导读:本文包含了大鼠烧伤模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-155,大鼠,急性肺损伤,模型
大鼠烧伤模型论文文献综述
黎鸿章,杨坤,刘玉文,刘攀,邱波[1]（2020）在《miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化》一文中研究指出背景:目前有研究关注核转录因子κB通路在烧伤大鼠急性肺损伤病理过程中的作用及机制,如mi R-155靶向抑制KB激酶,进而减弱核转录因子κB活性,在烧伤大鼠急性肺损伤发挥作用,然而仍存在病理机制有待研究和确认。目的:观察miR-155通过核转录因子κB通路对烧伤大鼠急性肺损伤的影响。方法:采用温水水浴模拟烫伤法建立烧伤急性肺损伤大鼠模型,将烧伤大鼠随机分为烧伤急性肺损伤组、miR-155增强试剂组和mi R-155抑制试剂组,液体复苏后,mi R-155增强试剂组、miR-155抑制试剂组大鼠分别尾静脉注入5μL的miR-155-mimics和mi R-155-inhibitions。酶联免疫吸附剂测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的变化情况;苏木精-伊红染色法观察3组肺组织形态变化;Westernblot法检测核转录因子κB及环氧化酶2蛋白表达;免疫组织化学染色检测肺组织核转录因子κB蛋白表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明,mi R-155抑制试剂组、烧伤急性肺损伤组及mi R-155增强试剂组肺组织损伤程度,逐渐加重(P <0.05);②酶联免疫吸附实验结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,mi R-155增强试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达增加(P<0.05),而mi R-155抑制试剂组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达降低(P <0.05);③Western结果表明,与烧伤急性肺损伤组相比,mi R-155增强试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达增加(P <0.05),而miR-155抑制试剂组核转录因子κB、环氧化酶2蛋白表达降低(P <0.05);④免疫组织化学染色结果显示,mi R-155抑制试剂组核转录因子κB蛋白表达增强,呈深棕色,中性粒细胞、单核巨噬细胞、肺泡上皮细胞的胞质及胞核内核转录因子κB表达最明显;⑤上述数据证实,肺组织细胞中核转录因子κB活性降低,可以通过下调mi R-155来实现,从而降低肺损伤组织间的炎症反应。实验于2018年6月经内江市第一人民医院动物伦理委员会批准(批准号:1801270)。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
孙荣哲,邹同荣[2]（2018）在《复方烫伤膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面修复及Smad2、Smad3、CTGF表达的影响》一文中研究指出目的:探究复方烫伤膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面修复及Smad2、Smad3、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将大鼠分为正常对照组、模型组、蜂花烧烫伤膏组、复方烫伤膏低剂量组、复方烫伤膏中剂量组、复方烫伤膏高剂量组;ELISA检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,检测大鼠烫伤组织含水量;检测烫伤组织微血管密度(MVD);masson染色检测烧伤组织形态变化;蛋白免疫印迹(WB)检测Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、CTGF表达情况。结果:复方烫伤膏组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量以及烧伤组织含水量显著低于模型组(P<0.05);复方烫伤膏高剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量以及烧伤组织含水量与蜂花烧烫伤膏组相比,差异无统计学意义(P>0.05);复方烫伤膏组大鼠烧伤组织MVD及p-Smad2、p-Smad3、CTGF表达水平显着低于模型组(P<0.05);复方烫伤膏高剂量组大鼠烧伤组织MVD及p-Smad2、p-Smad3、CTGF表达水平与蜂花烧烫伤膏组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方烫伤膏有助于深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面修复,推测这一作用是通过调控Smad2、Smad3、CTGF的表达水平实现的,为深Ⅱ度烧伤的临床治疗提供一定的理论依据。(本文来源于《四川中医》期刊2018年08期）
郝羽翀,刘洋洋,王亚利,史红艳[3]（2017）在《多重耐药性铜绿假单胞菌的分离鉴定及小鼠烧伤感染模型的建立》一文中研究指出目的分离鉴定多重耐药性铜绿假单胞菌,制备铜绿假单胞菌感染的小鼠烫伤模型。方法常规方法分离纯化铜绿假单胞菌,并经16sRNA序列分析鉴定铜绿假单胞菌;平板稀释法测定分离菌株对18种抗菌药物的耐药性;应用烫伤仪确定小鼠对100℃下不同烫伤面积和烫伤时间的耐受情况,确定最佳烫伤时间和面积建立小鼠烫伤模型;对小鼠烫伤模型皮下感染不同浓度的铜绿假单胞菌,确定72h内全部小鼠死亡的细菌最小致死量,最小致死量感染组小鼠死亡后立即应用平板稀释法检测肝和脾内细菌荷载量。结果分离鉴定得到5株多重耐药性铜绿假单胞菌,其中耐药种类最多的为PA53,该菌对检测的18种抗菌药物中的14种耐药;烫伤温度100℃,面积2.5cm2,烫伤时间10s可获得稳定的小鼠烫伤模型;PA53对小鼠烫伤模型感染的最小致死量为1.8×1011 CFU/ml,250μl;死亡小鼠肝和脾内的细菌荷载量分别为108PFU/g和1010 PFU/g数量级。结论获得多重耐药性铜绿假单胞菌PA53;成功构建小鼠烫伤模型,并测定了PA53对烫伤模型小鼠的最小致死量及死亡小鼠部分脏器的细菌荷载量。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2017年09期）
于博,董小鹏[4]（2016）在《生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面成纤维细胞及血液循环影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面成纤维细胞及血液循环的影响。方法 96只大鼠被随机分为3组(A组、B组、C组),每组各32只,A、B组均制成深II度烧伤动物模型,A组伤后均给予生肌玉红膏换药,B组给予凡士林换药,C组为正常对照组,比较3组大鼠烧伤后不同时间点(7 d、14 d、21 d、28 d)成纤维细胞增殖指数与成纤维细胞数量、创面微血管数等相关指标的变化差异。结果 A、B组大鼠烧伤换药后不同时间点A、B组成纤维细胞增殖指数升高、成纤维细胞数量增多、新生微血管数量增加,A组变化更为明显(P<0.05)。结论生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面成纤维细胞的增殖及血液循环重建有明显促进作用。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2016年35期）
高丽萍,李荣振,颜小荣[5]（2016）在《烧伤膏对烧伤模型大鼠早期IL-1、TNF-α、氧自由基的干预研究》一文中研究指出目的观察烧伤膏对重度烧伤模型大鼠早期血浆白介素(inter leukin,IL)-1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis foutor,TNF)-α、氧自由基表达的影响。方法在2015年4-6月随机将40只Wistar大鼠分为模型组、烧伤膏治疗组、阳性对照组、正常对照组。利用凝固汽油涂抹皮肤燃烧制备的重度烧伤模型,分别涂抹生理盐水、烧伤膏、百多邦、凡士林软膏。在造模后6、12、24、48 h眼眶取血,通过ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-1、TNF-α、通过比色法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide disrnutase orgotein,SOD)、丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)的表达。同时观察7 d后大鼠存活情况。采用方差分析比较组间差异,P<0.05为差异有统计学意义。结果烧伤膏治疗组与阳性对照组和模型组死亡率分别为30%、70%、90%,烧伤膏组死亡率明显降低,对比差异有统计学意义(P<0.05),烧伤膏组与模型组相比,造模后6、12、24、48 h血清IL-1、TNF-α、MDA的表达明显减少,SOD表达明显增多,对比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论中药烧伤膏可明显减少炎症介质和氧自由基的产生,有利于减轻烧伤后组织损伤和促进创面的愈合。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2016年23期）
吴斌,田方圆,占美,徐珽[6]（2016）在《大鼠烧伤模型构建实验的系统评价》一文中研究指出目的系统评价大鼠烧伤模型构建方法、流程和评价标准。方法计算机检索MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP和Wan Fang Data,检索时间自建库截至2016年2月。纳入大鼠烧伤模型构建的动物实验。由2位研究者独立进行文献筛选、数据提取、质量评价和结果分析。结果共纳入15篇大鼠烧伤模型构建实验,涉及38个烧伤实验组。研究结果显示:1烧伤深度:Ⅱ°烧伤占50.00%,Ⅲ°占21.05%。2诱导方式:80.00%采用高温液体或高温固体接触诱导烧伤。3烧伤部位:93.33%烧伤诱导部位为背部。4诱导温度:66.67%诱导温度范围在80~100℃。5诱导时间:86.67%诱导时间范围在3~25秒。6麻醉方式:40.00%采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉。7备皮处理:60.00%报告了物理或化学备皮方法。8术后环境:13.33%报告术后大鼠安置环境温度。9术后干预:13.33%报告术后抗休克治疗。10评价指标:均采用宏观大体观察和微观组织观察结果评价烧伤深度。结论基于当前实验,大鼠烧伤模型构建集多中在Ⅱ~Ⅲ°烧伤,采用80~100℃液体或固体介质,在30秒内诱导大鼠背部烧伤;并辅以备皮、麻醉、抗休克或镇痛处理;基于宏观和微观观察结果评价烧伤模型。但是,目前仍缺乏标准的建模方法、流程、评价指标及报告形式。(本文来源于《中国循证医学杂志》期刊2016年11期）
康琼英,沈莉,张庆富,马西霞,白雪梅[7]（2016）在《冷沉淀在小鼠烧伤创面铜绿假单胞菌感染模型的应用研究》一文中研究指出目的建立小鼠烧伤创面铜绿假单胞菌感染模型,探讨冷沉淀联合磺胺嘧啶银对烧伤创面感染的治疗作用,为临床治疗烧伤创面铜绿假单胞菌感染提供理论依据。方法建立小鼠烧伤创面铜绿假单胞菌感染模型40份,将其随机分为治疗组和对照组,均常规清创、消毒后,治疗组创面均匀涂以冷沉淀,外敷磺胺嘧啶银油纱布,对照组仅外敷磺胺嘧啶银油纱布,建模后24h观察创面菌落情况,并统计小鼠7d生存率,ELISA方法检测各时间点炎性因子IL-4、IL-10、TNF-α表达水平。结果两组小鼠模型建立成功,均检测到铜绿假单胞菌的荧光强度,治疗组小鼠菌落平荧光强度(2.72±0.68)明显低于对照组(4.04±1.02),差异有统计学意义(P<0.01);治疗组创面组织菌落计数(2.79±0.75)×106 CFU/ml,明显低于对照组(1.84±0.93)×109 CFU/ml,差异有统计学意义(P<0.05);建模7d治疗组小鼠累计生存率为90.00%明显高于对照组60.00%,差异有统计学意义(P<0.05);小鼠炎性因子IL-4、IL-10、TNF-α表达水平治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组各因子表达的时间曲线更趋于平稳。结论冷沉淀制剂对改善烧伤创面感染的作用显着,且能够明显控制铜绿假单胞菌的感染。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2016年19期）
董小鹏,于博[8]（2016）在《生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面氧化应激水平影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面氧化应激水平的影响。方法 96只大鼠被随机分为3组(A组、B组、C组),每组32只,A、B组均制成深II度烧伤动物模型,A组伤后给予生肌玉红膏换药,B组给予凡士林换药,C组为正常对照组,比较3组大鼠烧伤后不同时间点(3 d、7 d、14 d、21 d)创面氧化应激水平的变化。结果与C组比较,A、B组大鼠烧伤后不同时间点创面氧化应激水平升高(P<0.05);建模后3 d,A,B两组创面氧化应激水平差异无统计学意义(P>0.05);在建模后7,14,21 d,A组烧伤后不同时间点创面氧化应激水平与B组差异有统计学意义(P<0.05)。结论深Ⅱ度烧伤后创面氧化应激水平升高,不利于创面愈合,生肌玉红膏对烧伤模型大鼠创面氧化应激水平具有明显抑制作用,从而有助于促进创面愈合。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2016年22期）
杨媛,李媛媛,王杰,李瑞东,林瑞玲[9]（2016）在《大鼠角膜百草枯烧伤后新生血管模型的制备及病理变化》一文中研究指出目的制作大鼠角膜百草枯化学烧伤模型,观察在角膜新生血管(CNV)形成过程中核转录因子-κβ(NF-κβ)和血管内皮生长因子(VEGF)的动态表达,研究百草枯所致角膜烧伤后的病理变化以及CNV形成的机制。方法将30只健康Wistar大鼠随机分成两组:A组(空白对照组)5只,B组(实验对照组)25只。制作大鼠角膜百草枯烧伤模型后,两组每天氯霉素滴眼液点眼预防感染。术后每天观察大鼠角膜的炎症反应及CNV生长情况。在术后第1、4、7、14及21天,用裂隙灯拍照记录该组所有大鼠角膜的改变,并处死,取全角膜,行HE染色和免疫组织化学染色,观察角膜炎性反应及CNV的生长情况,同时检测NF-κβ和VEGF的动态表达,并进行光密度值测定和分析。结果 1HE染色:术后第4天:B组角膜上皮坏死,基质紊乱,大量炎细胞浸润;术后第7天:B组角膜上皮增厚,基质中出现新生血管,可见成纤维细胞增殖;术后14d:B组角膜有大量新生血管,胶原纤维排列紊乱,仍有炎细胞浸润;术后21d:B组角膜上皮代偿性增生,基质中炎细胞和新生血管均减少。2免疫组织化学染色:A组正常大鼠角膜有微弱的NF-κβ和VEGF表达。B组大鼠角膜组织中NF-κβ和VEGF表达均上调。NF-κβ于第4天表达最明显,第7天逐渐减弱,第14天后逐渐降至正常水平,VEGF于第7天表达最明显,第14天后明显减弱。结论大鼠角膜百草枯烧伤后,NF-κβ和VEGF的表达明显增加,NF-κβ和VEGF的高表达可能是角膜烧伤后形成CNV的重要因素。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2016年01期）
董海[10]（2015）在《重组人生长激素对大鼠烧伤创面模型伤口愈合的影响》一文中研究指出[目的]观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠烧伤创面模型伤口愈合的影响.[方法]选择30只大鼠建立皮肤烧伤模型后,随机分为正常对照组、rhGH大、小剂量组.每日定时腹部皮下注射给予rhGH大、小剂量组rhGH 0.30,0.15U/mL至创面湿润,每日滴加给予正常对照组生理盐水2mL/kg至创面湿润,治疗14d后观察大鼠一般状态及烧伤创面愈合情况,并监测药物不良反应发生情况.[结果]rhGH大、小剂量组创面愈合时间分别为(19.3±4.5)d,(18.9±4.2)d,与正常对照组(28.9±5.8)d比较明显缩短(P<0.01).用药后第1,3,5周的观察结果显示,rhGH大、小剂量组血糖值均在正常范围内,未出现明显神志改变、多饮多食、活动量减少、体质量猛增等不良反应.[结论]rhGH可有效促进大鼠烧伤创面的愈合,且用药期间均未发生不良反应.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2015年04期）
大鼠烧伤模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究复方烫伤膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面修复及Smad2、Smad3、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将大鼠分为正常对照组、模型组、蜂花烧烫伤膏组、复方烫伤膏低剂量组、复方烫伤膏中剂量组、复方烫伤膏高剂量组;ELISA检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,检测大鼠烫伤组织含水量;检测烫伤组织微血管密度(MVD);masson染色检测烧伤组织形态变化;蛋白免疫印迹(WB)检测Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、CTGF表达情况。结果:复方烫伤膏组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量以及烧伤组织含水量显著低于模型组(P<0.05);复方烫伤膏高剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量以及烧伤组织含水量与蜂花烧烫伤膏组相比,差异无统计学意义(P>0.05);复方烫伤膏组大鼠烧伤组织MVD及p-Smad2、p-Smad3、CTGF表达水平显着低于模型组(P<0.05);复方烫伤膏高剂量组大鼠烧伤组织MVD及p-Smad2、p-Smad3、CTGF表达水平与蜂花烧烫伤膏组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方烫伤膏有助于深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面修复,推测这一作用是通过调控Smad2、Smad3、CTGF的表达水平实现的,为深Ⅱ度烧伤的临床治疗提供一定的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠烧伤模型论文参考文献
[1].黎鸿章,杨坤,刘玉文,刘攀,邱波.miR-155干预烧伤急性肺损伤模型大鼠:核转录因子κB通路的变化[J].中国组织工程研究.2020
[2].孙荣哲,邹同荣.复方烫伤膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面修复及Smad2、Smad3、CTGF表达的影响[J].四川中医.2018
[3].郝羽翀,刘洋洋,王亚利,史红艳.多重耐药性铜绿假单胞菌的分离鉴定及小鼠烧伤感染模型的建立[J].中国实验诊断学.2017
[4].于博,董小鹏.生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面成纤维细胞及血液循环影响的实验研究[J].中国继续医学教育.2016
[5].高丽萍,李荣振,颜小荣.烧伤膏对烧伤模型大鼠早期IL-1、TNF-α、氧自由基的干预研究[J].社区医学杂志.2016
[6].吴斌,田方圆,占美,徐珽.大鼠烧伤模型构建实验的系统评价[J].中国循证医学杂志.2016
[7].康琼英,沈莉,张庆富,马西霞,白雪梅.冷沉淀在小鼠烧伤创面铜绿假单胞菌感染模型的应用研究[J].中华医院感染学杂志.2016
[8].董小鹏,于博.生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤模型大鼠创面氧化应激水平影响的实验研究[J].中国卫生标准管理.2016
[9].杨媛,李媛媛,王杰,李瑞东,林瑞玲.大鼠角膜百草枯烧伤后新生血管模型的制备及病理变化[J].潍坊医学院学报.2016
[10].董海.重组人生长激素对大鼠烧伤创面模型伤口愈合的影响[J].延边大学医学学报.2015