. 9)比较,实验组和对照组Caco-2细胞的平均荧光强度值分别为(664. 1±9. 5)和(466. 2±12. 9),差异均有统计学意义(均P <0. 01),且对照组和实验组的平均荧光强度值比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。实验组、对照组和空白组的瘤重分别为(0. 08±0. 02),(0. 39±0. 03)和(0. 68±0. 05) g,凋亡率分别为(32. 34±4. 27)%,(12. 83±1. 25)%和(0. 98±0. 12)%,实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 DOX-Lip对人前列腺癌细胞裸鼠移植瘤生长有较好的抑制作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年09期）
邹伦红,周玉波,黄琴,赵小梅[8]（2019）在《左旋布比卡因对人前列腺癌细胞抑制作用的氧化还原机制》一文中研究指出目的 :本研究主要探讨左旋布比卡因对人前列腺癌细胞增殖作用的影响机制。方法 :采用1mM 0.5%(5mg/mL)的左旋布比卡因盐酸盐分别刺激正常人前列腺上皮细胞和人前列腺癌细胞。分析细胞活性,检测叁磷酸腺苷(ATP)、活性氧的含量及线粒体复合体Ⅰ和过氧化氢酶活性。结果 :左旋布比卡因处理24h后抑制人前列腺癌细胞的生长,降低癌细胞线粒体复合体Ⅰ的活性,增加H2-DCFDA的荧光强度,降低癌细胞中线粒体及糖酵解ATP的产生以及ATP/ADP的比值。低氧(1%O_2)在5mM葡萄糖环境中显着增加癌细胞的生长,而5mM葡萄糖在常氧环境时抑制癌细胞的生长。结论 :左旋布比卡因抑制人前列腺癌细胞的增殖及能量代谢,其对具有高能量需求的细胞(如癌细胞)有较强的细胞毒性,表现为线粒体和糖酵解ATP生成的双重抑制。代谢微环境(氧含量和葡萄糖水平)可改变左旋布比卡因的抗增殖效力。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
李东升[9]（2019）在《二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制》一文中研究指出目的体外观察PC-3人前列腺癌细胞在不同药物浓度的二甲双胍作用下对其增殖、迁移及侵袭能力的影响,并探究其机制。方法在常规37℃室温、双气条件、95%湿度环境下培养PC-3人前列腺癌细胞,并将细胞分成空白对照组(CK)、不同药物浓度作用组(3.0 mg/ml盐酸二甲双胍组,MET1;6.0 mg/ml盐酸二甲双胍组,MET2;9.0 mg/ml盐酸二甲双胍组,MET3)4个组群。运用MTT实验方法,观察在不同浓度盐酸二甲双胍作用下体外PC-3人前列腺癌细胞增殖活性的改变及MET1、MET2、MET3、CK各组细胞于相应处理下24、48、72 h后增殖活性的改变;利用划痕实验及Trans well实验观察体外PC-3前列腺癌细胞在不同浓度盐酸二甲双胍作用下对其迁移及侵袭能力的改变情况;运用Western blotting实验方法观察各组体外PC-3人前列腺癌细胞经对应处理48 h后的Glut1、MMP-14、MMP-2、MMP-9通路蛋白的表达活性水平;运用SPSS Statistic 17.0数据统计分析软件分析处理各项实验数据,评估实验效果。结果1 MTT实验结果提示:MET组细胞增殖能力低于CK组细胞增殖能力,且随盐酸二甲双胍浓度的增高而呈递减趋势;当以3.0 mg/ml盐酸二甲双胍作用于PC-3细胞24、48、72 h时,随着药物作用时间的延长,细胞增殖受抑制越发明显,即MET组OD值于24、48、72 h时均小于CK组,差异存在统计学意义(P<0.05)。2划痕实验观察细胞迁移情况提示:划痕后立即测四组划痕占比面积无明显差异;划痕24、48h后,CK、MET1两组的无细胞区域面积比例均表现为逐渐减少,且MET1组的变化值小于CK组,差异存在统计学意义(P<0.05),而MET2、MET3两组在划痕后24、48 h的无细胞区域面积比例无明显变化(P>0.05);划痕后24、48 h,CK、MET1两组的MI表现为递增趋势,且CK组的数值大于MET1组,差异有统计学意义(P<0.05),MET2组的迁移指数低于MET1组,但划痕后24、48 h时MI变化不明显,MET3组的MI为负值,其无细胞区域占比在划痕后不减反增。3 Trans well实验结果提示:实验结果可见随着盐酸二甲双胍浓度在细胞培养液中的增高,透膜细胞的数量表现为逐渐减少,即侵袭细胞数量与细胞培养液中的二甲双胍含量呈负相关,MET1、MET2、MET3组的PC-3前列腺癌细胞数量均低于CK组,并呈现递减趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。4 Western Blotting的实验结果提示:细胞蛋白MMP-2、MMP-9、Glut1及MMP-14的表达活性在CK、MET1、MET2、MET3四组PC-3细胞中的表达水平依次递减,组间分析P<0.01,四组数值差异具有统计学差异。结论1盐酸二甲双胍不仅可以抑制体外PC-3人前列腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,而且在一定程度上还存在着剂量及时间依赖性;盐酸二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的抑制作用可能是通过抑制Glut1/MMP-14/MMP-2、MMP-9信号通路来实现的。2在一定范围内相应的提高盐酸二甲双胍的浓度可提高抑制体外PC-3人前列腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的能力,且MET3组对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的抑制作用最为明显;这可能是通过抑制迁移、侵袭相关蛋白MMP-2、MMP-9及Glut1、MMP-14表达活性来实现的。图11幅;表5;参100篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-08）
李东升,于敬坤,李立坤,孙丽静,高伟兴[10]（2018）在《二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制》一文中研究指出目的探讨二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响,并探究其可能作用机制。方法不同浓度(0、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0、7.0、8.0、9.0 mg/mL)盐酸二甲双胍作用于PC-3人前列腺癌细胞24h时,采用MTT法选择最佳药物作用剂量。将3.0 mg/mL盐酸二甲双胍作为实验药物剂量(观察组)作用于PC-3人前列腺癌细胞,并设不予进行药物处理的对照组,作用24、48、72 h时,采用MTT法检测各组细胞的增殖能力。另取PC-3人前列腺癌细胞,分别给予含有0、3.0、6.0、9.0 mg/mL盐酸二甲双胍的培养液(设置为CK、MET1、MET2、MET3组),于37℃恒温箱中培养24、48 h后,采用细胞划痕试验及Transwell试验检测各组细胞的迁移、侵袭能力;培养48 h后,采用Western blotting法检测各组细胞迁移、侵袭能力相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及人源葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP,也称MMP-14)的表达活性。结果不同浓度盐酸二甲双胍作用于PC-3人前列腺癌细胞24 h时,细胞增殖能力随盐酸二甲双胍浓度增高而递减(P<0.05)。与对照组比较,观察组24、48、72 h时细胞OD值均低(P均<0.05)。划痕后0 h,CK、MET1、MET2、MET3四组无细胞区域占比比较,P>0.05,划痕后24、48 h,四组无细胞区域占比比较,P<0.05。CK及MET1组于划痕后0、24、48 h时无细胞区域占比比较,P均<0.05。CK组细胞迁移指数于划痕后24 h、48 h时大于MET1、MET2组(P均<0.05);划痕后48 h时,MET2组的迁移指数低于MET1组(P<0.05); MET3组的迁移指数为负数。侵袭细胞数比较,MET1<MET2<MET3<CK组(P均<0.05)。MMP-2、MMP-9、MMP-14、Glut1蛋白表达水平比较,CK组<MET1组<MET2组<MET3组(P均<0.01)。结论二甲双胍可抑制体外PC-3人前列腺癌细胞的迁移及侵袭能力,可能是通过下调Glut1/MMP-14/MMP-2、MMP-9信号通路实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2018年45期）
人前列腺癌细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究糖皮质激素诱导蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)基因沉默对人前列腺癌细胞生长抑制的作用。方法选取人前列腺癌PC-3细胞,将RNAi重组质粒(PSGK1-RNAi)通过脂质体转染至PC-3细胞,再用G418筛选稳定转染的SGK1基因沉默的PC-3细胞作为SGK1基因沉默组,并将正常培育的PC-3细胞和空质粒稳定转染的PC-3细胞分别作为阴性对照组与阳性对照组。检测培育48 h、72 h、96 h的细胞增殖能力,计算培育48 h的不同细胞周期表达水平和细胞凋亡情况。结果培育48 h、72 h及96 h,叁组PC-3细胞水平差异有统计学意义(P <0. 05);与SGK1基因沉默组比较,培育48 h、72 h及96 h的阳性对照组、阴性对照组PC-3细胞水平升高,差异具有统计学意义(P <0. 05)。叁组G1期和S期细胞所占比例比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组G1期细胞所占比例下降,S期细胞所占比例升高,差异具有统计学意义(P <0. 01)。叁组PC-3细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P <0. 01);与SGK1基因沉默组比较,阳性对照组、阴性对照组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P <0. 001)。结论 SGK1基因沉默能抑制PC-3细胞增殖,诱发PC-3细胞凋亡,可作为基因治疗前列腺癌的有效靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人前列腺癌细胞系论文参考文献
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[2].彭艳,高雷,田春琴,刘晓明,崔立春.SGK1基因沉默对人前列腺癌细胞生长的抑制作用[J].临床误诊误治.2019
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[8].邹伦红,周玉波,黄琴,赵小梅.左旋布比卡因对人前列腺癌细胞抑制作用的氧化还原机制[J].湖南师范大学学报(医学版).2019
[9].李东升.二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制[D].华北理工大学.2019
[10].李东升,于敬坤,李立坤,孙丽静,高伟兴.二甲双胍对体外PC-3人前列腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制[J].山东医药.2018